АНЕСТЕЗИЯ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Необходимость проведения общей анестезии при неотложных хирургиче­ских заболеваниях возникает в практике каждого анестезиолога. Самой частой хирургической патологией в ургентной хирургии является острый аппендицит (78,4%).

Патофизиологическая характеристика. Несмотря на различия в этио­логии и патогенезе экстренных заболеваний органов брюшной полости, с точки зрения принципов анестезии и интенсивной терапии они имеют много общего. Эта общность обусловлена единой патофизиологической основой тех сложных изменений в организме больного, которые нарастают по мере развития заболе­вания и превращения местного патологического процесса в общую неспецифи­ческую реакцию организма.

Общим характерным признаком для больных с острой хирургической па­тологией является наличие болевого синдрома. Как правило, начало заболева­ния знаменуется появлением болей, которые возникают нередко внезапно на фоне благополучия и могут быть ноющими, колющими, режущими, постоян­ными или схваткообразными, терпимыми или непереносимыми, вызывающими крики, стоны, сопровождающимися потерей сознания, коллапсом.

При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости боли возникают вследствие раздражения висцеро-висцеральных, висцеросоматических и соматических нервных рецепторов, заложенных в брюшине и внутрен­них органах.

Для острого холецистита характерны сильные, порой невыносимые боли в правом подреберье или надчревье с иррадиацией в правое плечо, шею, под ло­патку, сопровождающиеся рвотой, температурой, возбуждением больного, иктеричностью склер. Острому панкреатиту свойственны сильнейшие боли опоясы­вающего характера в эпигастральной области. Они настолько сильные, что при­водят к коллапсу. При острой кишечной непроходимости и ущемленной грыже боли схваткообразные или постоянные сильные режущие (узлообразование, странгуляция). При перитоните боли постоянные, распространяющиеся по все­му животу.

Появление сильных болей вызывает ответную неспецифическую реакцию организма со стороны нейрогуморальной системы, системы дыхания, кровооб­ращения, метаболизма, которая служит проявлением общего адаптационного синдрома. Практическому анестезиологу следует учитывать, что уже в самом начале заболевания боли изменяют поведение больного, вызывают страх, пси­хоэмоциональное напряжение, повышают уровень катехоламинов в крови, увеличивают скорость катаболических процессов, повышают уровень потребления кислорода. Сильные боли в животе резко ограничивают дыхание; оно становит­ся поверхностным, преимущественно грудным с выраженным уменьшением экскурсии диафрагмы. В связи с избыточной продукцией катехоламинов изме­няется кровообращение, развивается спазм периферических сосудов, наступает «централизация» кровообращения, возникает феномен артериовенозного шун­тирования, нарушается микроциркуляция.

Болевой синдром характеризуется изменениями метаболизма, связанными с выбросом стресс-гормонов и расстройством микроциркуляции, активизацией калликреин-кининовой системы, изменениями водно-электролитного, углевод­ного, жирового и белкового обмена, нарушениями КОС. В организационно­лечебном плане наличие резко выраженного болевого синдрома заставляет де­журную бригаду врачей не только форсировать подготовку к операции, но и вынужденно ограничивать объем диагностических исследований, что неизбеж­но может повысить число диагностических и тактических ошибок. Естественно, что участие анестезиолога на этом этапе обследования и лечения больного ста­новится необходимым.

Общими патофизиологическими признаками, объединяющими больных с острой хирургической патологией, являются прогрессирующее обезвоживание и связанное с ним развитие гиповолемического шока. В начальной стадии забо­левания симптомы дегидратации и гиповолемии развиваются вследствие на­ружных необратимых потерь жидкости в виде частой рвоты, особенно при вы­сокой кишечной непроходимости, остром панкреатите, перитоните, а также в виде перспирации и испарения через дыхательные пути. По мере развития забо­левания и появления атонии кишечника гиповолемия усугубляется за счет внутренних потерь вследствие секвестрации жидкости в паретически раздутом ки­шечнике, «третьем пространстве», функционально связанном с внеклеточным и сосудистым секторами. Общая потеря жидкости может достигать 8—10 л/сут (фаза сосудистых и внеклеточных дефицитов). Дефицит общей воды может дос­тигать 5—8%, дефицит ОЦК — 10—15%. Реакцией сердечнососудистой систе­мы в этой стадии заболевания является компенсаторная гипердинамия, которая выражается в тахикардии, увеличении минутного объема кровообращения, сер­дечного индекса, общего периферического сопротивления и систолического ар­териального давления; почти вдвое возрастает работа левого желудочка [Ма­лышев В.Д., 1985].

В запущенных случаях заболевания (разлитой гнойный перитонит, дест­руктивные формы панкреатита, многосуточная острая кишечная непроходи­мость) признаки обезвоживания становятся резко выраженными, дегидратация затрагивает клеточный сектор, общий дефицит воды составляет 15% и более, дефицит ОЦК — до 30—35%, что приводит к срыву компенсаторных механиз­мов системы кровообращения, нарушению метаболизма (фаза общей дегидра­тации и нарушений метаболизма). Клинические признаки свидетельствуют о наличии эндогенной интоксикации, картины гиповолемического шока, который предвещает наступление терминальной стадии.

Развитие общей дегидратации сопровождается расстройством элек­тролитного баланса и КОС. Наружные потери жидкости при рвоте ведут к дефициту К+, С1-, Н+ и к острому метаболическому алкалозу (при остром пан­креатите). При острой кишечной непроходимости и перитоните возможны ре­тенция Na+ и повышение осмолярности крови. При остром деструктивном пан­креатите следует учитывать развитие гипокальциемии за счет поглощения Са + в очагах жирового некроза. Выраженные расстройства тканевого кровообраще­ния в дальнейшем ведут к развитию метаболического ацидоза.

Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и КОС усугубляются развитием гипопротеинемии вследствие потери плазменного белка через изме­ненную сосудистую стенку в полость кишечника и полость брюшины (при ост­рой кишечной непроходимости и перитоните), в окружающую клетчатку ткани поджелудочной железы (при остром деструктивном панкреатите).

Выраженная гиповолемия, сгущение и повышение вязкостного сопротив­ления крови, снижение сердечного выброса приводят к нарушению микроцир­куляции, создают условия для адгезии и агрегации форменных элементов. На­рушение проницаемости сосудистой стенки при этом способствует проникнове­нию тканевых тромбокиназ и развитию синдрома ДВС, коагулопатии потребле­ния, усугубляющих тканевую гипоксию. Это создает основу для развития энтероррагий, резко ухудшающих прогноз заболевания.

Важную роль в ухудшении общего состояния больных при острых забо­леваниях органов брюшной полости играет фактор токсемии. При перитоните, острой кишечной непроходимости в токсической стадии источником эндоген­ной интоксикации служат бактериальная инвазия, обсеменение брюшины, по­ступление бактериальных токсинов и лизосомных ферментов из разрушенных нейтрофилов, резорбция продуктов гниения и брожения из паретически растянутого кишечника, поступающих в кровь через портальную систему и лимфати­ческие коллекторы.

При деструктивных формах острого панкреатита эндогенная интоксика­ция связана еще и с резорбцией ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин, эластаза), активизацией калликреин-кининовой системы, гной­но-некротическим процессом в ткани железы, расстройством системной гемо­динамики и нарушениями метаболизма.

Выраженные расстройства гомеостаза являются основой для нарушения функций различных органов и систем. Гиповолемия, артериальная гипотония, токсемия снижают кровоток в легких и нарушают газообменную и нега­зообменную функции легких. Развиваются условия для возникновения пневмо­нии, ателектазов, паренхиматозной дыхательной недостаточности.

Поступление токсических продуктов из кишечника, продуктов гниения и гидролиза белка, бактериальных токсинов, биологически активных веществ при общей и органной гипоциркуляции приводят к резкому снижению мно­гогранных функций печени, нарушают ее способность к биотрансформации ле­карственных препаратов и средств, используемых при анесгсмии и шпен-сивной терапии [Рябов Г.А. и др., 1983).

Общая дегидратация, гиповолемия, токсемия и циркуляция продуктов распада гемоглобина в сочетании с резким нарушением органного кровотока приводят к поражению нефронов, нарушению функции почек, синдрому острой почечной недостаточности. Эти же причины создают основу для развития функциональной недостаточности надпочечников, снижению продукции кортикостероидных гормонов.

Гиповолемия, расстройства электролитного баланса, бактериальная ток­семия, нарушения метаболизма вызывают сердечную недостаточность токсикосептического генеза. Таким образом, практическому анестезиологу следует знать, что при острых неотложных заболеваниях органов брюшной полости ме­стные патологические процессы при прогрессирующем их развитии неизбежно приводят к общей неспецифической реакции организма, затрагивающей функ­цию всех органов и систем. В своем развитии от начальных форм заболевания до терминальной стадии патологический процесс носит фазовый характер и при неблагоприятном течении переходит от обратимых функциональных наруше­ний к необратимым функциональным и морфологическим изменениям.

В связи с изложенным задачами анестезиологического обеспечения явля­ются: 2) проведение целенаправленной пред- и интраоперационной коррекции гиповолемии, токсемии и метаболизма, а также нарушенных функций жизненно важных органов и систем с учетом основных патофизиологических сдвигов в организме, вызванных основным заболеванием; 2) выбор оптимальных методов и средств анестезии, обеспечивающих надежную антиноцицептивную защиту и возможность управления функцией основных систем жизнеобеспечения; 3) пре­дупреждение развития аспирационного синдрома и других потенциально воз­можных осложнений, связанных с техникой анестезии, общим состоянием больного и характером предстоящей операции.

Подготовка к операции. Непосредственное участие анестезиолога в пре­доперационной подготовке больных в неотложной хирургии и решении такти­ческих задач становится ясным обычно после проведения хирургом определен­ного комплекса клинических, инструментальных, рентгенологических и лабора­торных исследований, установления диагноза и показаний к оперативному вмешательству. Однако это не исключает определенных действий анестезиолога в проведении срочной корригирующей терапии и в периоде обследования боль­ного. Программа подготовки к операции и анестезии при тяжелых формах забо­левания может включать следующие мероприятия:

1. Необходимо катетеризировать центральную (подключичную, бедрен­ную) вену и наладить систему для проведения корригирующей инфузионной терапии. Одновременно с этим измерить ЦВД и взять кровь для исследования (группа крови, резус-фактор, содержание гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, уровень общего белка, глюкозы крови, билирубина, электролитов, мочевины, креатинина, коагулограмма и др.).

2. Следует катетеризировать мочевой пузырь и оставить катетер для из­мерения почасового диуреза в процессе проведения инфузионной терапии. Произвести лабораторные исследования мочи.

3. При наличии условий надо подключить к больному мониторную систе­му для динамического наблюдения за ЭКГ, частотой пульса, артериальным дав­лением, показателями дыхания, температурной реакцией. При необходимости нужно получить исходные параметры дыхания и кровообращения: ОЦК, ми­нутный объем кровообращения по данным интегральной реовазографии, Р0„ Рсо>, минутный объем дыхания, показатели КОС.

4. Инфузионную терапию целесообразно начинать с 5—10% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы) или изотонического раствора на­трия хлорида со 100 мл 20% раствора альбумина, протеина или плазмы на каж­дый литр низкомолекулярных растворов для повышения водоудерживающей способности крови. Компонентами инфузионной терапии на этом этапе могут быть раствор Рингера, гемодез, лактосол, реополиглюкин, раствор натрия гид­рокарбоната. При наличии артериальной гипотонии темп введения жидкости (под постоянным контролем ЦВД) должен составлять не менее 70—80 мл/(кг-ч) [Шанин Ю.Н., 1982]. Практически больной с выраженным дефицитом общей воды (до 10%) уже в первый час должен получить от 2,5 до 5 л жидкости. Об­щий период предоперационной подготовки не должен превышать 1,5—2 ч. Клиническими признаками адекватности проводимой инфузионной терапии мо­гут служить: артериальное давление, пульс, ЦВД, наполнение периферических вен, потепление кожи, исчезновение акроцианоза, восстановление диуреза, не­которое улучшение состояния больного. По мере необходимости в этом периоде больному вводят гормональные (преднизолон в дозе 60—90 мг) и антигистаминные (супрастин в дозе 30 мг, димедрол в дозе 30 мг) препараты, строфантин (0,25 мл 0,05% раствора) или коргликон (1 мл 0,06% раствора), панангин (20— 40 мл), витамины С и В1, кокарбоксилазу (100 мг), наркотические анальгетики (фентанил в дозе 100 мкг). При стойкой артериальной гипотензии необходимо капельное введение 0,05% раствора допамина со скоростью 10—15 капель в минуту.

5. По мере проведения инфузионной терапии производят подготовку желудочно-кишечного тракта. Необходимо ввести зонд в желудок и опорожнить его. Зонд целесообразно оставить в целях декомпрессии желудочно-кишечного тракта и дренирования желудка до начала вводной анестезии. За 3—4 мин до индукции его следует удалить. Опорожнение желудка с помощью зонда счита­ется обязательной мерой профилактики регургитации и развития аспирационно­го синдрома у больных с полным желудком. Спорной остается тактика в отно­шении больных с желудочным кровотечением и перфоративной язвой, когда возникает опасность усиления кровотечения или истечения желудочного со­держимого в брюшную полость. В таком случае вопрос решается в зависимости от того, можно ли предупредить регургитацию и аспирацию при вводной ане­стезии. Если такой гарантии нет и опасность появления аспирационного син­дрома остается, то и у таких больных целесообразность опорожнения желудка становится очевидной.

6. Для снятия болевого синдрома целесообразно проводить ингаляцию смеси закиси азота и кислорода (10:20) в сочетании с наркотическими анальге­тиками (100 мкг фентанила, 10=20 мг промедола) и седативными средствами (10 мг диазепама). По достижении аналгезии допустимо (в случае необходимо­сти) проведение дополнительных несложных диагностических манипуляций (пальпация живота, пальцевое исследование прямой кишки, влагалища, подго­товка операционного поля, бритье). В этом же периоде следует произвести пункцию и катетеризацию эпидурального пространства (в положении больного на боку) и ввести 80—100 мг тримекаина или лидокаина в виде 2% раствора.

7. С самого начала предоперационной подготовки следует завести анесте­зиологическую карту, где регистрируются основные этапы корригирующей те­рапии и показатели функции дыхания и кровообращения, диуреза, объема вво­димой жидкости. В начальной стадии заболеваний (реактивная фаза перитони­та, начальная стадия деструктивных форм панкреатита, острой кишечной не­проходимости) общие принципы предоперационной подготовки остаются таки­ми же. Отличие может состоять лишь в объеме и темпе инфузионной терапии, для которой может быть выбрана периферическая вена.

Премедикация проводится за 10—15 мин до вводной анестезии и не должна быть глубокой. Она может быть ограничена лишь внутривенным введе­нием холинолитиков (0,8—1 мл 0,1% раствора атропина) и антигистаминных препаратов. Вводить наркотические анальгетики (промедол, омноион или мор­фин) в этом периоде нецелесообразно, поскольку они, во-первых, оказывают спазмолитическое действие (на фоне гиповолемии может развиться значитель­ная гипотония), во-вторых, могут вызвать рвоту и угнетение дыхания, что не­желательно в этом периоде. Введение фентанила может обусловить появление спазма и ригидности мышц грудной клетки и ухудшить условия газообмена. Проведение минимальной премедикации позволяет избежать нежелательных осложнений в этом периоде и точнее оценить степень сохранения компенсатор­ных сосудистых реакций организма.

Методика анестезии. Способы и средства вводной анестезии следует вы­бирать с учетом исходной гиповолемии и нарушений гомеостаза, возможности широкого выбора анестезиологических средств, надежной профилактики рвоты и регургитации, а также уровня профессиональной подготовки анестезиолога. Из анестезиологических средств предпочтение следует отдавать кетамину в до­зе 2 мг/кг в сочетании с диазепамом (5—10 мг) и масочной ингаляции смеси за­киси азота с кислородом (1:1). Преимущества кетамина состоят в быстром наступлении наркотического эффекта, стимуляции сердечной деятельности и со­хранении рефлексов с верхних дыхательных путей. Через 2—3 мин после вве­дения расчетной дозы кетамина производят «прекураризацию» пипекуронием (1 мг) или тубокурарином (3—4 мг) с целью предотвращения повышения внут­рижелудочного давления. Через 3—4 мин после введения тубокурарина или пипекурония вводят миорелаксант деполяризующего типа (дитилин) в обычной дозе (1,5—2 мг/кг). При введении миорелаксанта головной конец операционно­го стола должен быть приподнят так, чтобы по горизонтали уровень щитовид­ного хряща шеи был выше эпигастральной области.

В этом периоде не следует проводить форсированной масочной вспомога­тельной вентиляции легких из-за возможности попадания газонаркотической смеси в желудок. С момента введения миорелаксанта должен использоваться прием Селлика (прижатие щитовидного хряща гортани к телам верхних шейных позвонков, приводящее к сдавлению пищевода в этой области и предупреж­дающее развитие регургитации и аспирации). Не следует доверять выполнение приема Селлика лицу, не имеющему практических навыков. Нельзя также до­пускать смены рук при выполнении этого приема. Интубация трахеи производится после прямой ларингоскопии и орошения области голосовых связок 2% раствором тримекаина из пульверизатора. Перед закреплением эндотрахеальной трубки в желудок снова вводят зонд и оставляют его там до конца операции.

Вводная анестезия может быть осуществлена и препаратами барбитуро­вой кислоты (гексенал, тиопентал-натрий). Более предпочтительна фракцион­ная методика введения препарата в дозе 4—6 мг/кг на фоне более высокого темпа инфузионной терапии. Введение общей дозы 400—500 мг может вызвать артериальную гипотензию у лиц с некорригированной гиповолемией, поскольку вследствие снижения тонуса вен возникает «децентрализация» кровообращения. Артериальная гипотензия в этом случае является своеобразным диагностиче­ским ориентиром в отношении наличия исходной гиповолемии, которая под контролем ЦВД требует быстрой коррекции увеличением объема инфузии.

Для вводной анестезии могут быть использованы также стероидные анестетики (предион 12—15 мг/кг, альтезин 0,1 мг/кг). Оба препарата нетоксичны, обеспечивают быстрое введение в анестезию, незначительно снижают артери­альное давление. Реже с целью индукции применяют пропанидид из-за его ги­потензивного и гистаминоподобного эффекта.

Вводная анестезия (как и основная) у детей и взрослых может быть вы­полнена ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (2:1) с фторотаном (0,8-1,5 об.%) и масочной компенсацией самостоятельного дыхания. По достижении хи­рургической стадии можно произвести интубацию трахеи. Если она оканчива­ется неудачей, то ограничиваются проведением масочной анестезии. Естествен­но, в этм случае масочная анестезия будет вынужденной мерой.

Вводную анестезию у детей можно осуществлять внутримышечным вве­дением кетамина в дозе 6 мг/кг. По достижении наркотического состояния вво­дят релаксант, больного интубируют и переводят на ИВЛ. Поддержание анесте­зии осуществляют смесью закиси азота с кислородом и фракционным введени­ем (кетамина) или фентанила.

Поддержание анестезии целесообразно осуществлять смесью закиси азота с кислородом (2:1) и фракционным введением кетамина (по 50 мг) через 20—30 мин или фентанила по 100 мкг. Можно использовать эпидуральную анестезию или аналгезию. Релаксация мышц достигается миорелаксантами деполяризую­щего действия, если предполагаемая продолжительность операции не более 1,5 ч. При более длительном вмешательстве целесообразно перейти на миорелаксанты недеполяризующего действия.

Обеспечение надежной антиноцицептивной защиты достигается сочетан­ным применением различных вариантов общей анестезии с местной инфильтрационной анестезией рефлексогенных зон или эпидуральной аналгезией как компонентом общей анестезии. При этом сокращается общий расход фармако­логических средств, облегчается управляемость анестезией, создаются условия для благоприятного течения ближайшего посленаркозного периода.

Необходимо поддерживать адекватный газообмен, подобрать оптималь­ные параметры ИВЛ для уменьшения отрицательных влияний ИВЛ на кровооб­ращение. Следует отдавать предпочтение ручной ИВЛ, при которой анестезио­лог быстрее улавливает признаки «борьбы больного с аппаратом». Целесооб­разно проводить ИВЛ в режиме легкой гипервентиляции при ДО, равном 8—10 мл/кг, и объеме вентиляции, превышающем должную величину не более чем на 30%, под контролем КОС и газов крови.

Во время анестезии должна быть продолжена инфузионная терапия, на­правленная на коррекцию гиповолемии, внеклеточных и клеточных дефицитов, гипокалиемии, гипохлоремии, метаболического ацидоза и гипопротеинемии. В экстренных условиях должен осуществляться обязательный динамический кон­троль за адекватностью инфузионной терапии на основании клинических и ла­бораторных данных (артериальное давление, пульс, ЦВД, минутный диурез, изменение окраски кожных покровов, исчезновение акроцианоза, потепление кожных покровов, наполнение поверхностных подкожных вен, содержание ге­моглобина, гематокрит, количество эритроцитов, концентрация электролитов в плазме). Дополнительная ценная информация может быть получена при кон­троле за ОЦК, КОС, белковыми фракциями, давлением в полостях сердца, со­стоянием водных секторов и др. Вопрос о гемотрансфузии следует решать с учетом конкретной обстановки. Медикаментозная терапия зависит от показаний, но, как правило, включает применение сердечных гликозидов, глюкокортикоидов, кокарбоксилазы (100 мг), витаминов BI (50—100 мг) и С (100 мг), панангина (20 мл). В конце операции после коррекции гиповолемии для улучше­ния почечного кровотока показано введение лазикса (40—80 мг), эуфиллина (10 мл 2,4% раствора), глюкозы (500 мл 10 -20% раствора), инсулина (12 25 ЕД). Продожается терапия, направленная на снижение степени эндогенной интокси­кации: введение гемодеза, белковых препаратов, ингибиторов протеаз (контрикал в дозе 1 000000 ЕД).

Из состояния общей анестезии больного следует выводить после оконча­ния операции и наложения швов на рану. К этому периоду необходимо восста­новить спонтанное дыхание, сознание, мышечный тонус и поддерживать ста­бильные показатели гемодинамики. При недостаточном восстановлении мы­шечного тонуса и дыхания целесообразно продолжать аналгеиио путем ингаля­ции смеси закиси азота с кислородом (1 : 1), проводить вспомогательную венти­ляцию легких до полного восстановления мышечного тонуса. Успешному его восстановлению способствуют улучшение периферического кровотока и прове­дение общего массажа скелетной мускулатуры.

При наличии стойкой мышечной релаксации к декураризации следует прибегать только после появления признаков самостоятельного дыхания. Не­редко избирается доза антихолинэстеразных препаратов, недостаточная для полной декураризации, и временное иллюзорное восстановление самостоятель­ного дыхания ошибочно расценивается как полное и постоянное. Необходимо динамическое наблюдение за больным после введения антихолинэстеразных препаратов не менее 30 мин.

Не всегда рационально решается вопрос о продленной ИВЛ после опера­ции. Нередко продленную ИВЛ применяют без достаточных оснований даже в той стадии патологического процесса, в которой функции внешнего дыхания и кровообращения достаточно компенсированы. Целесообразность продленной ИВЛ не вызывает сомнений при запущенных формах хирургических заболева­ний (токсическая и терминальная стадии перитонита, деструктивные формы острого панкреатита и др.), при которых необходимо продолжать корригирую­щую терапию нарушений функции дыхания, кровообращения, метаболизма. С этой целью больных следует переводить в отделение реанимации и интенсив­ной терапии.

Следует подчеркнуть, что какие бы варианты общей анестезии ни были применены у больных в экстренной хирургии, они могут быть адекватными лишь при сочетанном применении с местной или эпидуральной анестезией. Наиболее предпочтительным вариантом является эпидуральная анестезия в комплексе с общей, потому что, во-первых, обеспечивает более полную антиноцицептивную защиту, во-вторых, обеспечивает непрерывное обезболивание в ближайшем послеоперационном периоде и дает лечебный эффект в связи с симпатолитическим действием, улучшая условия интестинального кровообра­щения и восстановли-вая моторную функцию кишечника.

Если нет технических возможностей для проведения эпидуральной ане­стезии, то в комплексе с общей анестезией в периоде ревизии брюшной полости следует применять местную инфильтрационную анестезию путем блокады кор­ня брыжейки тонкой, поперечной ободочной кишки, зоны солнечного сплетения или других областей.

Сочетанное применение общей, проводниковой или местной инфильтрационной анестезии позволяет избегать чрезмерной фармакологической нагрузки на больного, у которого процессы биотрансформации препаратов ослаблены под влиянием основного патологического процесса, снижения функции печени и почек, нарушения кровообращения и метаболизма.

Общая анестезия при отдельных заболеваниях. Выбор метода анесте­зии при остром аппендиците производится в зависимости от распространенно­сти патологического процесса и характера предполагаемого оперативного вме­шательства. Если патологический процесс локализован, то оперативный доступ осуществляется косым разрезом в правой подвздошной области под местной инфильтрационной анестезией в сочетании с седативными или наркотическими средствами. При наличии перитонита, требующего широкой ревизии брюшной полости, предпочтение отдают эндотрахеальному методу общей анестезии.

Если операция начата под местной анестезией, но из-за технических трудностей (атипичное расположение червеобразного отростка, ожирение) ста­новится болезненной и трудно переносимой, необходимо перейти на общую анестезию: ингаляцию закиси азота с кислородом (2:1) в сочетании с седатив­ными, анализирующими или наркотическими средствами (5—10 мг диазепама, 100 мкг фентанила или кетамин в дозе 1—2 мг/кг). У детей аппендэктомия мо­жет быть выполнена под масочной анестезией фторотаном или под внутривен­ной анестезией кетамином в сочетании с диазепамом, закисью азота или барбитуратами.

При ущемленной грыже выбор метода анестезии зависит от вида грыжи (паховая, пупочная, бедренная), характера ущемления (каловое, эластическое), давности заболевания и наличия признаков перитонита, а также от характера предполагаемого оперативного вмешательства и сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев операцию можно проводить под местной инфильтрацион- ной анестезией до момента обнажения и вскрытия грыжевого мешка. При необ­ходимости операция может быть продолжена под местной анестезией в сочета­нии с анальгетиками, седативными и наркотическими средствами. Если же раз­вился перитонит, то операцию целесообразно выполнять под эндотрахеальной общей анестезией. Следует помнить, что при эластическом ущемлении содер­жимого грыжевого мешка сохраняется опасность самопроизвольного вправле­ния некротически измененного участка петли тонкой кишки или сальника в свободную брюшную полость и ее инфицирования. В связи с этим нецелесооб­разно начинать общую анестезию с использования средств, обладающих способностью снижать тонус скелетной мускулатуры, расслаблять грыжевое коль­цо (фторотан, кетамин с диазепамом, миорелаксанты). Как отмечено выше, опе­рацию следует начать под местной анестезией, а после вскрытия и ревизии грыжевого мешка выбрать метод анестезии в зависимости от характера и объе­ма оперативного вмешательства.

Оперативные вмешательства по поводу прободной язвы, острого холеци­стита, острого панкреатита, острой кишечной непроходимости, перитонита це­лесообразно выполнять под общей анестезией с интубацией трахеи, миорелаксацией и ИВЛ. При острой хирургической патологии брюшной полости опера­ции, как правило, сопровождаются широкой ревизией, требующей хорошей ре­лаксации мышц передней брюшной стенки, травматичностью и рефлексогенностью в связи с манипуляциями в области важнейших нервных сплетений. Об­щая анестезия при этом должна обеспечить достаточную антиноцицептивную защиту, создать условия для оперативного доступа, обеспечить надлежащий га­зообмен, коррекцию гиповолемии и нарушенного метаболизма.

Ближайший послеоперационный период. Объем интенсивной терапии зависит от тяжести заболевания, стадии патологического процесса и степени выраженности патофизиологических расстройств. Несмотря на различия в пато­генезе хирургических заболеваний, основные направления интенсивной терапии остаются общими и включают следующие мероприятия:

1. Обеспечение декомпрессии желудочно-кишечного тракта. Необходи­мость этого обусловлена тем важным обстоятельством, что с устранением пато­логического процесса оперативным путем не исчезают признаки динамической непроходимости кишечника, а следовательно, не улучшаются условия микро­циркуляции в кишечной стенке. В связи с этим во время операции или в бли­жайшем периоде после нее необходимо установить постоянный назогастральный зонд, который, кроме того, что вызывает декомпрессию, может быть использован и для выполнения других задач (промывание полости желудка или кишечника, проведение внутрижелудочной гипотермии, оксигенации крови портальной системы, введение антисептиков-окислителей, оценка степени вос­становления моторной или реабсорбционной функции кишечника, питание че­рез зонд). Сроки пребывания назогастрального или назокишечного зонда со­ставляют 3—5 сут, но в каждом конкретном случае определяются индивидуаль­но в зависимости от поставленных задач. Объем и характер отделяемой по зон­ду жидкости подлежит точному учету.

2. Обеспечение полноценного обезболивания. С окончанием операции и общей анестезии аналгезия не должна прекращаться Наиболее рациональным способом обезболивания в ближайшем и последующем периодах послеопера­ционного наблюдения является пролонгированная эпидуральная анестезия че­рез постоянный катетер, установленный на уровне Tvn-X при фракционном вве­дении 2% раствора тримекаина (лидокаина) в дозе 80—100 мг каждые 3 -3,5 ч. Хорошие результаты достигаются при эпидуральном введении местного анесте­тика с 4—5 мг морфина. Продолжительность аналгезии при этом методе со­ставляет 16 ч и более [Тяжелков В.П., 1985; Chamberg W. et al., 1982; Andrews I., 1983]. Симпатолитический эффект эпидуральной анестезии является благопри­ятным фоном для улучшения кровообращения в стенке кишечника, восстанов­ления реабсорбции и моторики. Снятие болевого раздражения с брюшины спо­собствует ранней активизации больного, увеличению дыхательной экскурсии грудной клетки; облегчается откашливание и предупреждаются легочные ос­ложнения. Традиционное назначение центральных анальгетиков с целью после­операционного обезболивания является далеко не лучшим методом и в совре­менных условиях должно быть ограниченным.

3. Респираторная терапия. Больным с компенсированными и субкомпенсированными нарушениями дыхания сразу же после перевода в отделение реа­нимации и интенсивной терапии следует придать возвышенное положение в кровати (положение Фовлера), обеспечить подачу увлажненного кислорода че­рез носовой катетер, проводить дыхательные упражнения и стимулировать ка­шель, назначить аэрозольную ингаляционную терапию, а при необходимости сеансы перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки.

При более выраженных расстройствах газообмена показаны пролонгиро­ванная ИВЛ, лечение дыхательной недостаточности [Vincent J. et al., 1984].

4. Сбалансированная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на дальнейшее восполнение водно-электролитных, белковых дефицитов и кор­рекцию метаболизма. Под контролем клинических и биохимических показате­лей при разлитом перитоните или деструктивных формах острого панкреатита общий объем инфузии в первые сутки после операции может составлять в сред­нем 4—5 л (60—80 мл/кг), т.е. почти вдвое превышает обычную потребность в жидкости. Как отмечалось выше, суточная потеря белка у больных с перитони­том может достигать 250—300 г. В связи с этим на первых этапах корригирую­щей интенсивной терапии необходимо повысить коллоидно-осмотическое давление крови путем введения альбумина, протеина, нативной плазмы и кристал­лоидов для сохранения удовлетворительного уровня водных секторов.

В последующие дни коррекция белковых дефицитов становится жизненно необходимой для удовлетворения энергетических и пластических потребностей организма. Для этого назначаются не только белковые препараты (альбумин, протеин, белковые гидролизаты, гидролизин, гидролизат казеина), на усвоение которых требуется несколько дней, но и смеси синтетических и естественных аминокислот в необходимой пропорции. Для покрытия энергетической потреб­ности, которая возрастает до 12,5—16,7 мДж/сут (3000—4000 ккал/сут), вводят расчетные количества глюкозы, жиров, этилового спирта, сорбитола с витами­нами (Bb С), инсулином и анаболическими гормональными препаратами.

5. Обязательным компонентом послеоперационной интенсивной терапии является антибиотикотерапия. При лечении гнойного перитонита обычно при­меняют три группы антибиотиков: иенициллины (пенициллина натриевая соль, ампициллин, метициллин), аминогликозиды (неомицина сульфат, канамицин, гентамицин), тетрациклины (тетрациклина гидрохлорид, олететрин), а также другие антибиотики широкого спектра (ристомицина сульфат, цефалоспорины и др.). При определении чувствительности микрофлоры к антибиотикам положительно зарекомендовал себя ТТХ-тест [Рябинский В.С., 1967]. Суть его заклю­чается в следующем: антибиотик, введенный в пробирку с экссудатом, подавля­ет рост микрофлоры и снижает уровень дегидрогеназ, выделяемых бактериями, что и вызывает восстановление бесцветного ТТХ (трифенил-тетразолий-хлорид) в красный трифенилформазан, выпадающий в осадок. По степени окраски экс­судата судят об эффективности данного антибиотика. Суточные дозы антибио­тиков при подкожном, интраперигонеальном, эндолимфатическом и внутриаортальном введении приведены в специальной литературе [Федоров В.Д., 1974; Акжигитов Г.Н., 1974; Савчук Б.Д., 1979; Мезенцев С.С., 1987; Lasson A. et al., 1984; Cuilleret J., 1985; Mayrhofer О. et al., 1985; Gui D. et al., 1986].

6. Применение средств, повышающих иммунобиологическую реактив­ность, использование препаратов для активной и пассивной иммунизации (гам­ма-глобулин, стафилококковый анатоксин, специфическая антитоксическая сы­воротка).

7. Мероприятия, направленные на стимуляцию моторной функции ки­шечника, борьбу с парезом. С этой целью применяют средства, оказывающие прямое влияние на гладкую мускулатуру: 5—10% раствор натрия хлорида (10мл), 1% раствор калия хлорида (3—6 г в сутки), 20% раствор сорбитола (по 200 мл 2— 3 раза в сутки), питуитрин (1—2 мл подкожно), а также очиститель­ные, сифонные или гипертонические клизмы. Используют также препараты, обладающие парасимпатомиметическим (прозерин в дозе 1—2 мл 0,05% раствора, убретид в дозе 1 мл 0,1% раствора) или адренолитическим (орнид по 1 мл 5% раствора 2—3 раза в сутки, пироксан по 0,3 мг/кг 2 раза в сутки) действием.

Широко применяются новокаиновые блокады, например, околопочечная блокада по А.В. Вишневскому (по 60 мл 0,25% раствора новокаина с обеих сто­рон), эпидуральная аналгезия тримекаином (80—100 мг). Последняя обеспечи­вает обезболивание и снимает парез кишечника вследствие симпатолитического действия, что позволяет рекомендовать этот метод как наиболее эффективный и перспективный.

При наличии соответствующей аппаратуры для эффективного лечения парезов кишечника может быть применена электростимуляция. Используют электроимпульсы с силой тока 6—15 мА, длительностью 5 мс и частотой 10-50 Гц. Обязательно зондирование кишечника. Другой индифферентный электрод прикрепляют на коже живота.

Однако в клинической практике нашли более широкое применение мето­ды чрескожной электростимуляции с помощью хорошо известных портативных аппаратов «Дельта 101», «Элиман», «Кулон», «ЧЭНС», различных типов элек­тро-кардиостимуляторов, а также аппаратов специального назначения — гаст­ро-энтеростимуляторов («Эндотон-1»). Электроды размещают паравертебраль­но на уровне соответствующих сегментов (Т\ LI). Длительность сеанса электростимуляции 30 мин. Ее проводят 2 раза в день, начиная со 2-го дня после опера­ции. Наилучшие результаты отмечаются при сочетании сеансов электростиму­ляции с назначением церукала по 10 мг внутримышечно 2—3 раза в сутки и очистительной клизмой.

8. Важное место в комплексной терапии занимают методы детоксикации. Кроме инфузионной терапии с включением средств, снижающих степень эндо­генной интоксикации (гемодез, желатиноль, лактосол, ингибиторы протеаз, бел­ковые препараты, антибиотики), большое значение приобретают методы экстра­корпоральной детоксикации: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, ульт­рафиолетовое облучение крови, гемодиализ, перитонеальный лаваж, проведение сеансов гипербарической оксигенации.

Ошибки, опасности и осложнения могут возникнуть на различных эта­пах анестезии и операции. В начальном периоде в силу специфических особен­ностей неотложной хирургии возможны диагностические ошибки и недооценка тяжести состояния больного. Нередко острую хирургическую патологию, напо­минающую острый холецистит, острый панкреатит, прободную язву, тромбоз мезентериальных сосудов, имитирует острый инфаркт миокарда. При общей оценке исходного состояния больного анестезиолог обязан помнить о возможности инфаркта миокарда. В отличие от острой хирургической патологии при инфаркте миокарда нет при знаков раздражения брюшины, напряжения мышц живота, выраженною пареза кишечника Изменения ЭКГ, наличие аритмии, не­устойчивая гемодинамика, приглушенность тонов сердца, данные лабораторных исследовании, а также консультация кардиолога помогают исключить или подтвердить инфаркт миокарда. Нет необходимости подчеркивать, что проведение анестезии и операции на фоне острого нарушения коронарного кровообращения связано с высокой степенью риска.

К самым опасным и специфическим осложнениям в начальном периоде анестезии в ургентной хирургии относятся регургитация и развитие аспираци­онного синдрома Выше говорилось о технике вводной анестезии и профилакти­ке регургитации и аспирации, включающей строго определенную систему ме­роприятий (опорожнение желудка, придание головному концу стола возвышен­ного положения, проведение прекураризации, приема Селлика). Кроме того, следует подчеркнуть, что определенную роль в профилактике регургитации иг­рает атропинизация. Атропин, включенный в премедикацию, способен повы­сить тонус кардиального сфинктера до 5,3 кПа (54 см вод. ст.), т.е. до такого уровня давления, который не достигается при введении апнойных доз деполяри­зующих миорелаксантов. Кроме того, атропин снижает частоту случаев повы­шения внутрижелудочного давления под действием дитилина [Оркин Ф.К., Куперман Л., 1985]. В связи с этим роль атропиновой премедикации в ургентной хирургии остается исключительно высокой.

Не менее важным практическим приемом для профилактики регургитации при вводной анестезии является метод интубации трахеи, основанный на свой­стве мышечных релаксантов вызывать расслабление скелетной мускулатуры последовательно «сверху вниз». Интубацию трахеи производят сразу же после расслабления жевательной мускулатуры и мышц шеи, т е. до момента макси­мального повышения внутрижелудочного давления Метод требует высокой практической подготовки анестезиолога и соблюдения всех перечисленных мер профилактики регургитации.

Вместе с тем практическому анестезиологу не следует забывать, что у ря­да больных с полным желудком интубация трахеи может быть выполнена под местной анестезией.

При возникновении регургитации и аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути необходимо интубировать больного, быстро произвести туалет трахеобронхиального дерева с помощью катетера с центральным срезом, направляя конец его поочередно в правый и левый главные бронхи путем сме­щения эндотрахеальной трубки на уровне щитовидного хряща соответственно влево и вправо. Одновременно с этим целесообразно через эндотрахеальную трубку ввести 8—10 мл 0,25% раствора новокаина или 0,5% раствора натрия гидрокарбоната с последующим отсасыванием и проведением вибрационного и перкуссионного массажа грудной клетки. При выполнении указанных меро­приятии нецелесообразно проводить ИВЛ из-за опасности перемещения аспи­рационною содержимого в дистальном направлении. В связи с угрозой асфик­сии туалет трахеобронхиального дерева должен производиться максимально быстро. После 2 =3-минутной ИВЛ туалет дыхательных путей следует повторить Затем проводят диагностическую и лечебную бронхоскопию. При наличии при­знаков аспирационного синдрома назначают коргикостероидные препараты, бронхолитики, антигистаминные средства, оксигенотерапию, пролонгирован­ную ИВЛ.

Недооценка общего состояния больных с неотложной хирургической па­тологией, неумеренное применение наркотических препаратов, сеаативных средств и мышечных ре.таксантов в процессе анестезии без учета сниженной способности организма к биогрансформации фармаколот ических средств при­водит к длительной депроссии сознания, дыхания, остаточной миорелаксации, гипоциркуляции [Vincent J. et al., 1984] Преждевременная зкстубация больного или декураризация с временным эффектом при ослабленном врачеб­ном наблюдении за больным может привести к значительным расстройствам га­зообмена и остановке кровообращения. Профилактика зтих осложнений состоит в проведении пролонгированной ИВЛ до полного восстановления сознания, адекватного дыхания, мышечною тонуса и нормализации показателей кровооб­ращения.

Проводя инфузионную терапию при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, следует помнить, что в запущенных стадиях сохра­няется опасность перегрузки сердечной деятельности, особенно при использо­вании кристаллоидов в самом начале лечения. Без восполнения белкового со­става плазмы онкотическое давление крови быстро снижается. Появляются симптомы водной интоксикации (гипергидратация) и признаки сердечной не­достаточности — повышение ЦВД и снижение артериального давления. Про­филактика этого осложнения заключается в проведении сбалансированной ин­фузионной терапии с включением альбумина, нативной плазмы, реополиглюкина, полиглюкина в сочетании с кортикостероидами, сердечными глюкозидами, ганглиолитиками, мочегонными средствами.

Определенная опасность в конце операции и анестезии имеет место при введении в брюшную полость антибиотиков широкого спектра, особенно канамицина, гентамицина, которые нарушают нервно-мышечную проводимость и вызывают стойкое и длительное расстройство дыхания.

Другой реальной опасностью в конце операции и анестезии является раз­витие болевого шока Выше отмечалось, что ноцицептивная импульсация с висцеро-висцеральных, висцеросоматических и соматических рецепторов настоль­ко сильна, что требует анестезиологической защиты и в ближайшем послеопе­рационном периоде В связи в этим окончание операции и общей анестезии не должно отождествляться с прекращением обезболивания. Игнорирование этого факта ведет к осложнениям — острому расстройству кровообращения, наруше­ниям дыхания, болевому шоку. Оптимальным вариантом антиноцицеп-тивной защиты при этом является пролонгированная эпидуральная аналгезия.