Брадиаритмии

За исключением случаев, когда брадикардия вызвана непосредственным рас­стройством синусового узла или проводящей системы, она большей частью имеет некар­диогенную этиологию, включающую вагусные рефлексы, гипоксемию, гипотиреоз и действие лекарственных средств (в частности, Р-блокаторов, блокаторов кальциевых ка­налов или дигоксина).

Брадикардия обычно не угрожает пациентам с нормально податливым сердцем, аде­кватным резервом преднагрузки и способностью к сужению периферических сосудов.

Однако если ударный объем увеличить не удается (например, при дегидратации, за­болевании перикарда, нерастяжимости миокарда, потере сокращения предсердия или по­ниженной сократимости), брадикардия может резко понизить сердечный выброс и артери­альное давление.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Брадикардия может быть физиологической, когда уменьшены метаболические по­требности (гипотермия, гипотиреоз, голодание).

Синусовая брадикардия характеризуется нормальной формой зубца Р и АВ-проводимостью 1:1 при частоте менее 60 уд/мин.

Ассоциация синусовой брадикардии с нижними и задними инфарктами миокарда может быть связана с ишемией ткани узла и повышением вагусного тонуса.

У таких пациентов ваготоническое действие морфина и Р-блокаторов усиливает бра­дикардию.

Синусовая брадикардия не требует лечения, если она не вызывает гипотензии, отека легких, стенокардии или не провоцирует желудочковые экстрасистолы.

Однако этот вид аритмии может быть проявлением патологических процессов, ко­торые необходимо прекратить (например, гипоксемия, вздутие кишечника, боль, гипоти­реоз).

Синусовую брадикардию можно лечить введением атропина или катехоламинов, но оба эти средства могут увеличить потребление кислорода сердечной мышцей, если они применяются при ишемии миокарда.

Если начальные дозы атропина (0,5—1,0 мг внутривенно в течение 3—5 мин) не по­вышают ЧСС до приемлемого уровня, следует попробовать прибегнуть к внешнему води­телю ритма или инфузии допамина (5—20 мкг/кг/мин), адреналина (2— 10 мкг/мин) или изопротеренола (2— 10 мкг/мин).

У пациентов с синусовой брадикардией, вызванной Р-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов или интоксикацией сердечными гликозидами, приведенные выше ме­тоды лечения часто неэффективны.

При интоксикации дигиталисом обычно оказывается действенной терапия антидигиталисными антителами, при передозировке Р-блокаторов — глюкагоном, в случае передо­зировки блокаторов кальциевых каналов — хлористым кальцием (1—3 г внутривенно).

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (АВ) БЛОКАДА

АВ-блокада I степени

Сама по себе АВ-блокада I степени физиологически не имеет серьезных последст­вий, однако она может сигнализировать о токсичности лекарственного средства или о прогрессирующем поражении проводящей системы.

При АВ-блокаде I степени АВ-узловое или внеузловое проведение замедлено, интер­вал P—R продлевается (более 0,2 с).

В отделении интенсивной терапии такая АВ-блокада обычно — временное явление, вызванное увеличенным вагусным тонусом или сердечными гликозидами.

Изолированная АВ-блокада I степени лечения не требует, однако если она сопрово­ждает блокаду правой ножки пучка Г иса и блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса при остром инфаркте миокарда, показана стимуляция.

У таких больных часто развивается полная блокада сердца.

Хотя внешняя чрескожная стимуляция может быть эффективной, более трудный трансвенозный доступ обычно оказывается более надежным способом воздействия.

АВ-блокада II степени

Выделяют две формы АВ-блокады II степени — аритмии, при которых некоторые предсердные импульсы проводятся, в то время как другие блокированы.

Проводимость типа Mobitz I (Wenkebach) характеризуется последовательным и про­грессирующим продлением интервала P—R и, в конечном итоге, периодическим отсутст­вием передачи предсердных импульсов. (В то время как интервалы P—R в последователь­ных циклах прогрессивно удлиняются, интервалы R—R сокращаются.)

После того как комплекс QRS блокируется, последовательность повторяется, образуя повторяющийся ритм.

Участок блокады почти всегда находится в пределах АВ-узла и наиболее часто явля­ется результатом токсического действия дигиталиса или органического заболевания серд­ца (например, образование инфаркта, миокардит или операции на сердце).

Так как почти у всех больных АВ-узел снабжается правой коронарной артерией, блокада Mobitz I часто наступает при нижнем инфаркте миокарда.

В таких условиях эта блокада обычно доброкачественная и проходит сама при часто­те желудочковых экстрасистол 40—50 в 1 мин.

Напротив, блокада Mobitz I, осложняющая передний инфаркт, свидетельствует об обширном повреждении сердечной мышцы и ассоциируется с осторожным прогнозом.

Хотя атропин или изопротеренол можно использовать для улучшения проводимости, как правило, никакого лечения не требуется.

Кардиостимуляторы при блокаде II степени эффективны, но необходимость в них возникает редко.

АВ-блокада типа Mobitz II возникает ниже уровня АВ-узла, в системе Гиса — Пуркинье, в проводящей ткани, преимущественно снабжаемой ветвями левой передней нис­ходящей коронарной артерии.

В отличие от блокады типа Mobitz 1 интервал Р— R в этом случае не меняется. Пред­сердные сокращения проводятся непостоянно.

Комплекс QRS может быть расширенным, если пучок Г иса попадает в область бло­кады.

Блокада типа Mobitz II обычно не носит временного характера и, поскольку она час­то переходит в симптоматическую АВ-блокаду более высокой степени, почти всегда тре­бует лечения.

Блокаду типа Mobitz II с проведением 2:1 трудно, а иногда невозможно дифференци­ровать от блокады типа Mobitz I, при которой каждый второй зубец Р не проводится. (Од­ним из полезных для диагноза признаков может быть тот факт, что расширение комплекса QRS встречается чаще при блокаде типа Mobitz II.)

Атропин не может повлиять на внеузло-вой участок блокады, поэтому в большинст­ве случаев необходима чрезвенозная стимуляция (см. ниже).

АВ-блокада III степени

В течение полной (III степень) АВ-блокады предсердия и желудочки управляются независимо друг от друга, обычно с различными, но регулярными частотами. АВ-блокада III степени может возникнуть из-за дегенеративного заболевания, воспаления или ин­фаркта миокарда или вследствие инфильтрации проводящей системы (например, саркоидоз, амилоидоз).

Токсические концентрации дигиталиса и других лекарственных средств также мо­гут вызвать АВ-блокаду III степени.

При физикальном исследовании при АВ-дис-социации обнаруживают изменения первого тона и "залповые" А-волны яремного пульса как результат случайных одновре­менных сокращений предсердий и желудочков.

Блокада самого АВ-узла проявляется в "узком комплексе" узлового ритма при час­тоте 40—60 уд/мин и обычно бывает вызвана инфарктом миокарда.

В большинстве случаев такая блокада наблюдается временно и протекает бессим­птомно.

С другой стороны, внеузловая АВ-блокада, которой сопутствует расширенный ком­плекс QRS (более 0,10 с), почти всегда сопровождается тенденцией к замедлению частоты сердечных сокращений (30—45 уд/мин).

Присущая водителям ритма неустойчивость, возникающая дистально АВ-узлу, обу­словливает необходимость лечения вне-узловой АВ-блокады III степени независимо от частоты.

Показано срочное введение чрезвенозного кардиостимулятора.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Антиаритмическая терапия далека от идеала.

Антиаритмические лекарственные средства не в состоянии устранить нарушение ритма приблизительно в 50% случаев тяжелых желудочковых аритмий, и нередко про­филактика никак не влияет на исход лечения.

ТАБЛИЦА 4.6 ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ АРИТМИИ

* Коррекция гипоксемии, гипотензии, сдвига рН и электролитов (Са++ Mg+ К+) — ключевой элемент терапии при всех аритмиях.

Более того, антиаритмические лекарственные средства имеют узкий терапевтический спектр и широкую сферу побочных воздействий на желудочно-кишечный тракт и на Цен­тральную нервную систему.

Как это ни парадоксально, чуть ли не у 20 % больных антиаритмические препараты усиливают основную проблему или вызывают новые аритмии (проаритмический" эф­фект).

Озабоченность медикаментозным лечением физиологически безвредных аритмий может отвлекать врача от борьбы с основным нарушением (на­пример, с ишемией, расстройством электролитного баланса, сердечной недостаточ­ностью, тиреотоксикозом или лекарственной интоксикацией).

Склонность к аритмии часто снижается или устраняется после нормализации артери­альной оксигенации, рН, дефицита калия и магния.

Для больных с артериальной гипотензией и для пациентов с не определяющимся пульсом, у которых имеются тахиаритмии, первым методом лечения должна быть элек­трическая кардиоверсия (не фармакотерапия).

Синхронизированная кардиоверсия — предпочтительный метод, за исключением случаев фибрилляции желудочков.

Следует отметить, что при лечении ишемической болезни сердца только применение Р-блокаторов достоверно снизило смертность, но их благоприятное влияние, по-види­мому, не связано с одним лишь подавлением аритмии.

Упрощенная версия стандартной классификации антиаритмических лекарственных средств представлена в табл.4.5, а краткий обзор средств, используемых для лечения сим­птоматических аритмий, приведен в табл.4.6.

Для пациентов с желудочковой тахикардией или многократной желудочковой фиб­рилляцией автоматические имплантируемые кардиодефибрилляторы — эффективная те­рапия, сокращающая ежегодную смертность на 1—2%.

К сожалению, для установки этих устройств нужна дорогостоящая инвазивная про­цедура; и спорадические, неожиданные, болезненные разряды, которые создаются кар­диодефибрилляторами, могут оказывать негативное психологическое воздействие.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Лидокаин

Лидокаин, антиаритмическое средство второго типа, эффективно подавляет возбу­димость желудочков, но слабо влияет на суправентрикулярные аритмии.

Так как преимущества в повышении выживаемости не были продемонстрированы, а побочные эффекты общеизвестны, профилактическая терапия этим средством у пациен­тов, находящихся в условиях мониторинга, при инфаркте миокарда больше не рекоменду­ется.

Лидокаин поступает во многие органы; поэтому требуется введение одной

или более дозы, чтобы поддерживать эффективную концентрацию лидокаина в плазме крови.

Без такой загрузки для достижения терапевтического уровня может потребоваться многочасовая постоянная инфузия.

Насыщение обычно достигается введением двух—трех дискретных доз (например, 100, 75 и 50 мг), разделенных 7—10-минутными интервалами.

По тем же причинам для коррекции неадекватной концентрации в плазме болюсное введение лекарственного средства должно сопровождаться увеличением скорости инфу­зии.

Дозы лидокаина следует уменьшать для пожилых пациентов и для больных с сер­дечной недостаточностью, шоком или заболеваниями печени (см. главу 15).

Специальной коррекции почечной функции не требуется, однако после введе­ния или отмены средств, влияющих на печеночный метаболизм лидокаина (например, циметидина, пропранолола), нужно тщательно контролировать состояние пациентов.

Неврологическая токсичность (спутанное сознание, летаргия и судороги) прояв­ляется, когда уровень лидокаина превышает 5 мг/мл.

Лидокаин также может усиливать нервно-мышечный блокирующий эффект релак­сантов.

Воздействие лидокаина на гемодинамику обычно несущественно, но включает умеренное снижение артериального давления и сократительной функции сердца.

Из-за широкого распределения во многих органах лидокаин после резкого прекра­щения вымывается медленно (более 6 ч).

Поэтому в течение 6—12 ч после отмены препарата показан контроль ЭКГ.

Бретилиум

Бретилиум — лекарственное средство второй или третьей линии, показанное для ле­чения желудочковых аритмий, устойчивых к лидокаину.

Он подавляет желудочковую экстрасистолию, предотвращает желудочковую тахи­кардию, увеличивает порог фибрилляции и у некоторых пациентов может вызвать "хими­ческую кардиоверсию" фибрилляции желудочков.

Однократную дозу 5—10 мг/кг можно вводить перед началом постоянной инфузии 1—2 мг/мин.

При быстром введении бретилиум может вызвать гипотонию.

Нередки брадикардия, тошнота, рвота и ортостатические изменения артериального давления.

Прокаинамид (новокаинамид)

Прокаинамид — антиаритмическое средство типа 1а, во многих отношениях подоб­ное хинидину, его применение целесообразно и при суправентрикулярной, и при желу­дочковой аритмиях.

Оно эффективно воздействует на желудочковую экстр-систолию и желудочковую тахикардию и может преобразовывать супра-вентрикулярную аритмию в синусовый ритм.

Подобно другим лекарственным средствам того же типа (хинидин и дизопирамид) прокаинамид может ускорять желудочковый ритм при мерцании или трепетании пред­сердий, если АВ-проведение не замедлено дигиталисом или Р-блокаторами.

Пациенту со средней массой тела вводится общая доза 1 г последовательными инъ­екциями по 100 мг каждые 5 мин.

Когда требуется непрерывная внутривенная терапия, после болюсного введения можно начать постоянную инфузию (2— о мг/мин).

Прокаинамид действует как сосудорасширяющее средство и отрицательный ионо­троп, вызывая снижение артериального давления и сократимости.

Интервалы и QRS, и У— Г на ЭКГ часто немного увеличиваются.

Как и хинидин, прокаинамид может провоцировать трепетание — мерцание.

Прокаинамид вызывает желудочно-кишечные нарушения с меньшей вероятностью, чем хинидин, но при длительном применении у каждого пятого пациента стимулирует возникновение синдрома, подобного волчанке.

У 50% всех больных, длительно получающих этот препарат, развиваются положи­тельные антиядерные антитела, но данный эффект исчезает после прекращения терапии.

Сообщалось о редких случаях гемолиза и агранулоцитоза.

Хинидин

Хинидин (Quinidine), антиаритмическое средство типа 1а, наиболее эффективно при восстановлении синусового ритма у пациентов с фибрилляцией или трепетанием пред­сердий.

Хинидин не подходит для применения в экстренных случаях, даже с учетом того, что он может подавить желудочковую эктопию; есть данные о повышении смертности при лечении хинидином желудочковой экстрасистолии у пациентов после инфаркта.

В отделениях интенсивной терапии хинидин применяют мало из-за его ограничен­ной эффективности и многочисленных побочных эффектов, а также из-за того, что его можно использовать только для пероральной подготовки.

При длительном применении этого средства в качестве наиболее распространенного побочного эффекта отмечается диарея.

Токсичность для сердца включает:

а) АБ-блокаду;

б) обострение желудочковых аритмий;

в) отрицательное инотропное действие.

Хинидин удлиняет интервал Q—Ту 10— 15 % пациентов и может провоцировать трепетание—мерцание. Обострение аритмий чаще развивается у больных с дефицитом калия или магния. (Проаритмическое влияние не связано с дозировкой или с продол­жительностью применения.)

В случае использования в обычной дозировке хинидин может удвоить концентрацию дигоксина в плазме.

Соталол

Соталол — антиаритмическое средство, которое имеет свойства неселективного Р-адреноблокатора.

Он является действенным средством для подавления АВ-узловой возвратной тахи­кардии, а также умеренно эффективен для лечения мерцания и трепетания предсердий.

В отличие от других Р-блокаторов и средств для блокирования АВ-узловых аритмий (например, дигиталис, верапамил) соталол также может влиять на АВ-возвратную тахи­кардию, которая использует дополнительный путь (например, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта).

Соталол — одно из немногих средств, позволяющих сократить частоту случаев дли­тельной желудочковой тахикардии и фибрилляции и сопутствующей им смертности.

Поскольку этот препарат удлиняет интервал Q— Т, неблагоразумно прибегать к нему при недостаточности калия или магния или применять его в комбинации с другими сред­ствами, обладающими аналогичным действием.

В силу указанных свойств начинать введение соталола следует, по-видимому, в ста­ционаре и в условиях ЭКГ-мониторинга.

Естественно, его удлиняющее действие на интервал Q— Т может осложниться тре­петанием — мерцанием.

Сердечные гликозиды (дигиталис)

Главное действие сердечных гли-козидов (дигиталиса) при лечении аритмии — за­медление атриовентрикулярной проводимости при мерцании и трепетании предсердий.

С этой целью обычно используют дигоксин в дозе 0,125—0,25 мг внутривенно каж­дые 4—6 ч, пока частота сокращения желудочков не станет менее 100 уд/мин. (Если гемо­динамика нестабильна, показана кардиоверсия.)

Когда дигоксин используется как антиаритмический препарат, его дозу обычно под­бирают до желательного уровня АВ-блокады, в меньшей степени ориентируясь на стан­дартные терапевтические уровни лекарственных средств, чем когда дигоксин использует­ся для ионотропной медикаментозной поддержки.

Тем не менее уровни более 3 нг'/мл плохо переносятся и обычно не являются необ­ходимыми.

Блокада сердца, увеличенная возбудимость миокарда, желудочно-кишечные на­рушения (тошнота и рвота) и расстройства центральной нервной системы (спутанное соз­нание, визуальные аберрации) — наиболее частые 1 токсические побочные эффекты гликозидов.

Верапамил

Верапамил, блокатор кальциевых каналов, обычно преобразует АВ-узловую воз­вратную тахикардию и замедляет желудочковые сокращения при мерцании и трепетании предсердий.

Он часто замедляет или прекращает политопную предсердную тахикардию, но редко преобразует мерцание или трепетание предсердий в синусовый ритм.

Для больных с гемодинамическими сдвигами кардиоверсия (а не верапамил) — ме­тод выбора лечения.

Внутривенные дозы 2,5—5 мг с 5—10-минутными интервалами обычно дают быст­рый эффект.

1 1 г = 1000 мг = 1 000 000 мкг = 1 000 000 000 нг; 1 нг = 1/1000 мкг = 1/1000 000 мг = 1/1 000 000 000 г (Примеч. пер.).

Верапамил следует применять с большой осторожностью; даже при обычных дозах может возникнуть АВ-блокада высокой степени (иногда асистолия). (Этот эффект чаще встречается при желудочковой тахикардии, чем при суправентрикулярной тахикардии.)

Под влиянием сосудорасширяющего действия верапамила у пожилых пациентов и больных в состоянии гиповолемии часто развивается гипотония.

Расширения сосудов под влиянием применения верапамила для лечения аритмии во многих случаях можно избежать благодаря премедикации посредством внутривенного введения препаратов кальция.

Фенитоин

Фенитоин — антиаритмическое средство II типа, весьма успешно применяемое при лечении желудочковых тахиаритмий, вызванных дигиталисом.

Оно сокращает интервалы Q—T и P—R и увеличивает АВ-блокаду.

Фенитоин обычно назначают внутривенно в насыщающей дозе примерно 1 г, но вво­дить его нужно медленно (до 50 мг/мин), контролируя сердечный ритм.

Быстрое введение этого препарата или его раствора, пропиленгликоля, может стать причиной серьезных аритмий или гипотонии.

Фенитоин понижает артериальное давление, уменьшая сердечный выброс и общепе­риферическое сопротивление.

Церебральная атаксия — главный побочный эффект при Уровне фенитоина более 20 мг/дл1.

Фенитоин усиливает действие других лекарственных средств, которые связаны с белком (например, варфа-Рин, фенилбутазон).

1 Дл (децилитр) = 1/10 л = 100 мл (Примеч. пер.).

β-Адренергические блокаторы

В настоящее время имеется широкий диапазон Р-адренергических блокирующих средств. Они различаются по быстроте и продолжительности действия, селективности ре­цепторов и побочным эффектам.

Прототипом их является пропранолол, основное действие которого типично для большинства лекарственных средств данного класса.

Пропранолол, неспецифический β-блокатор, относится к отрицательным инотропам и хронотропам.

Он уменьшает скорость деполяризации синусового узла и скорость проведения.

Полезная при избытке катехоламинов (например, при феохромоцитоме, гипертиреозе, отравлении кокаином) β-блокада может привести к катастрофическим результатам у пациентов, компенсация которых зависит от катехоламиновой стимуляции.

Такие проблемы могут возникнуть у больных со снижением объема циркулирующей крови, астмой, нарушенной сократимостью сердца или, в случае ограничения ударного объема, сдавлением сердца.

Пропранолол помогает снизить частоту суправентрикулярной тахиаритмий типа суправентрикулярной тахикардии, сократить число случаев мерцания или трепетания предсердий и синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Это средство не является препаратом выбора для лечения большинства желудочко­вых аритмий, за исключением случаев, когда они осложняются тахикардией или ишемией.

В экстренных ситуациях пропранолол может применяться внутривенно в дозировке 0,5—1,0 мг каждые 10 мин.

Противопоказания включают выраженную брадикардию или АВ-блокаду высокой степени, сердечную недостаточность, астму или токсичное действие дигиталиса.

β-Блокаторы могут усилить спазм коронарных сосудов при стенокардии типа син­дрома Принцметала.

При выборе β-блокатора основную роль должна играть желательная продолжитель­ность действия.

Антиаритмическое и гипотензивное действие атенолола может длиться в течение 24 ч.

Наоборот, ультракороткое действие эсмолола может оказаться благотворным при неотложном лечении суправентрикулярной тахиаритмии (мерцания или трепетания пред­сердий, суправентрикулярной тахикардии) без продолжительного угнетения функции миокарда.

Амиодарон

Амиодарон — высокоэффективное антиаритмическое средство для широкого спек­тра суправентрикулярных и желудочковых расстройств ритма.

Одно время, в большой степени из-за своей значительной токсичности, амиодарон использовался в высоких дозах только для резистентных, угрожающих жизни желудочко­вых аритмий.

В настоящее время доказано, что при разнообразных суправентрикулярных аритмиях эффективны меньшие, менее токсичные дозы.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание или трепетание пред­сердий прекращаются почти у 70% больных, почти так же часто удается устранить и же­лудочковые аритмии.

Амиодарон может быть наиболее действенным средством при лечении мерцания предсердий, но отдаленные последствия его применения остаются под вопросом.

Приблизительно у 1/3 всех больных, получавших амиодарон, терапия была прервана из-за его токсичности.

Наиболее часто встречаются желудочно-кишечные и неврологические побочные эффекты, однако в качестве потенциально фатальной общепризнанна и легочная токсич­ность.

Сам по себе амиодарон может стимулировать синоаурикулярную или АВ-узловую блокаду, а также нарушения внеузловой системы проведения.

Могут возникнуть и непредсказуемые взаимодействия с другими антиаритмически­ми средствами.

Амиодарон обычно увеличивает содержание в плазме дигиталиса, хинидина, прокаинамида и флеканида и усиливает противосвертывающее действие варфарина.