<<
>>

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболева­ние дыхательных путей, характеризующееся приступами удушья вследствие их обструкции.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит комплексное взаимодействие клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов и клеток и тканей бронхов, обусловленное из­менением реактивности бронхов — первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механи­ческих факторов и инфекции) или вторичным (в результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной сис­темы).

У многих больных удается выявить отягощенную аллерги­ческими заболеваниями наследственность (атопию), инфекцион­ную или аллергическую патологию в анамнезе, наличие инфек­ционно-воспалительных процессов при обследовании больного (т. е. выявляется инфекционно-аллергическая природа заболева­ния). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов — запахи космети­ческих средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент — домашний клещ) и эпидермальны­ми аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также могут вызывать при­ступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триа­дой» (бронхиальная астма, непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (ас­пирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать при­чиной тяжелого приступа удушья.

Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей осно­ве обструкцию дыхательных путей. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и на­буханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию.

Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов (контакт с животным, вдыхание пыли, обострение инфекцион­ного процесса), так и влияние неспецифических факторов — ме­теорологических (частой причиной выступает охлаждение), пси­хических и др.

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы очень характерна. Иногда приступу предшествуют плохое настро­ение, слабость, зуд в носу или по передней поверхности шеи, заложенность, першение по ходу трахеи, сухой кашель, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство непод­вижности грудной клетки. Иногда приступ провоцируют эмоци­ональная нагрузка (плач, смех и т. д.). Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упи­раясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакива­ет, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, вклю­чая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие. Уже на расстоянии слышны свистя­щие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клет­ка как бы застывает в положении максимального вдоха, с при­поднятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявля­ет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнооб­разные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушива­ние сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хри­пов. Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно не­напряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повы­шенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увели­чение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким.

Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут; при тя­желых приступах пациент не может произнести подряд несколь­ко слов из-за необходимости перевести дыхание. Может наблю­даться кратковременное повышение температуры. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты. Исследование крови и мокроты выявляет эозинофилию.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и крат­ковременных (приступ длится 10—15 мин, после чего проходит самостоятельно или после применения дозированных ингаляций бета-миметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние.

В основе патогенеза астматического состояния (status astmaticus) лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического со­стояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, зло­употребление снотворными, седативными средствами, примене­ние наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного про­цесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается либо «светлые промежут­ки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время оста­ется шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень крат­ковременное и незначительное улучшение. Отмечаются тахикар­дия (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнитель­ную нагрузку на сердце.

Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизис­тыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство уду­шья — менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. Возникает угроза развития коматозного состоя­ния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги.

Клиническими критериями астматического состояния являют­ся, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-миметиков. Выделяют три стадии астматического состоя­ния, опираясь на следующие признаки: I стадия — затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-миметиков, II стадия — появление «немых» зон при аускультации легких, III стадия — гиперкапническая кома, падение АД.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка сли­зью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного цент­ра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут слу­жить нарастающий цианоз, появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, — особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) при­ступе и тем более при астматическом состоянии.

Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной три­адой признаков (нарушение дыхания, кашель, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений.

Дифференциальный диагноз проводится прежде все­го с сердечной астмой (см. часть I, Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы — свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха — могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронар­ной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочко­вой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спаз­мом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например, при хро­ническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и ле­гочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помо­гает отсутствие ярких признаков последнего (внезапное нача­ло, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» хрипы на фоне резко зат­рудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или брон­хов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая одышка имеет инспираторный характер (длительный шум­ный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных проме­жутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфи­земы легких и других характерных симптомов бронхиальной аст­мы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), час­тое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение. Патогенез приступа бронхиальной астмы опреде­ляет первостепенное значение применения средств неотложной терапии, снимающих спазм бронхов. Необходимы постепенность и последовательность этой терапии. Нередко больные сами зна­ют, какие из средств, в какой дозе и при каком методе введения им помогают и какие нет, что облегчает задачу врача.

В любом случае, пока эффективны ингаляционные средства, не следует прибегать к инъекциям.

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков. Быстрота действия, относительно простой способ исполь­зования и небольшое количество побочных эффектов делают ин­галяционные бета-адреномиметики препаратом выбора для ку­пирования приступа бронхиальной астмы. При лечении присту­па бронхиальной астмы предпочтение отдается селективным бета-2-адреномиметикам (оптимально применение беротека, сальбу­тамола, нежелательно использование неселективных препаратов типа ипрадола и астмопента). Ингаляционный путь введения также повышает избирательность действия препаратов на бронхи, по­зволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. Тремор — наиболее частое ослож­нение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и тахи­кардия наблюдаются редко. Полоскание рта после ингаляции позволяет еще более уменьшить системные эффекты бета-адреномиметиков.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетя­желые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию луч­ше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг брон­хов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плот­но обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажи­мает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенку бронха), затем спокойно выдохнуть воздух.

Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (анало­гично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования при­ступа достаточно 1—2 доз препарата, эффект наблюдается через 5—15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдо­хов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1—2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления по­бочных эффектов (обычно не более 3 раз в течение часа). Следу­ет подчеркнуть, что короткодействующие бета-адреномиметики являются средством выбора для купирования, но не для профилактики приступов бронхиальной астмы — частое их применение может ухудшить течение астмы.

Если астматическое состояние развивается в рамках анафи­лактической реакции (тяжелый бронхоспазм и асфиксия в мо­мент контакта с аллергеном), препаратом выбора становится ад­реналин (см. часть II, Анафилактический шок). Подкожное введе­ние 0,1 % раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. В то же время применение адреналина чревато развитием серьезных побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов с атеросклерозом сосудов мозга и сердца и органическим поражением миокарда, артериальной гипертензией, паркинсонизмом, гипертиреозом, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Терапию начинают с 0,2—0,3 мл 0,1% раствора, при необходимости инъекцию повторяют через 15—20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает ме­стное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следу­ет иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной ко­рочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегче­ния. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вме­сто ожидаемого бронхорасширяющего эффекта при частом по­вторном введении адреналина ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной ас­тмы и астматического состояния.

В качестве альтернативы адреномиметикам при их непереноси­мости, особенно у пожилых пациентов, в виде дозированных аэро­золей могут использоваться холиноблокаторы — ипратропиум бро­мид (атровент) и тровентол. Недостатками их являются более по­зднее по сравнению с бета-адреномиметиками развитие терапев­тического эффекта и значительно меньшая бронхолитическая ак­тивность; преимуществом — отсутствие побочных эффектов со сто­роны сердечно-сосудистой системы. Кроме того, холиноблокато­ры и бета-адреномиметики могут использовать параллельно, по­тенцирование бронхолитического действия в этом случае не со­провождается увеличением риска развития побочных эффектов. Комбинированный лекарственный препарат беродуал содержит в одной дозе 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида.

Начало действия препарата через 30 с, продолжительность — 6 ч. По эффективности беродуал не уступает беротеку, но по сравнению с ним содержит в 4 раза меньшую дозу фенотерола.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспастическим компонентом), при развитии астматического ста­туса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным «скоропомощным» сред­ством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4% раствора препарата разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин. Во время введения эуфиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента. Бы­строе введение препарата может сопровождаться побочными эф­фектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, голов­ная боль, головокружение, резкое падение АД, судороги), осо­бенно вероятными у пожилых больных с выраженным атеро­склерозом. При повышенной опасности возникновения побоч­ных эффектов эуфиллин вводят внутривенно капельно — 10—20 мл 2,4% раствора препарата разводят в 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия; скорость инфузии — 30—50 капель в 1 мин. Средняя суточная доза эуфиллина — 0,9 г, максимальная — 1,5—2 г. Если пациент предварительно получал терапию пролон­гированными препаратами теофиллина (ретафил, теопэк, теотард и т. п.), доза вводимого внутривенно эуфиллина должна быть снижена вдвое. Остается достаточно спорным вопрос о целесо­образности применения эуфиллина после адекватной терапии ин­галяционными бета-адреномиметиками (3 ингаляции в течение 60 мин); по мнению многих исследователей, риск развития по­бочных эффектов от подобного сочетания препаратов превышает потенциальную пользу от введения эуфиллина.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астма­тическое состояние, а вышеописанная терапия неэффективна в течение 1 ч, дальнейшее применение адреномиметиков противо­показано из-за возможности пародоксальных эффектов — синдрома «рикошета» (усиления бронхоспазма вследствие функцио­нальной блокады бета-адренорецепторов продуктами метаболиз­ма адреномиметиков) и синдрома «запирания» (нарушения дре­нажной функции легких вследствие расширения сосудов подсли­зистого слоя бронхов). В такой ситуации необходима гормоноте­рапия; традиционная схема — преднизолон 90—120 мг внутри­венно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида либо другие кортикостероиды (гидрокортизон, бетаметазон) в эквивалентной дозе. Кортикостероиды предупреж­дают или угнетают активацию и миграцию воспалительных кле­ток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувстви­тельность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов. После введения глюкокортикоидов повторное использование эуфиллина и бета-адреномиметиков может вновь стать эффективным. Вве­дение кортикостероидов повторяют при необходимости каждые 4 ч, при лечении астматического статуса нет ограничения в мак­симальной дозе для глюкокортикостероидов. При отсутствии эф­фекта в течение суток к проводимой терапии добавляют прием гормонов перорально из расчета на 30—45 мг преднизолона в 1—2 приема (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостерои­дов можно уменьшать ежедневно на 25%, общая продолжитель­ность курса гормонотерапии обычно 3—7 дней. При необходимо­сти пациента переводят на гормональные ингаляторы.

С целью борьбы с гипоксемией, а также для устранения бес­покойства пациента проводится кислородотерапия. Увлажненный кислород подается через носовые канюли или через маску со ско­ростью 2—6 л/мин.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немед­ленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включа­ющий в особенно тяжелых случаях принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (поло­жение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Для профилактики приступов бронхиальной астмы важней­шую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ин­галяционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных кле­ток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаля­ционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролон­гированным препаратам. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5—10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо по­лоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне макси­мальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, диабету, ка­таракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются сред­ствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти ле­карственные средства показаны у детей, взрослых с выраженны­ми проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить па­циента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обостре­нии заболевания (когда необходимо поддерживать в крови по­стоянную концентрацию препарата).

<< | >>
Источник: Бородулин В. И.. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2007

Еще по теме Бронхиальная астма:

  1. «Бронхиальная астма»
  2. Бронхиальная астма
  3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  5. Бронхиальная астма (шифр J 45)
  6. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  7. Бронхиальная астма
  8. Бронхиальная астма
  9. Бронхиальная астма
  10. Бронхиальная астма