ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в крови ниже минимального уровня, к которому адаптирован организм: < 3,3 ммоль/л в плазме и < 2,8 ммоль/л в цельной кропи натощак и < 2,8 ммоль/л и < 2,2 ммоль/л соответственно - •и річ 3-4 часа после еды или приема глюкозы.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ:

- голодание;

- лекарственная гипогликемия: инсулин (передозировка, недостаточный прием углеводов после введения обычных доз инсулина, интенсивная мышечная нагрузка, выведение больного из диабетической комы, психические травмы, роды и др.);

- пероральные сахароснижающие препараты (особенно на фоне приема сульфаниламидов, хлорамфеникола, дикумарина, фенилбутазона), ингибиторы МАО, окситетрациклин, хинидин;

- алкогольная гипогликемия;

- НТГ;

- пострезекционная гипогликемия;

- инсулинома, опухоли, не содержащие β-клетки;

тяжелая печеночная, почечная, надпочечниковая недостаточность;

- сепсис.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ подразделяются на 2 категории.

Адренергические симптомы, обусловленные активацией ВНС (вегетативной нервной системы): слабость, потливость, тахикардия, тремор, повышенная возбудимость, раздражительность, покалывание губ и пальцев, чувство голода, тошнота, рвота. Неврологические симптомы, обусловленные нарушением функции ЦНС и возникающие при снижении уровня глюкозы до 2,8 ммоль/л и ниже, головная боль, гипотермия, нарушения зрения, психическая заторможенность, оглушенность, амнезия, судороги, кома. Больные ИЗСД из-за нарушения секреции глюкагона, адреналина и дисфункции ВНС не чувствуют приближения гипогликемии и неврологическая симптоматика у них может возникнуть без предшествующих адренергических симптомов. Кроме того, у всех больных СД из- за адаптации мозга к постоянной гипергликемии адренергические (но не неврологические) симптомы могут появиться уже при концентрации глюкозы 6,7-8,2 ммоль/л.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с:

- диабетическими комами (кетоацидотической, гиперосмолярной, гиперлактацидотической);

- приступами гипогликемии при сосудистых нарушениях; мозга, остром психозе, тетании, истерии, неврастении, психастении, опухолях мозга и др.;

- гипофизарной, гипотиреоидной комами, аддисоническим кризом;

органической гипогликемией (первичный гиперинсулинизм);

- гипогликемией, возникающей при синдромах Симмондса и Шиена, гипотиреозе, аддисоновой болезни.

ЛЕЧЕНИЕ

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1. Немедленное в/в струйное введение 60-80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание к больному возвращается, делают сладкий чай и кормят с короткими интервалами.

2. При отсутствии эффекта - повторное введение еще 40-50 мл 40% раствора глюкозы в/в. Транспортировка в больницу.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1. 5% раствор глюкозы в/в капельно по 400-500 мл/чае до повышения глюкозы крови (11 ммоль/л) и появления сахара в моче.

2. Глюкагон 1 мл п/к, в/м, в/в.

3. При отсутствии эффекта 1 мл 0,1% раствора адреналина н/к.

4. Гидрокортизон 150-300 мг + кокарбоксилазы 100 мг + 5% раствop аскорбиновой кислоты 5 мл в 300-500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно.

5. При отсутствии сознания у больного после устранения гипогликемии, продолжить в/в капельное введение глюкозы, в/м введение 1-2 мл глюкагона каждые 2 часа, 75 мг гидрокортизона (или 30 мг преднизолона) в/в капельно 4 раза/сутки, 5-10 мг 25% раствора сульфата магния в/в.

6. 15-20% раствор маннитола из расчета 0,5-1 г/кг массы тела в/в капельно для профилактики отека мозга.

7. Коррекция гипогликемии, коллапса, нарушений гемостаза - по общим правилам. ЭКГ и энцефалография обязательны.

Примечание. При алкогольной гипогликемии смертность без лечения достигает около 25% у детей и 10% у взрослых. Лечение глюкагоном обычно неэффективно, поскольку запасы гликогена уже истощены. Не требуется длительная инфузионная терапия. Рецидив гипогликемии предотвращают приемом умеренного количества углеводов.

Развитие гипогликемии при печеночной недостаточности - плохой прогностический признак, свидетельствующий об обширном поражении печени.