Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть результатом до­рожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма), а так­же неврологического или соматического заболевания (например, кардиогенного обморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма).

Травма головы может приводить к повреждению мягких тка­ней, перелому костей черепа, повреждению черепных нервов и вещества головного мозга и, наконец, психологической травме. Выраженность каждого из этих компонентов травмы бывает различной и не всегда соответствует друг другу. Возможно тяжелое повреждение вещества мозга в отсутствие перелома костей чере­па или обширное повреждение мягких тканей головы в отсут­ствие признаков повреждения вещества мозга.

Поражение мозга при травме головы может быть следствием контактного фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гемато­му, либо диффузного аксонального повреждения, возникающего в результате вращательного или линейного ускорения в момент травмы и преимущественно вовлекающего глубинные отделы бе­лого вещества больших полушарий. Вторичное повреждение мозга при ЧМТ связано с гипоксией, ишемией, инфекцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Нарушение ауторегуляции моз­гового кровообращения способствует развитию ишемии мозга и делает его уязвимым к гипоксии и снижению системного АД. Выделяют открытую и закрытую ЧМТ. При открытой имеется сообщение полости черепа с внешней средой и, следовательно, высока вероятность инфекционных осложнений. Выделяют 3 сте­пени тяжести ЧМТ. Основными клиническими факторами, оп­ределяющими тяжесть травмы, являются нарушения витальных функций, продолжительность утраты сознания и амнезии, сте­пень угнетения сознания на момент первичного осмотра, а также выраженность очаговой симптоматики.

При легкой ЧМТ продолжительность утраты сознания не пре­вышает нескольких минут, продолжительность амнезии — до 1 ч, а при первичном осмотре оценка по шкале комы Глазго (см. табл. 10) составляет не ниже 13 баллов. При ЧМТ средней тяжести про­должительность утраты сознания достигает 1 ч, продолжитель­ность амнезии — 24 ч, а оценка по шкале комы Глазго — не ниже 9 баллов. При тяжелой ЧМТ — продолжительность потери со­знания превышает 1 ч, продолжительность амнезии составляет более 1 сут, а оценка по шкале комы Глазго при первичном ос­мотре — 8 баллов и ниже.

Обследование больного с ЧМТ

1. Вначале следует провести быстрый осмотр и определить проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыха­ния, состояние кровообращения, признаки сочетанной травмы. Нужно обследовать грудную клетку и живот, чтобы исключить гемо- или пневмоторакс, абдоминальное кровотечение (особен­но при наличии шока, который почти никогда не бывает связан с повреждением мозга).

2. Важно оценить состояние сознания (как качественно, так и количественно, по шкале комы Глазго — см. главу 4, Коматозные состояния) и неврологический статус, обратив внимание на со­стояние зрачков, спонтанные и рефлекторные движения глазных яблок и конечностей, асимметрию мышечного тонуса и сухожиль­ных рефлексов, наличие патологических стопных знаков. Менин­геальные симптомы могут указывать на субарахноидальное кро­воизлияние, позднее — на присоединение гнойного менингита (ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда абсолютно исключена возможность травмы шейного отде­ла позвоночника).

3. Если больной уже пришел в себя, необходимо оценить его ориентацию, внимание, память, быстроту реакции (например, попросить посчитать от 1 до 20 и обратно, назвать месяцы года в обратном порядке). Эти данные могут оказаться решающими для установления диагноза легкой ЧМТ.

4. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы, возможность первичного заболевания, послужившего причиной ЧМТ, длительность утраты сознания и посттравматической амнезии.

Однако не всегда «провалы» в памяти следует относить за счет истинной амнезии — они могут быть результатом стресса, вне­запности событий или снижения реакции из-за алкогольного опьянения или воздействия седативных средств.

5. Необходимо обращать внимание на внешние признаки трав­мы (ранения в области головы, ушибы, кровоподтеки). При повреждении в области лба следует всегда иметь в виду возможность гиперэкстензионной травмы шейного отдела позвоночника.

6. Особое внимание следует обратить на признаки перелома основания черепа: 1) истечение СМЖ из носа или уха; 2) симптом очков (отставленное появление в орбитальной области двусторон­него кровоподтека, ограниченного краями глазницы); 3) кровоизлияния под конъюнктиву, распространяющиеся к заднему краю склеры (это указывает на то, что кровь распространяется из глаз­ницы); 4) кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидно­го отростка, появляющийся через 24—48 ч после травмы; 5) пора­жение черепных нервов (например, при переломе пирамиды ви­сочной кости повреждаются слуховой и лицевой нервы, а при переломе решетчатой кости — обонятельный нерв).

В приемном покое проводят рентгенографию черепа в 2 проек­циях всем больным с подозрением на ЧМТ. Она может выявить вдавленные или линейные переломы свода или основания черепа, уровень жидкости в решетчатой пазухе, пневмоцефалию (наличие воздуха в полости черепа). Хотя сам по себе линейный перелом черепа не представляет опасности, прогностически он повышает вероятность внутричерепной гематомы, особенно если пересекает линию средней менингеальной борозды. Косвенным признаком объемного поражения может быть смещение кальцифицированной шишковидной железы. Большинству больных (даже при минималь­ных признаках повреждения шейного отдела) следует назначить рентгенографию шейного отдела (по крайней мере в боковой про­екции, при этом нужно получить изображение всех шейных по­звонков — от затылочной кости до первого грудного позвонка!).

Смещение срединных структур мозга при развитии внутриче­репной гематомы может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии. Люмбальная пункция в остром периоде ЧМТ обычно не дает дополнительной полезной информации, но может быть опасна. Единственным обоснованным показанием к люмбальной пункции является подозрение на посттравматической менингит, но он редко развивается в первые сутки после травмы.

Первоочередная задача врача — исключить внутричерепную гематому, требующую экстренного оперативного вмешательства. Ее следует заподозрить при: 1) появлении и нарастании призна­ков внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота, угнете­ние сознания, особенно после «светлого промежутка», повыше­ние АД, сочетающееся с брадикардией и нарушением ритма ды­хания); 2) появлении или нарастании очаговой симптоматики (на­пример, гемипареза); 3) появлении признаков вклинения, напри­мер одностороннего расширения зрачка с утратой его реакции на свет, сочетающегося с гемипарезом на этой же или противопо­ложной стороне; 4) нарушении ритма дыхания; 5) развитии пси­хомоторного возбуждения; 6) смещении М-эха при эхоэнцефа­лоскопии; 7) наличии линейного перелома свода черепа, пересе­кающего линию средней менингеальной артерии.

Легкая ЧМТ включает сотрясение головного мозга и ушиб го­ловного мозга легкой степени. Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной утратой сознания, ориентации или других неврологических функций, обычно наступающей немед­ленно после травмы. После восстановления сознания обнаружи­ваются амнезия, головная боль, мелкоразмашистый нистагм, го­ловокружение, атаксия, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов и другие очаговые симптомы, иногда легкие менингеальные знаки, которые обычно спонтанно регрессируют в тече­ние нескольких дней. Всегда присутствуют вегетативные сдвиги (тошнота, рвота, изменение реакций зрачков, бледность кожных покровов, гипергидроз, колебания артериального давления, та­хикардия), однако они могут отражать не только повреждение мозга, но и психический стресс, который больной испытывает в связи с травмой. При ушибе головного мозга легкой степени выявляются более стойкие очаговые симптомы (нистагм, пира­мидная недостаточность, анизокория), менингеальные знаки, регрессирующие в течение 1—3 нед, возможен линейный пере­лом свода черепа, а на компьютерной томографии обнаружива­ется ограниченный очаг пониженной плотности, который в пос­ледующем полностью регрессирует.

Главная особенность легкой ЧМТ — принципиальная обрати­мость неврологических нарушений, однако процесс восстановле­ния может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных сохраняются головная боль, нарушение вни­мания и памяти, быстрая утомляемость, колебания настроения, расстройства сна, головокружение (посткоммоционный синдром).

При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок и мышц шеи и проявляется болью в шейно-затылочной области и головокружением, кото­рые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий.

Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для на­блюдения на 2—3 сут. Основная цель госпитализации — не пропустить более серьезную травму. В течение первых суток невро­логический статус, прежде всего состояние сознания, нужно оце­нивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначе­ния седативных средств (если больной засыпает, то его следует периодически будить). В последующем вероятность осложне­ний (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной (если у него ясное сознание, нет рвоты или тяжелой головной боли, очаговых и менингеальных симптомов) может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, а при ухудшении состояния его быстро доставят в больницу. Особую осторожность следует соблюдать в отноше­нии детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания. При интенсив­ном болевом синдроме назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, для стабилизации вегетатив­ных функций — бета-адреноблокаторы, домперидон (мотилиум), при нарушении сна и повышенной тревожности — на не­продолжительное время бензодиазепины. При легкой ЧМТ обыч­но не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать дли­тельного постельного режима — гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную для него среду. Следует учи­тывать, что работоспособность многих больных в течение 1— 3 мес может быть ограничена.

Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т. д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Не следует кон­статировать кратковременную утрату сознания у тех больных, которые утверждают, что в момент травмы у них «посыпались искры из глаз» или ненадолго появилась «пелена перед глаза­ми». Не нужно также переоценивать значение головной боли или тошноты, особенно если они возникли спустя несколько часов после травмы. Тщательно выяснив обстоятельства трав­мы, сделав рентгенографию черепа, шейного отдела позвоноч­ника и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой с предупреждением о необхо­димости немедленно обратиться за помощью при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необ­ходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка. Иногда у больных с легкой ЧМТ или ушибом мягких тканей спустя несколько минут или часов после травмы возникает типичный вазодепрессорный обморок (см. часть I, Обморок). Таких больных следует на 1—2 дня госпитали­зировать для исключения более тяжелого осложнения, однако в подавляющем большинстве случаев подобный эпизод отражает не повреждение мозга, а вегетативную реакцию на боль и эмо­циональный стресс.

Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжи­тельной потерей сознания и амнезией, стойкими нейропсихологическими нарушениями и очаговыми неврологическими сим­птомами. Симптоматика бывает обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричереп­ной гипертензией, обычно связанной с отеком мозга, первич­ным или вторичным повреждением ствола мозга. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гемато­мы. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гемато­мы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, тром­бозом или расслоением мозговой артерии (с развитием ишеми­ческого инсульта), инфекционными осложнениями (например, менингитом), недостаточностью внутренних органов. Жировая эмболия обычно возникает спустя несколько дней после трав­мы, как правило, у больных с переломом длинных трубчатых костей — при смещении отломков или попытке их репозиции. В большинстве случаев одновременно нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит обычно развивается через не­сколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при переломе основания черепа, после которого мо­жет сформироваться сообщение (фистула) между субарахнои­дальным пространством и придаточными пазухами носа или средним ухом (однако в большинстве случаев ликвореи дефект закрывается спонтанно и не осложняется инфекцией). Алко­гольная интоксикация способствует развитию травматического отека мозга, повышает риск гипоксии, затрудняет оценку со­стояния больного и в конечном итоге повышает летальность при тяжелой ЧМТ почти в 2 раза.

Травматические внутричерепные гематомы по локализации подразделяют на эпидуральные, субдуральные и внутримозговые. Эпидуральная гематома возникает при переломе чешуи височ­ной кости, сопровождающейся повреждением прилегающей к ней изнутри средней менингеальной артерии, реже — в результате повреждения сагиттального или поперечного синусов. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с после­дующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. В некоторых случа­ях, когда эпидуральная гематома имеет ограниченные размеры, не вызывает смещения окружающих тканей, а больной остается в ясном сознании, допускается консервативное лечение.

Субдуральная гематома чаще всего возникает у мужчин 45—60 лет вследствие разрыва мозговых вен. Обычно симптоматика суб­дуральной гематомы нарастает более медленно, но иногда разви­вается столь же быстро, как и при эпидуральной. Хроническая субдуральная гематома проявляется спустя несколько недель и даже месяцев после травмы головы, которая иногда бывает столь незначительной, что больной успевает забыть о ней. Развитию гематомы способствуют пожилой возраст, алкоголизм, эпилеп­сия, нарушение свертываемости крови (в том числе прием анти­коагулянтов), гемодиализ, низкое внутричерепное давление (на­пример, при наличии ликворной фистулы).

Лечение. ЧМТ — динамический процесс, требующий по­стоянного контроля за состоянием жизненно важных функций, сознания, неврологическим и психическим статусом. При тяже­лой ЧМТ оно сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:

1. Предупреждение гипоксии. Необходимо обеспечить прохо­димость дыхательных путей (очищение от слизи полости рта, от­сасывание слизи из верхних дыхательных путей, введение возду­ховода) и достаточную оксигенацию (при умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через на­зальный катетер (скорость 4 л/мин), при более глубоком наруше­нии сознания, поражении легких (аспирационная пневмония, травма или жировая эмболия), угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ); во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда.

2. Стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гиповолемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека моз­га. Обычно достаточно введения 1,5—2 л в сутки изотонического раствора натрия хлорида (или раствора Рингера) или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. Особен­но важно не допустить дегидратации у пожилых (риск усиления отека мозга в этой возрастной группе не столь велик, как у моло­дых). При значительном повышении АД назначают гипотензив­ные средства (диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, клофелин). По возможности следу­ет избегать сосудорасширяющих средств (антагонистов кальция, ганглиоблокаторов и др.), способствующих повышению внутриче­репного давления. Вследствие нарушения ауторегуляции мозгово­го кровообращения быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима у пожилых, длительное время страдающих артериальной гипертензией. При низком АД вводят полиглюкин, вазопрессоры (допамин, норадреналин) и кор­тикостероиды (дексаметазон, 12—16 мг внутривенно).

3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Нужно быстро скорректировать дыхательную недостаточность, артериальную гипертензию, гипертермию, приподнять до 30° из­головье для облегчения венозного оттока (при этом голова больного должна находиться в плоскости тела — из-за возможности сопутствующего повреждения шейного отдела). Пока не исключе­на гематома, введение маннитола и других осмотических диурети­ков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрач­ка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быст­ро ввести внутривенно 100—200 мл 20% раствора маннитола. Пред­варительно следует катетеризировать мочевой пузырь. В последу­ющем введение 0,25—1 г/кг маннитола повторяют каждые 4 ч. Одновременно вводят фуросемид (20—40 мг 2—3 раза в сутки внут­ривенно или внутримышечно). Это позволяет выиграть время для исследований или экстренной транспортировки больного.

4. При выраженном возбуждении внутривенно вводят диазе­пам (реланиум) в дозе 10 мг, натрия оксибутират (2 г), иногда галоперидол (50 мг) или морфин (5—10 мг). Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом внутричерепной гематомы. Поэтому в первые сутки после ЧМТ без крайней необходимости не следует использовать седативные средства, затрудняющие ди­намическую оценку состояния сознания (альтернативой может быть механическая фиксация).

5. При эпилептических припадках внутривенно вводят диазе­пам (реланиум) в дозе 2 мл 0,5% раствора и назначают антиконвульсанты внутрь, например карбамазепин (финлепсин) в дозе 600 мг в сутки, дифенин в дозе 300 мг в сутки. При тяжелой ЧМТ целесообразно профилактическое назначение антиэпилептичес­ких средств в течение 1—2 нед после травмы для предупреждения ранних припадков.

6. Кортикостероиды не улучшают исхода ЧМТ у взрослых, но могут оказывать серьезное побочное действие.

7. Вводят препараты, предположительно оказывающие нейро­протекторное действие, в частности блокаторы кальциевых кана­лов (нимодипин), антиоксиданты (витамин Е), ноотропные сред­ства — пирацетам, гаммалон, цитиколин (рекогнан), церебролизин и др. (см. Инсульт).

8. Травматическое поражение лицевого нерва обычно связано с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлено повреждением нерва или его отеком в костном канале. В пос­леднем случае целостность нерва не страдает и могут быть полез­ны кортикостероиды.

9. Частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся след­ствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма, или окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого син­дрома показано введение высокой дозы метилпреднизолона (на­чальная доза 30 мг/кг с последующим введением 5,4 мг/кг в час) или дексаметазона (12—24 мг), а при их неэффективности — ран­няя декомпрессия нерва. У детей изредка отмечается корковая сле­пота (зрачковые реакции в отличие от поражения нервов остаются сохранными), которая развивается в течение 30—90 мин после трав­мы и обычно спонтанно регрессирует в течение нескольких часов.