Дополнительные методы повышения оксигенации артериальной крови в процессе ИВЛ
При крайне тяжелом течении ОРДС как самые "агрессивные", так и "щадящие" способы ИВЛ могут оказаться неэффективными в ликвидации опасного для жизни уровня гипоксемии. Поэтому в клинической практике используется ряд методов, способствующих повышению Ра02 в процессе респираторной поддержки. Показаниями к применению этих методов являются снижение индекса оксигенации менее 80, Sp02 ниже 90 %, Pv02 ниже 35 мм рт.ст. [Slutsky A. S., 1994]. Положение ничком (нрональное положение, прон-позиция) Как уже неоднократно упоминалось, поражение легких при ОРДС носит негомогенный характер. В первую очередь и в большей степени процесс проявляется в зависимых зонах; при положении пациента на спине это задние отделы легких. На них оказывают давление независимые (передние) зоны легких и органы средостения, к ним притекает наибольшая часть крови, в то время как вентиляция в значительной степени смещается в передние зоны. Само по себе длительное и неподвижное положение больного на спине способствует вентиляционно-перфузионным нарушениям, поскольку растяжимость в гравитационно-зависимых зонах снижается. При общей тенденции к коллабированию альвеол у больных с ОРДС в этих зонах возникает еще и компрессионный механизм (компрессионные ателектазы). Одним из методов улучшения оксигенации артериальной крови при ОРДС является помещение больного в положение на животе (прональное положение, прон-позиция). Показано, что прональное положение сопровождается значительным повышением Pa02/Fi02 за счет открытия коллабированных альвеол в дорсальных отделах легких, которые в этом положении становятся гравитационно-независимыми. Существенно увеличивается отхождение бронхиального секрета из задних отделов легких [Messerole Е. et al., 2002]. Сообщается также, что в условиях ИВЛ с управляемым давлением дыхательный объем увеличивается, хотя Ршк остается прежним, что свидетельствует о повышении растяжимости легких [Еременко А. А. и др., 1998; Douglass W. W. et al., 1977; Gattinoni L. et al., 1991; Pelosi P. et al., 1998, и др.]. При ИВЛ в положении ничком происходит значительное улучшение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, реже возникают опасные нарушения ритма сердца, часто удается снизить скорость введения инотропных препаратов [Еременко А. А. и др., 2000; Егоров В. М., 2001]. Установлено, что особенно выраженное улучшение оксигенация артериальной крови происходит у больных с повышенной массой тела и при застойной сердечной недостаточности [Nakos G. et al., 2000]. Показано, что прон-позиция и ПДКВ взаимно усиливают свое воздействие на оксигенацию артериальной крови. Однако при очаговых поражениях легких ПДКВ намного менее эффективна, чем придание больному положения ничком. Для этих пациентов прон-позиция является лучшим способом повышения оксигенации артериальной крови. При диффузном поражении легких прежде, чем прибегать к повороту больного на живот, следует попытаться увеличить ПДКВ [Gainnier М. et al, 2003]. Благоприятным прогностическим фактором для выживания больных при ОРДС является снижение РаС02 после придания больному пронального положения. Это снижение свидетельствует не только об улучшении вентиляционно-перфузионных отношений, но и об увеличении альвеолярной вентиляции [Gattinoni L. et al., 2003]. Считается, что перевод больного в прональное положение является наиболее простым и надежным способом улучшить газообмен в легких, но только на короткий период: через некоторое время начинает развиваться коллабирование в вентральных отделах легких, которые после укладывания больного на живот стали гравитационно-зависимыми, и оксигенация крови вновь снижается [Blanch L. et al., 1997]. С другой стороны, С. N. Sessler и соавт. (1996) отмечают, что повышение Ра02 сохранялось в течение нескольких часов после возвращения пациента в исходное положение на спине. Во время положения больного на животе рекомендуется периодически осуществлять прием мобилизации альвеол. Следует, однако, иметь в виду, что при прон-позиции прием мобилизации альвеол менее эффективен, чем при положении на спине [Lim С. М. et al., 2003]. Показанием к переводу больного в прон-позицию является прогрессирующее снижение индекса оксигенации ниже 200 в процессе проведения современных методов ИВЛ с Fi02 больше 0,6 [Егоров В. М, 2001]. Перед укладыванием пациента в положение ничком необходимо ввести ему седативные препараты (некоторые авторы рекомендуют даже миорелаксанты, хотя другие возражают против этого), проверить и тщательно закрепить эндотрахеальную трубку, все катетеры и дренажи, провести аускультацию легких, измерить артериальное давление, частоту сердечных сокращений, дыхательный и минутный объем вентиляции легких, Рпик и ПДКВ, а также другие мониторируемые параметры и повторить обследование после придания больному положения на животе. Рекомендуется подложить подушки или наполненные водой мягкие пластиковые мешки под грудь и лоб больного. Для осуществления поворота пациента обычно необходимы 3—4 человека, рекомендуется также выделить отдельного сотрудника, который не участвует в манипуляции, но контролирует положение эндотрахеальной трубки или трахеостомической канюли, а также дренажей и венозных катетеров. Если у больного установлен катетер Свана—Ганца, сразу после перевода его в положение на животе необходимо заново провести установку нулевой отметки. Основными показателями, которые указывают на эффективность метода, являются Sp02 и растяжимость легких. Следует только иметь в виду, что в первые минуты пронального положения оксигенация крови может временно снизиться. Многим больным приходится периодически повторять введение седативных препаратов в течение всего времени, пока они лежат на животе. Длительность нахождения больного в прон-позиции обычно составляет 4—6 ч, однако В. М. Егоров (2001) показал, что максимальный положительный эффект достигается через 10— 12 ч пронального положения, и рекомендует сохранять его на срок до 12 ч. L. Papazian и соавт. (2001) также считают, что кратковременный перевод больного в положение ничком не только не приносит пользы, но и не дает оснований решить вопрос, повысится ли у него оксигенация крови в дальнейшем. Положение на животе не является противопоказанием для проведения зондового питания: установлено, что, несмотря на повышение давления в желудке, его остаточный объем существенно не увеличивается [Van derVoort P. Н., Zandstra D. F., 2001]. Мы применили перевод в прональное положение у 14 больных с ОРДС. Показанием к использованию прон-позиции было снижение Sp02 ниже 90 %, несмотря на проведение ИВЛ с Fi02 выше 0,7; ПДКВ 10—12 см вод.ст, и отношением вдох:выдох более чем 1,5:1. Только у одной больной с перитонитом и сепсисом улучшения оксигенации не наступило. Более того, после поворота на живот Sp02 снизилось с 87 до 84 %, артериальное давление упало со 105/60 до 80/60 мм рт.ст. Больную вновь уложили на спину и больше попыток придать ей положение ничком не повторяли. На следующие сутки больная погибла при явлениях нарастающей сосудистой недостаточности. В 13 наблюдениях перевод больных в прон-позицию через 15—30 мин сопровождался постепенным повышением Sp02 с 84—87 до 90—93 % и увеличением дыхательного объема без повышения Рпик. Оксигенация продолжала повышаться и через 1,5—2 ч достигала 95—96 %, а затем сохранялась на указанном уровне в течение 6—8 ч, пока больные находились в положении ничком. Троим из них к концу первого сеанса удалось снизить Fi02 до 0,5 без снижения Sp02. В дальнейшем только одному больному пришлось еще дважды повторять поворот на живот в эти же и следующие сутки в связи с повторным снижением Sp02. В последующем эти трое больных выздоровели. У 10 пациентов во время положения в прон-позиции оксигенация крови также повышалась, но при возвращении их в положение на спине она через 1—2 ч начинала снижаться. В связи с этим мы поворачивали их на живот 2 раза в сутки на 6—8 ч. У 5 пациентов через 3—4 сут наступило стойкое улучшение состояния и повороты прекратили. В 5 наблюдениях положение ничком пришлось продолжать ежедневно в течение более длительного времени. Из этих 10 больных в последующем 6 умерли от развившейся полиорганной недостаточности и сепсиса. Хотя существует мнение, что придание больному пронального положения эффективно в основном на ранних этапах ОРДС [Marini J. J., Wheeler А. P., 1997], наш опыт свидетельствует о высокой эффективности этого приема и при поздних стадиях процесса. Описываемых рядом авторов осложнений (повреждение роговицы, конъюнктивит, позиционное повреждение периферических нервов, случайная экстубация трахеи во время перемещения больных) мы не видели. У некоторых пациентов был отмечен отек лица, который проходил через 3—4 ч положения на спине. Некоторые авторы указывают, что отека лица можно избежать, приподняв головной конец кровати на 10—15°, если это не сопровождается снижением артериального давления [SlutskyA. S., 2001]. Относительными противопоказаниями к перемещению больного в положение на животе считаются переломы костей таза, повреждения спинного мозга, ожоги передней поверхности туловища и лица, а также большие бронхоплевральные свищи [Messerole Е. et al, 2002]. Не следует также производить поворот пациента, если у него имеются нестабильная гемодинамика с тенденцией к снижению артериального давления и нарушения ритма сердца. После устранения этих явлений (ликвидация гиповолемии, инфузия препаратов инотропного действия, введение противоаритмических средств по показаниям) попытку поворота больного можно возобновить. Несмотря на малое число наблюдений, можно с уверенностью сказать, что временное придание больному с ОРДС положения ничком значительно улучшает оксигенацию артериальной крови в легких, хотя, по мнению L. Gattinoni и соавт. (2001), снижению летальности при ОРДС это не способствует. Однако такая точка зрения встречает возражения. Считается, что рандомизированное исследование авторов было проведено недостаточно корректно: длительность нахождения больных в прональном положении (по 7 ч в течение 10 дней) была малой, некоторым пациентам делались значительные перерывы по техническим или организационным причинам, ряду больных методику применили слишком поздно. Кроме того, дополнительный анализ показал, что среди больных с наиболее выраженной гипоксемией (индекс оксигенации меньше 88) летальность все же была существенно ниже — 23 против 47 % у больных с аналогичными показателями в контрольной группе [SlutskyA. S., 2001; Messerole Е. et al., 2002]. Ингаляция оксида азота В последние годы многие авторы при ОРДС уделяют большое внимание включению во вдыхаемый газ малых концентраций оксида азота (NO), одним из ключевых свойств которого является вазодилатация [Moncada S. et al., 1987]. Как известно, свободный радикал NO освобождается при ряде патологических состояний, например при сепсисе, и этим объясняется стойкая артериальная гипотензия, развивающаяся при септическом шоке. Однако оксид азота можно применять и с лечебной целью. При ингаляции NO происходит значительное расширение суженных легочных сосудов вокруг вентилируемых альвеол, поскольку именно в них проникает оксид азота [Zapol W. W. et al., 1995; Roberts J. D. et al., 1995, и др.]. Это способствует восстановлению и усилению кровотока в вентилируемых зонах легких, снижению давления в системе малого круга кровообращения, уменьшению объема мертвого пространства и степени гипоксемии [Николаенко Э. М., 1995; Naka J. et al., 1995; Lavoie A. et al., 1996, и др.]. Показано, что низкие концентрации NO (1 ppm') вызывают понижение прекапиллярного сосудистого сопротивления, а более высокие (20—40 ppm) — посткапиллярного [Benzing A. et al, 1998]. Считается, что оксид азота воздействует только на спазмированные сосуды и не влияет на системное кровообращение [Frostell С. G. et al., 1993; Roubi J. J. et al., 1993]. Рекомендуется применять газовую смесь, состоящую из 30 % азота и 70 % кислорода, в которой содержится 5—20 ppm (иногда больше) оксида азота, непрерывно в течение нескольких суток и даже недель или относительно короткими сеансами (по 3—4 ч). Однако последняя методика чревата осложнениями, так как при резкой отмене NO после длительной его ингаляции может развиться выраженная легочная гипертензия [Petros A. J., 1994]. В нашей стране готовят газовую смесь для медицинского использования NO и N2 с концентрацией NO до 1000 ppm в баллонах под давлением 100—200 ати. Эту смесь подают в магистраль вдоха респиратора на расстоянии 30—50 см от коннектора эндотрахеальной трубки через специальный малопоточный ротаметр (можно использовать ротаметр для циклопропана). Ингаляцию оксида азота нельзя применять без мониторинга его концентрации в дыхательных путях. Концентрацию NO во вдыхаемой газовой смеси подбирают индивидуально под контролем за индексом оксигенации (Pa02/Fi02), артериального и легочного артериального давления, сердечного индекса, общелегочного сосудистого сопротивления. По данным И. А. Козлова и В. Н. Попцова (1997), В. И. Шумакова и соавт. (2000), R. P. Dellinger и соавт. (1998), включение во вдыхаемую газовую смесь NO у 65—70 % больных с ОРДС вызывает значительное снижение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления и повышение Pa02/Fi02 в результате уменьшения внутрилегочного шунтирования крови. Существует мнение, что ингаляция NO является единственным на сегодняшний день патогенетическим средством лечения ОРДС, позволяющим уменьшить потребность в инотропной и респираторной поддержке [ХарькинА. В., 2002]. Э. М. Николаенко (1995) показал, что целесообразно использовать оксид азота одновременно с инфузией добутамина, который также в малых дозах снижает эффект гипоксической вазоконстрикции. Установлено, что у детей раннего возраста 1 ppm = 1:1 000 000, или часть на миллион. [Kohelet D., 2003] и взрослых [Mehta S. et al., 2003] особенно эффективно сочетание ингаляции N0 с высокочастотной осцилляторной вентиляцией легких. Повторим еще раз: использование ингаляции оксида азота следует проводить с чрезвычайной осторожностью под строгим мониторным контролем. В поздних стадиях ОРДС, когда имеет место левожелудочковая недостаточность, NO может за счет снижения легочного сосудистого сопротивления увеличить преднагрузку левого желудочка и вызвать отек легких [Fierol L. et al., 1999]. Имеются сведения об угнетении оксидом азота агрегации тромбоцитов [Негт A. et al., 2000]. Повышение концентрации NO выше 25 ррш может приводить к цитотоксическому поражению слизистой оболочки дыхательных путей и развитию метгемоглобинемии [Zapol W. W. et al., 1995], а также к образованию в дыхательном контуре токсичного N02 за счет взаимодействия оксида азота с кислородом [Шумаков В. И. и др., 2000]. Кроме того, проникая в плохо вентилируемые альвеолы, NO ликвидирует гипоксическую вазоконстрикцию и вокруг этих зон, что может сопровождаться парадоксальным нарастанием внутрилегочного шунта [Blanch L. et al., 1997]. Для устранения этого эффекта некоторые исследователи предлагают сочетать ингаляцию NO с внутривенным введением селективного вазоконстриктора алмитрина. Алмитрин не вызывает спазма системных сосудов и воздействует преимущественно только на те легочные артериолы, которые не подверглись гипоксической вазоконстрикции [Melot С. et al, 1989]. В результате наступает улучшение регионарных соотношений вентиляции с перфузией и уменьшается внутрилегочный шунт справа налево. В тех зонах, где рефлекс гипоксической вазоконстрикции сохранен, дополнительного спазма артериол не возникает [Reyes A. et al., 1988]. Алмитрин вводят внутривенно со скоростью 3—5 мкг/кг/мин. Однако алмитрин способствует повышению легочного артериального давления, поэтому целесообразно применение его в сочетании с ингаляцией оксида азота. При этом меньше возможность, что NO устранит гипоксический спазм сосудов в невентилируемых зонах легких [Lu Q. et al., 1995]. В целом же отметим, что до настоящего времени отсутствуют данные о рандомизированных контролируемых исследованиях по применению NO и доказательства улучшения исхода при его использовании в клинике [Власенко А. В. и др., 2001]. Наш небольшой опыт (2 больных с ОРДС) не позволяет сделать какие-либо выводы, тем более что он был неудачен: улучшения оксигенации артериальной крови у обоих больных мы не получили; возможно, это связано с низкой концентрацией NO и поздним его применением. Целесообразность и особенности использования оксида азота при ОРДС нуждаются в дальнейшем изучении. Ингаляция экзогенного сурфактанта В главе 1 уже отмечалось, что нарушение функции сурфактанта является важным звеном в патогенезе ОРДС. Поэтому логично было применить для лечения острой паренхиматозной дыхательной недостаточности ингаляцию экзогенного сурфактанта. Последний получают из амниотической жидкости при доношенной беременности (человеческий сурфактант) или здоровых легких крупного рогатого скота (бычий сурфактант). Описано также использование синтетического сурфактанта второго поколения, содержащего дипальмитоил-фосфатидилхолин, дисперсные и эмульгирующие компоненты, а также сурфактантов третьего поколения, полученных методами генной инженерии [Власенко А. В. и др., 2001]. Продолжаются разработки искусственного сурфактанта. В эксперименте показано, что при добавлении к ингалируемым растворам специальных (неионизированных) полимеров, которые по своему действию близки к сурфактантассоциированным белкам В и С, растяжимость легких при ОРДС заметно улучшается [Tadeusch Н. W., Keough К. М., 2001]. В России создано два препарата: сурфактант-HL из человеческой амниотической жидкости и сурфактант-BL из легких крупного рогатого скота [Розенберг О. А. и др., 2001]. Экзогенный сурфактант рекомендуют применять в раннем периоде ОРДС: после 3—5 дней развития синдрома его воздействие значительно ослабляется. Сурфактант-BL непосредственно перед использованием эмульгируют в 0,9 % растворе хлорида натрия (75 мг в 5 мл или 15 мг в 1 мл раствора) и после тщательного санирования дыхательных путей вводят через бронхоскоп селективно в сегментарные бронхи обоих легких. Препарат применяют дважды в сутки по 300 мг за 1 раз [Шумаков В. И. и др., 2001] или из расчета 200—400 мг/м поверхности тела [Осовских В. В. и др., 2001]. В. В. Осовских и соавт. (2001) сообщают о значительном повышении индекса оксигенации, снижении индекса повреждения легких по R. Tharrat и соавт, (см. главу 1), достоверном снижении Рпик и возможности снизить Fi02 с 0,87 до 0,4 у 79,5 % больных, которым терапию начинали через 13—15 ч от начала развития гипоксемии. 79,2 % пациентов были экстубированы. Если сурфактант-BL начинали вводить только через 20—30 ч, результаты были значительно хуже, улучшения оксигенации артериальной крови не наступало; все больные погибли. Авторы считают, что если после первых введений сурфактанта улучшения газообмена не наступает, дальнейшее его применение бесперспективно. Препарат можно вводить и в виде аэрозоля через распылитель, встроенный в респиратор, и также после тщательной санации дыхательных путей. В экспериментальном исследовании показано, что интратрахеальное введение сурфактанта (100 мг/кг) в сочетании с дексаметазоном (0,5 мг/кг) существенно улучшает дыхательную функцию легких при ОРДС, уменьшает количество макрофагов и нейтрофилов в легких и содержание TNF-альфа в крови, снижает содержание белка в бронхоальвеолярной жидкости, ослабляет воспалительный процесс [Chen С. М. et al., 2001]. Следует отметить значительное улучшение оксигенации артериальной крови при сочетанном применении введения экзогенного сурфактанта и ингаляции оксида азота [Шумаков В. И. и др., 2001]. По данным авторов, эффективность ингаляции NO после введения сурфактанта достоверно вырастала почти в 2 раза. Авторы объясняют этот эффект проникновением газа в большее число альвеол, открывшихся и ставших доступными для вентиляции после снижения в них поверхностного натяжения. Однако некоторые исследователи нашли, что применение экзогенного сурфактанта малоэффективно, не способствует достоверному улучшению механических свойств легких и оксигенации артериальной крови, не сокращает длительности ИВЛ и не повышает выживаемости больных [Anzueto A. et al., 1996; Gregory Т. J. et al., 1997]. Возможно, это объясняется применением других доз препарата (от десятков до сотен мг/кг), слишком поздним началом терапии. Все же большинство исследователей склоняются к мысли о целесообразности использования экзогенного сурфактанта в комплексе лечения тяжелых стадий ОРДС. Ингаляции простациклина Мощным дилататором легочных сосудов является и простациклин — антагонист тромбоксана А,, о котором уже упоминалось в главе 1. Он оказывает сходное с оксидом азота воздействие на легочные сосуды, но в отличие от последнего не образует токсичных метаболитов [Zwissler В. et al, 1966]. Простациклин можно вводить в дыхательные пути и внутривенно, однако в последнем случае он вызывает выраженное снижение артериального давления, чего не происходит при эндобронхиальном введении, поскольку препарат имеет короткий период полувыведения — 2—3 мин [Olschewski Н. et al, 1996]. При ингаляции со скоростью 2 нг/кг/мин простациклин проникает в вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы и вызывает значительное расширение сосудов вокруг них, восстанавливая перфузию. В результате снижается давление в системе легочного кровообращения, уменьшается шунтирование крови, повышается индекс оксигенации [Walmrath D. et al., 1996; Miesen W. M. et al., 2001]. Авторы считают ингаляционный простациклин более эффективным и менее опасным средством коррекции резистентной гипоксемии при ОРДС, чем оксид азота. К недостаткам простациклина следует отнести его высокую стоимость. Кроме того, до настоящего времени не доказано его влияние на исход лечения больных с ОРДС. Имеются сообщения, что сочетанное использование ингаляции простациклина или оксида азота с алмитрином, ингаляции экзогенного сурфактанта и периодическое использование прональной позиции позволяют достичь значительного повышения индекса оксигенации у наиболее тяжелой категории больных с ОРДС [Jolliet P. et al., 1997; Papazian L. et al., 1998]. Описано также успешное применение сочетания ингаляции оксида азота, пронального положения и высокочастотной осцилляторной вентиляции легких [Varkul М. D. et al., 2001]. Однако в литературе имеются указания, что, хотя ингаляция оксида азота и использование пронального положения обычно быстро и значительно улучшают оксигенацию артериальной крови, они не влияют на выживаемость больных [Meade М. О., Herridge М. S., 2001]. Оксигенация крови и удаление двуокиси углерода внелегочным путем Если всеми описанными выше методами не удается ликвидировать жизнеопасный уровень гипоксемии, некоторые авторы рекомендуют использовать метод экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) артериальной крови вено-артериальным или вено-венозным путем [Hill J. D. et al., 1973; Zapol W. M. et al., 1979]. Имеются сообщения, что при ЭКМО значительно увеличивается оксигенация артериальной крови и повышается выживаемость больных с ОРДС, причем предпочтение отдается вено-венозному пути, поскольку он меньше влияет на гемодинамику и не сопровождается снижением легочного кровотока, как это происходит при веноартериальной перфузии [Suchita М. R. et al., 1991; Lewandowski К. et al., 1997]. Все же убедительных данных о целесообразности применения ЭКМО у больных с ОРДС и резистентной гипоксемией не получено — в литературе в основном имеются единичные сообщения об удачном использовании метода у единичных пациентов; сама методика сложна, дорога и широкого распространения не получила. Другим методом коррекции гипоксемии внелегочным путем является внутривенная оксигенация, при которой в нижнюю полую вену вводят несколько полых волокон из полупроницаемого материала, через которые подается кислород. В результате происходит газообмен между кислородом в просвете волокон и протекающей венозной кровью [High К. М. et al., 1992; Marini J. J., Wheeler A. P., 1997]. Данный метод мало использовался в клинических условиях, и его эффективность достоверно не установлена. Как указывалось ранее, повышение РаС02 характерно для поздних стадий ОРДС. Однако при использовании методики ИВЛ в режиме "допустимой гиперкапнии" уровень РаС02 может повыситься до такой степени, что это станет опасным. Один из методов снижения РаС02 — инсуффляция газа в трахею — описан в главе 7. Другой возможностью уменьшить степень гиперкапнии является экстракорпоральное удаление двуокиси углерода. Метод был предложен L. Gattinoni и соавт. (1973) для поддержания РаС02 на приемлемом уровне при использовании так называемой брадипноической ИВЛ (с частотой 3—4 в минуту) при малых дыхательных объемах у больных с ОРДС. Брадипноическая ИВЛ не оправдала себя, но экстракорпоральное удаление двуокиси углерода (extracorporeal С02 removal — ECC02R) до сих пор рекомендуется некоторыми авторами при проведении ИВЛ с управляемым давлением и малым дыхательным объемом. В отличие от ЭКМО для адекватной элиминации двуокиси углерода достаточно пропускать через мембранный оксигенатор небольшую часть объема циркулирующей крови — 20—30 %. Опыт применения этого метода в клинике невелик, и его эффективность не доказана [ВласенкоА. В. и др., 2001; Morris А. И. et al., 1994]. В эксперименте удовлетворительные результаты получены при удалении двуокиси углерода при гемодиализе с использованием специальных мембран [Chang В. S. et al., 1983]; данных об успешном применении этого метода в клинических условиях недостаточно. Необходимо напомнить, что лечение больного с ОРДС — трудная задача. Терапия должна быть комплексной. Коррекция кислородного баланса является одним из важнейших, но далеко не единственным мероприятием в профилактике и лечении ОРДС. Поскольку при этом синдроме мы имеем дело с гипоксией смешанного типа, а не только с артериальной гипоксемией, усилия должны быть направлены как на поддержание адекватного Ра02, так и на устранение нарушений транспорта кислорода к тканям. Естественно, не устранив артериальную гипоксемию, невозможно добиться ликвидации гипоксии тканей, однако поддерживая высокое Ра02, но не восстановив транспорт кислорода, мы не сумеем предотвратить развитие в тканях необратимых изменений. Все мероприятия, направленные на устранение грубых расстройств метаболизма, микроциркуляции и гемокоагуляции, а также и присоединившейся инфекции и интоксикации, должны проводиться в общем комплексе интенсивной терапии. Кратко резюмируем основные положения, изложенные в этой главе: — всем больным, имеющем факторы риска развития ОРДС, показано профилактическое применение кислорода. При появлении тенденции к снижению Sp02 ниже 93 % или Ра02 ниже 80 мм рт. ст. целесообразно проведение вспомогательной вентиляции легких через маску в любом доступном режиме. Необходимо также стремиться к уменьшению кислородной потребности организма путем снижения температуры тела и устранения двигательного возбуждения; — при ОРДС начинать ИВЛ следует не позже, чем во второй клинической стадии сицдрома. В начальном периоде респираторной поддержки рекомендуется применять традиционную (объемную) ИВЛ, подбирая режим так, чтобы у больного сохранялось ощущение "дыхательного комфорта", т. е. обеспечивая минимальный объем минутной вентиляции, при котором самостоятельное дыхание отсутствует. В первые минуты, а иногда и часы ИВЛ рекомендуется использовать большие дыхательные объемы (10—11 мл/кг), достаточно высокую частоту вентиляции (22—24 в минуту), высокую фракцию кислорода во вдыхаемой газовой смеси (0,7—0,8), ПДКВ не меньше 10— 15 см вод.ст., инспираторную паузу 20—30 % от дыхательного цикла, отношение вдох:вьщох 1:1. По мере устранения гипоксемии и улучшения состояния больного все эти параметры (кроме ПДКВ) должны быть снижены, в первую очередь фракция кислорода и дыхательный объем; — при нарастании ОРДС — снижении индекса оксигенации, уменьшении растяжимости легких, нарастании изменений в легких по данным рентгенологического обследования — показано использование специальных режимов ИВЛ: вентиляции с управляемым давлением и снижением дыхательного объема до 7—9 мл/кг, инверсированным отношением вдох:вьщох (1,5:1—2,5:1), "рампообразной" кривой скорости инспираторного потока или применение сочетанной вентиляции легких (традиционная ИВЛ + высокочастотная струйная ИВЛ); — если при всех методах респираторной поддержки не удается повысить оксигенацию артериальной крови до безопасного уровня (Ра02 выше 80 мм рт.ст.), показаны дополнительные мероприятия: положение на животе (прональное положение), ингаляция оксида азота (целесообразно в сочетании с введением алмитрина) или простациклина, ингаляция экзогенного сурфактанта; — при значительном регрессе процесса в легких и существенном улучшении состояния больного целесообразно перейти от ИВЛ к вспомогательной вентиляции легких с дальнейшим постепенным снижением уровня респираторной поддержки и переходом к самостоятельному дыханию.