<<
>>

Анестезия в хирургической эндокринологии

Анестезия при операциях на щитовидной железе. Гиперфункция щито­видной железы (тиреотоксикоз) может возникать при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме, некоторых формах рака щитовидной железы и тиреоидитах.

В основе симптоматики тиреотоксикоза лежат усиленная продукция и повышенный выход йодированных тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) в кровь. Циркулирующие в избытке гормоны щитовидной железы по­вышают уровень обмена веществ, потребность тканей в кислороде, а также нарушают функцию органов и жизненно важных систем.

Значительные сдвиги происходят в деятельности сердечно-сосудистой системы. Увеличивается минутный объем сердца (в 1,5—3 раза по сравнению с должным), возрастает скорость кровотока, уменьшается артериовенозная раз­ница по кислороду. Ускорение кровотока в малом круге кровообращения может обусловить развитие острой дыхательной недостаточности из-за нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (преобладание кровотока). Перечисленные сдвиги объясняют появление таких характерных для тиреотоксикоза симптомов, как похудание, увеличение пульсового давления (вплоть до появле­ния феномена «бесконечного тона» за счет повышения систолического и сни­жения диастолического артериального давления, чрезмерная тахикардия, неред­ко экстрасистолия и мерцательная аритмия, одышка, иногда боли по типу стенокардических. При тяжелой форме тиреотоксикоза (висцеропатической) поху­дание достигает степени кахексии, развиваются сердечная декомпенсация, ток­сический гепатит, недостаточность надпочечников, миопатия и энцефалопатия. Психопатологическая симптоматика может быть различной — от легкой эмоциональной лабильности до глубоких эмоционально-эффективных нарушений. Часто отмечаются бессонница, тревожный сон.

При подготовке больных к операциям на щитовидной железе требуется дифференцированный подход. Больные с легким тиреотоксикозом или с узло­вым зобом без явлений гиперфункции железы в специальной подготовке не ну­ждаются.

При тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом предоперационная подготовка проводится по двум направлениям: а) специальная подготовка пре­паратами, тормозящими функцию щитовидной железы, б) подготовка, направ­ленная на компенсацию сдвигов, вызванных болезнью. Для получения тиреостатического эффекта чаще используют производные имидазола, в частности мерказолил, который назначают по 5—10 мг 3—4 раза в сутки после еды в те­чение 3—6 нед. Подготовка мерказолилом может увеличить кровоточивость во время операции, поэтому за 1,5—2 нед до операции его отменяют. В течение этого времени назначают препараты йода (чаще всего раствор Люголя по 10 ка­пель 3 раза в сутки). Сочетание этих препаратов обеспечивает уменьшение железы и снижение ее васкуляризации. Параллельно улучшается системная гемо­динамика и снижается основной обмен. Терапию тиреостатиками следует проводить под еженедельным контролем клинического анализа крови (опасность гранулоцитопении), а также уровня билирубина и активности аминотрансфераз.

Наличие чрезмерной тахикардии, мерцательной аритмии требует приме­нения антиаритмических средств в сочетании с сердечными гликозидами. Реко­мендуется назначать глюкокортикоиды, которые проявляют выраженные анти­тиреоидные свойства и повышают резистентность сердечно-сосудистой систе­мы [Старкова Н.Т. и др., 1985]. С этой целью может быть использован гидро­кортизон в суточной дозе 75—100 мг за 3—5 дней до операции и в течение та­кого же периода после нее. В комплекс предоперационной подготовки необхо­димо включить седативные средства, транквилизаторы и симпатолитические средства.

Следует указать, что не всегда сочетанное применение приведенных ан­титиреоидных средств и препаратов йода обеспечивает желаемый эффект. Про­должаются поиски новых путей устранения тиреотоксикоза в предоперацион­ном периоде. Применение новых средств и методов для предоперационной под­готовки больных с тяжелым тиреотоксикозом в достаточной степени нашло от­ражение в обзоре А.П. Калинина и М.И. Неймарка (1984).

Перспективно в этом направлении использование бета-адреноблокаторов, солей лития и других средств (орографина, серотонина).

Механизм лечебного действия бета-адреноблокаторов неясен. Есть мне­ние, что препараты этой группы способны снижать уровень тиреоидных гормо­нов в периферической крови и оказывать более выраженное антитиреоидное действие, чем производные имидазола и тиоурацила [Седлецкий Ю.И., 1978; Harrower A. et al., 1980]. Предоперационную подготовку бета-адреноблокаторами J. Foldes и соавт. (1979), J. Zonszein и соавт. (1979) считают быстрым, безопасным и эффективным методом. Рекомендуемая продолжитель­ность предоперационной подготовки анаприлином и его аналогами 1—2 нед, суточная доза 120 — 240 мг. И. И. Шахсаидов (1981) предлагает применять анаприлин в течение 10 дней по 1,5—2 мг/кг в сутки. Как подчеркивают В.М. Тихоненко и соавт. (1986), при аллергии к другим антитиреоидным средствам бета-адреноблокаторы могут быть единственными препаратами для лечения и подготовки к операции больных с тиреотоксикозом.

Подготовка бета-адреноблокаторами также не лишена недостатков. Глав­ными из них являются отрицательный инотропный эффект и возможное усугуб­ление сердечно-сосудистой недостаточности, которая у части больных сопутст­вует тиреотоксикозу. Применение больших доз бета-адреноблокаторов потен­циально опасно во время анестезии из-за возможности развития гемодинамиче­ских осложнений (брадикардия, гипотония), обусловленных взаимодействием с рядом анестетиков [Chung D.C et al., 1981]. Чтобы предупредить осложнения в случае применения бета-адреноблокаторов у больных с токсическим зобом, ряд авторов предлагают назначать их в сочетании с препаратами, нивелирующими нежелательные эффекты. Ю.М. Михайлов и И.И. Шихсаидов (1978) сочетают анаприлин с преднизолоном и коргликоном.

Выраженной тиреостатической активностью обладают соли лития. По данным Л.Т. Пименова (1982), препарат оказывает непосредственное ингиби­рующее действие на гормоногенез и влияет на периферический обмен тиронинов.

В среднем суточная доза лития составляет 500—1500 мг. Клинический эф­фект отмечают через 12—15 дней после начала лечения. Хотя соли лития при­меняют сравнительно недавно, уже имеются сообщения об осложнениях. Воз­никновение блокады предсердно-желудочкового пучка во время анестезии и пролонгирование нервно-мышечного блока связывают с предшествующей тера­пией лития карбонатом.

В последние годы при предоперационной подготовке некоторых больных находят применение сорбционные методы (гемосорбция и плазмаферез), на­правленные на удаление из циркулирующей крови тиреоидных гормонов и на подавление аутоиммунных процессов [Калинин А.П. и др., 1981]. Основанием для этого послужили исследования, в которых были выявлены нарушения им­мунной системы, в частности показана роль повышенного содержания тиреостимулирующего иммуноглобулина в генезе тиреотоксикоза [Балаболкин М.И., 1980; Спесивцева В.Г., 1981]. По данным W. Meng (1988), у 95% больных с диффузным токсическим зобом гипертиреоз связан с аутоиммунной патологией щитовидной железы [Спесивцева В.Г., 1981].

Премедикация у больных с явлениями выраженного тиреотоксикоза должна включать применение нейролептиков, анальгетиков, снотворных и антигистаминных препаратов для подавления психоэмоционального напряжения. О благоприятном эффекте премедикации дроперидолом и фентанилом в сочета­нии с триоксазином сообщают Н.А. Пастухов и А.М. Шестопалова (1975). При дозировке холинолитиков необходима осторожность. Избыточная доза этих препаратов, особенно атропина, способна усугубить тахикардию. Показано ис­пользование скополамина в небольших дозах с учетом его холинолитического и седативного эффекта.

Анестезия в хирургии щитовидной железы не должна быть стандартной. Необходим дифференцированный подход. Факторами, влияющими на выбор метода, являются функциональное состояние щитовидной железы, характер, размеры и локализация зоба, изменение анатомо-топографических структур шеи, возраст и общее состояние больного перед операцией. Основной недоста­ток местной анестезии заключается в значительной психической травме больно­го с тиреотоксикозом.

Известны методики, сочетающие местную анестезию с нейролептаналгезией или атаралгезией. Много сторонников находит многокомпонентная эндотрахеальная анестезия при выполнении тиреоидэктомии у боль­ных тиреотоксикозом. Существуют возражения против этого способа анестезии из-за отсутствия возможности контроля за голосом больного. Однако опасность повреждения возвратных нервов находится в прямой зависимости от техники оперативного вмешательства [Черенько М.П., 1977). Как указывают А.В. Бутров и А.В. Ефремов (1982), частота послеоперационных афоний после операций, проведенных под местной и эндотрахеальной анестезией, примерно одинакова.

Л.П. Чепкий (1962) считает, что при наличии больших или рецидивных зобов, хронических тиреоидитов, инфильтрирующих опухолей щитовидной же­лезы, необычном расположении патологического процесса (ретростернально, вокруг трахеи, интраторакально) эндотрахеальная общая анестезия незаменима. Следует отметить повышенную вероятность затруднений при интубации трахеи у таких больных. По мнению М.П. Черенько (1977), накануне вмешательства всем больным необходимо производить ларингоскопию.

Во время анестезии и операции потенциально возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, фибрилляция предсердий и острый отек легких). Лидокаин и бета-адреноблокаторы могут способствовать лечению и предупреждению тахикардии и желудочковых тахиаритмий. У боль­ных с тиреотоксикозом легко может возникать респираторный и метаболиче­ский ацидоз. При удалении большого зоба или опухоли щитовидной железы, которые вызывали сдавление трахеи и привели к хондромаляции, возможен коллапс трахеи при ее экстубации. В этих случаях требуется выполнение трахеостомии или повторной интубации трахеи с проведением трубки дистальнее места сдавления [Розенберг Г., Розенберг Г., 1985]. В ближайшем послеопера­ционном периоде дыхательные нарушения могут быть обусловлены гематомой, образовавшейся в области операции, отеком гортани, повреждением гортанных нервов и пневмотораксом при повреждении глубокой фасции шеи.

Особенно тяжелым осложнением после тиреоидэктомии является тиреотоксический криз [Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С., 1982; Ефимов А.С. и др., 1982]. Одним из ранних признаков этого осложнения считается повышение температуры тела до 40—41°С, которое сопровождается нарастающей тахикар­дией или мерцательной аритмией, дегидратацией из-за частой рвоты и диареи, коллапсом, олигурией, возбуждением и утратой сознания. Патогенез тиреотоксического криза неясен. Ряд авторов причиной его считают избыточное выделе­ние в кровь тиреоидных гормонов. С. Зографски (1977) связывает это осложне­ние с острой надпочечниковой недостаточностью.

Основными направлениями интенсивной терапии тиреотоксического кри­за являются: 1) нервно-вегетативная блокада и успокоение больного (использо­вание производных фенотиазина, барбитуратов, препаратов для нейролептаналгезии); 2) внутривенное капельное введение 10% раствора натрия йодида в су­точной дозе 2—3 г для достижения тиреостатического эффекта; 3) стабилизация гемодинамики (назначение декстранов, плазмы, гемотрансфузии); 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) применение гидрокортизона по 300— 400 мг в су­тки; 6) меры по охлаждению больного при гипертермии и применение локальной гипотермии на щитовидную железу.

Опасно и такое осложнение, как послеоперационная гипокальциемическая тетания, обусловленная повреждением или удалением паращитовидных желез. Терапия этого состояния включает обязательное внутривенное введение кальция хлорида или кальция глюконата и ежедневную заместительную тера­пию паратиреоидином (паратгормон) в дозе 2—4 мл внутримышечно.

Особенности анестезии при хирургическом лечении миастении. Миа­стения — тяжелое прогрессирующее заболевание, которое проявляется патоло­гической утомляемостью и слабостью скелетной мускулатуры, в меньшей сте­пени гладких мышц. Нарушения произвольных движений сопровождаются так­же нарушением жизненно важных функций (дыхание, глотание, сердечная дея­тельность). Это в значительной степени обусловливает высокую смертность больных в отсутствие адекватной терапии. Миастенией болеют преимущест­венно лица молодого возраста, причем женщины примерно в 3 раза чаще, чем мужчины. Возникновение миастении обычно связано с гиперплазией вилочковой железы или с образованием ее опухолей (тимома). По современным пред­ставлениям, вилочковая железа является центральным органом иммунной сис­темы и одновременно эндокринной железой. В основе миастении лежит ауто­иммунный процесс, повреждающий ацетилхолиновые рецепторы постсинапти­ческих мембран. Диагноз миастении подтверждается при обнаружении высоко­го титра антител антиацетилхолинового рецептора. Количество антител более 50-10-10 моль/л специфично для миастении [Wojciechowski A.P. et al., 1985]. Раз­личают две основные клинические формы болезни — генерализованную миа­стению и локальные формы миастении. При генерализованной миастении воз­никают выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности [Seybold М.Е., 1983]. По тяжести течения [Лайсек Р.П., Барчи Р.Л., 1984] различают лег­кую, средней тяжести и тяжелую генерализованную миастению.

При тяжелом приступе заболевания (миастенический криз) стремительно развиваются тяжелая мышечная слабость, бульбарные и дыхательные наруше­ния. В непосредственной связи с явлениями дыхательной недостаточности на­ходится кардиальный синдром (прежде всего расстройства ритма и внутрисер­дечной проводимости). Проявления его могут усугубляться за счет выраженных сдвигов водно-электролитного баланса, КОС и дисфункции других эндокринных желез. Нередко у больных миастенией нарушается инкреторная деятель­ность поджелудочной железы, может иметь место сочетанное поражение вилочковой и щитовидной желез [Гаусманова-Петрусевич И., 1971; Котова Л.Н. и др., 1983]. Часто возникает состояние гиперальдостеронизма, которое проявляется задержкой Na+, увеличением потерь К+ и усилением выраженности нарушений нервно-мышечной проводимости.

Учитывая патогенез этого заболевания, наряду с консервативной терапией антихолинэстеразными препаратами, иммунодепрессантами довольно широко применяют хирургический метод лечения миастении — удаление вилочковой железы.

Оценивая состояние больного, следует принимать во внимание степень нарушения жизненно важных функций, выраженность бульбарных расстройств, скорость развития процесса, возраст и степень компенсации симптомов миасте­нии за счет назначения антихолинэстеразных препаратов.

Необходимым условием обеспечения безопасности оперативного вмеша­тельства и получения наилучшего эффекта тимэктомии является максимальная компенсация миастенических нарушений перед операцией. Этого можно дос­тичь с помощью специальной подготовки, включающей антихолинэстеразные препараты в достаточных дозах. Чаще всего используют прозерин (неостигмин), пиридостигмин (местинон, калимин), реже галантамин (нивалин), эффект кото­рого хотя и продолжительный, но развивается медленно. В некоторых случаях целесообразно комбинировать два препарата, например прозерин и калимин. Действие антихолинэстеразных средств у части больных отчетливо усиливается эфедрином, назначенным внутрь или внутримышечно (по 25 мг 2 раза в сутки). Имеются данные о таком же эффекте при сочетаниях этих средств с препарата­ми кальция, эуфиллином и др. Предполагаемый механизм усиления действия антихолинэстеразных препаратов — усиленное высвобождение пресинаптиче­ского ацетилхолина.

В предоперационном периоде важно ликвидировать нарушения водно­электролитного обмена (гипокалиемию). Препараты калия нередко необходимо назначать на фоне принимаемых ингибиторов альдостерона Необходимым ус­ловием является устранение гипо- и диспротеинемии, а также анемии (внутри­венное вливание растворов альбумина, протеина, гемотрансфузии). Поскольку алиментарные нарушения усиливают выраженность миастенических симпто­мов, в предоперационном периоде следует обеспечить систематическое питание (при необходимости наладить зондовое питание) В комплексную терапию вхо­дит парентеральное введение витаминов (особенно группы В) и АТФ.

Имеются сообщения о хороших результатах применения обменного плаз­мафереза [Сазонов А.М. и др., 1984], а также о положительном, хотя и непро­должительном эффекте гемосорбции в комплексе мероприятий по предопера­ционной подготовке [Стоногин В. Д. и др., 1985].

При возникновении миастенического криза и тяжелой дыхательной не­достаточности, которые не удается купировать антихолинэстеразными препара­тами и глюкокортикоидами, М.И. Кузин и соавт. (1981) ставят показания к экс­тренной тимэктомии. Подготовка к ней занимает 6=8 ч и заключается в инту­бации трахеи с осуществлением ИВЛ и проведении инфузионной терапии.

Премедикация не должна угнетать мышечный тонус. Накануне операции обычно назначают снотворные (чаще барбитураты) в сочетании с антигистаминными средствами. Не рекомендуется использовать производные бензодиазепина. За 30 мин до начала анестезии внутримышечно вводят атропин (до 1 мг) и промедол (10—20 мг). При тяжелых формах миастении премедикация может быть ограничена применением атропина и димедрола.

Вводную анестезию часто проводят барбитуратами ультракороткого дей­ствия. Для выполнения тимэктомии, как правило, необходима общая анестезия эндотрахеальным способом. У больных миастенией наблюдается повышенная чувствительность к недеполяризующим мышечным релаксантам и меньшая чувствительность к дитилину, который применяют в минимальной дозе (60— 80 мг) по возможности однократно. По мнению С.А. Гаджиева и соавт. (1977), J. Azar (1984), следует обходиться без миорелаксантов. В.Л. Ваневский (1971) предложил использовать у больных миастенией «аутокураризацию». Практиче­ски этого состояния можно достичь, назначая антихолинэстеразные средства в такой дозе и с таким расчетом, чтобы к моменту индукции действие препарата прекратилось и мышечная слабость проявилась максимально. Для облегчения ларингоскопии и интубации трахеи рекомендуется терминальная местная ане­стезия полости рта, глотки и верхних дыхательных путей опрыскиванием рас­творами дикаина (1—2%) или лидокаина (5—10%).

Поддержание анестезии можно проводить закисью азота в сочетании с фторотаном (0,5—1 об.%). В травматичные моменты операции может быть ис­пользован промедол (10—20 мг). От применения диэтилового эфира следует воздержаться ввиду его отрицательного влияния на механизм нервно-мышечной передачи. Д.Ф. Скрипниченко и соавт. (1984) положительно оценивают резуль­таты использования кетамина для обезболивания при тимэктомии. По ходу опе­рации следует своевременно возмещать кровопотерю. При тимэктмии, выпол­няемой трансстернальным доступом с продольным частичным или полным рас­сечением грудины, кровопотеря может быть значительной, что требует гемо­трансфузии (250—300 мл).

За 15—20 мин до окончания операции с целью ослабления миастениче­ских симптомов показана внутримышечная инъекция прозерина. Доза его должна восполнить «недополученное» за время операции количество этого пре­парата. Прозерин обычно сочетают с 0,5—1 мг атропина. После завершения операции не следует сразу прекращать ИВЛ и тем более производить экстубацию после появления первых признаков восстановления самостоятельного ды­хания. Предварительно необходимо убедиться в адекватности спонтанного ды­хания. Для этого несколько раз следует измерить параметры дыхания с помощью вентило-vierpa. Больным тяжелой миастенией нередко показана трахеостомия, выполнением коюрой завершается основная операция.

У значительной части больных миастенией ранний послеоперацонный пе­риод протекает с усилением миастенических нарушений и усугублением дыха­тельной недостаточности [Гаджиев С А и др , 1971, Скрипниченко Д.Ф., Шевнюк М.М., 1982J. В первые 2—3 дня после тимэктомии рекомендуют увеличить дозу антихолинэстеразных препаратов (в 1,5—2 раза по сравнению с доопера­ционной). У некоторых больных в связи со значительным превышением доопе­рационной дозы возможна передозировка, которая может проявиться в виде ан­тихолинэстеразного блока («холинергический криз»). Первыми его признаками являются выраженная гиперсаливация, не устраняемая атропином, и непроиз­вольные фибрилляции скелетных мышц. Возникновение такого осложнения требует отказаться от дальнейшего увеличения дозы антихолинэстеразного средства (и даже уменьшить ее), а для устранения дыхательных расстройств не­обходим переход к ИВЛ. Иногда появляется парадоксальное дыхание, что ука­зывает на резкое ослабление или выключение диафрагмального компонента ды­хания. Это может быть обусловлено травмой диафрагмального нерва или его ирритацией из-за отека ложа вилочковой железы или скопления крови. В таком случае необходимо дренирование с выпусканием экссудата.

В раннем послеоперационном периоде исключительно важны мероприя­тия по борьбе с трахеобронхиальной обструкцией (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, стимуляция кашля).

Анестезия при хирургическом лечении заболеваний надпочечников. В настоящее время оперативные вмешательства предпринимают при различных гормонпродуцирующих опухолях надпочечников. Заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышенным выделением в кровь гормонов коркового или мозгового слоя, в большинстве случаев протекают с выраженной артериальной гипертензией.

Феохромоцитома. Среди лиц с повышенным артериальным давлением в возрасте 20—50 лет опухоли хромаффинной ткани (хромаффиномы) встречают­ся примерно у 1% [К.Н. Казеев и др., 1979]. Катехоламинпродуцирующие опу­холи хромаффинной ткани независимо от локализации называют феохромоцитомами при доброкачественном и феохромобластомами — при злокачественном течении. Преимущественная их локализация — мозговой слой надпочечников, а примерно 20% опухолей имеют вненадпочечниковую локализацию [Герасименко П.П. и др., 1974]. Клиническая картина феохромоцитомы обусловлена про­дукцией и выбросом в кровь большого количества адреналина и норадреналина. Наиболее характерным признаком заболевания является артериальная гипертен­зия. Гиперкатехоламинемия вызывает повышение как систолического, так и диастолического давления. При феохромоцитоме различают пароксизмальную, смешанную и постоянную гипертензию [Шептуха А.М., 1980].

Несмотря на многообразие клинических форм, для этого заболевания ха­рактерен пароксизмальный гипертонический криз, возникающий на фоне нор­мального или повышенного артериального давления. Криз сопровождается го­ловной болью, гипергидрозом, тахикардией, тошнотой и рвотой, болями в об­ласти сердца и в брюшной полости, общей слабостью и ухудшением зрения. Частота кризов может составлять от 1—2 в неделю до 13—14 в сутки, продол­жительность — от нескольких минут до 2—3 ч. Во время приступа нередко от­мечаются повышение температуры тела, лейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия. Феохромоцитомный криз может осложниться отеком легких, кровоизлия­ниями в сетчатку и мозговые оболочки.

Длительно существующие опухоли хромаффинной ткани даже в отсутст­вие артериальной гипертензии приводят к гипертрофии миокарда, кардиомио­патии, вызывают специфический миокардит, ведущий к застойной сердечной недостаточности [Потапова Т.Н., 1984]. При патологическом состоянии, извест­ном как катехоламиновая кардиомиопатия, наблюдаются дегенеративные, нек­ротические изменения клеток миокарда. Другое характерное проявление пора­жения сердечно-сосудистой системы — нарушения ригма и проводимости (Ка­линин А.П., Давыдова И.В., 1982]. Чаще всего возникает синусовая тахикардия. Отмечаются также предсердные и желудочковые экстрасистолы, бигеминия и мерцание предсердий. Возможны нарушения внутрипредсердной и внутриже­лудочковой проводимости. Иногда опухоли хромаффинной ткани протекают с пароксизмами гипотонии вплоть до развития шока, чередующимися с артери­альной гипертензией. Феохромоцитома может быть причиной внезапной оста­новки сердца.

Довольно частым осложнением болезни является офтальмопатия. Ангио­нейроретинопатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Наблюдается похудание, выявляется высокий уровень основного обмена, что дает основание предположить наличие тиреотоксикоза. Возможно сочетание хромаффиномы с медуллярным раком щитовидной железы (синдром Сиппла). Сочетанные забо­левания почек и надпочечников встречаются значительно чаще, чем предпола­гается. Морфологические изменения в почках при феохромоцитоме в основном характеризуются поражением проксимального отдела нефрона и очаговыми из­менениями интерстициальной ткани. При длительном течении заболевания появляются признаки выраженного артериолонефросклероза. Наблюдается прехо­дящая протеинурия. Снижение клубочковой фильтрации обнаружено у больных с постоянной и пароксизмальной артериальной гипертензией.

Помимо усиленной продукции прессорных аминов, при феохромоцитоме активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система [Лангош И. и др., 1977; Палеева Ф.М. и др., 1978]. Вазоконстрикторное действие катехоламинов приводит к значительному уменьшению ОЦК, что сопровождается рефлектор­ным усилением секреторной активности юкстагломерулярного аппарата. Пола­гают, что гиперсекреция ренина может быть также следствием компрессионно­го действия опухоли на почку.

Развитие феохромоцитомы во время беременности связано с огромным .риском для матери и ребенка. Смерть матери (до 50% случаев) и ребенка (до 75%) может наступить как во время беременности, так и при родах, когда вследствие сдавления опухоли плодом увеличивается выброс катехоламинов. Диагностика болезни значительно затруднена, поскольку ее симптоматика сходна с клинической картиной токсикоза второй половины беременности.

Слишком часто феохромоцитому диагностируют в родильном зале или при патологоанатомическом исследовании. При установлении диагноза в ранние сро­ки беременности показано ее прерывание, а через несколько недель удаление опухоли. В поздние сроки проводят лечение адреноблокаторами, а в конце бе­ременности - кесарево сечение и удаление опухоли [Зографски С., 1977].

Ценные данные для постановки диагноза получают при определении ка­техоламинов и их метаболитов в моче (в суточной моче или в порции, собран­ной в течение 3 ч сразу после приступа). При наличии феохромоцитомы уровни катехоламинов и ванилилминдальной кислоты в моче значительно повышены. Высокое содержание катехоламинов обнаруживается и в плазме крови.

Фармакологические тесты, провоцирующие выброс катехоламинов или блокирующие их периферическое вазопрессорное действие, служат вспомога­тельными методами, позволяющими диагностировать хромаффинные опухоли. Для провокации гипертонического криза чаще используют пробу с гистамином, которая показана при пароксизмальной форме гипертонии (исходное артери­альное давление не выше 160/100 мм рт. ст.), для которой характерны редкие кризы и нормальный или умеренно повышенный уровень катехоламинов и ванилилминдальной кислоты в суточной моче При проведении исследования не­обходимо иметь лекарственное средство адренолитического действия для купи­рования возможных осложнений. С целью уточнения локализации опухоли про­водят реп монологическое исследование (обзорные снимки почек, экскреторная урография, юмография на фоне пневмопериюнеума, аортография) Надежным методом дооперационной топической диагностики является компьютерная томография (Потапова Г.Н., 1985].

После установления диагноза и локализации опухоли необходимо провес­ти предоперационную подготовку, которая занимает важное место в анестезио­логическом пособии при операциях по поводу феохромоцитомы. Операция и анестезия у больных с феохромоцитомой представляют повышенную степень риска, особенно у больных, оперируемых без адекватной подготовки, например в ургентных ситуациях.

Подготовка к анестезии и операции включает создание физического и психического покоя с помощью транквилизаторов и седативных средств. Для больных с редкими гипертоническими кризами на фоне нормального артери­ального давления такая терапия может оказаться достаточной. При выраженной гипертензии для подготовки следует использовать а- и бета-адреноблокаторы. С этой целью назначают фентоламин в таблетках по 25—50 мг 3—4 раза в сутки и анаприлин (окспренолол и др.) в дозе 10—40 мг 3—4 раза в сутки в зависимости от их эффекта и переносимости. Примерно у 70% больных такая терапия уменьшает количество приступов или делает их более легкими и кратковремен­ными, улучшает самочувствие.

Предоперационная подготовка а-адреноблокаторами в течение недели помогает не только нормализовать артериальное давление, но и восстановить дефицит ОЦК [Fender J. et al., 1973]. Коррекция ОЦК клинически может быть определена перед операцией путем измерения артериального давления до и по­сле быстрой перемены положения тела. Возникновение постуральной гипо­тензии и тахикардии считается одним из характерных признаков феохромоцитомы, особенно у больных со стойкой гипертензией.

Применение симпатолических средств (производные раувольфии, метилдофы, октадина и др.) неэффективно и чревато развитием неуправляемой гипо­тонии после удаления опухоли. Ганглиоблокаторы тоже противопоказаны, так как они, не предупреждая выброс катехоламинов из функционально активной опухолевой ткани, повышают чувствительность периферических адренорецеп­торов к этим гормонам и тем самым могут способствовать развитию более тя­желого гипертонического криза с отеком легких. Предоперационная подготовка включает также лечение сопутствующих заболеваний и мероприятия по норма­лизации обменных процессов (диета, витамины, анаболические препараты).

Премедикация преследует цель устранить беспокойство и страх перед операцией. В ряду мероприятий важное место занимает психологическая подго­товка. Из анксиолитических препаратов применение находят производные бензодиазепина. Они избирательно действуют на структуры лимбической системы, связанные с регуляцией эмоций. J. Fender и соавт. (1973) предостерегают от ис­пользования в премедикации производных фенотиазина (аминазин) в связи с опасностью усугубления гипотензии после удаления опухоли, а также от при­менения атропина у больных с феохромоцитомой. По мнению авторов, небла­гоприятные эффекты эмпиричны и сводятся к возможности чрезмерной тахи­кардии, стимуляции ЦНС и потенцирования вазопрессорной способности кате­холаминов.

Относительно выбора метода анестезии преобладает рекомендация ис­пользовать эндотрахеальную общую анестезию с ИВЛ. Выделение опухоли, расположенной забрюшинно, требует хорошей миорелаксации. Считается, что глубокая общая анестезия, хотя и тормозит освобождение катехоламинов, усу­губляет гипотензию, наступающую после удаления опухоли. В выборе средств для анестезии не отдается предпочтения какому-либо препарату Создается впечатление, что при квалифицированном проведении анестезиологического посо­бия выбор анестетика и миорелаксанта не имеет решающего значения. Более важно поддерживать необходимый уровень анескмии в зависимости от этапа операции и обеспечивать адекватную вентиляцию легких, чюбы предупредить гипоксемию и гиперкапнию. Эти факторы способны вызвать повышение секре­ции и выброса катехоламинов опухолью.

Проводя анестезию при операциях по поводу феохромоцитомы, анесте­зиолог сталкивается со следующими проблемами. Первая из них — профилак­тика крайне опасных подъемов артериального давления (выше 220 мм рт сг ) непосредственно перед вмешательством, в момент интубации трахеи, при пово­роте больного на бок, подъеме валика операционного стола и особенно при вы­делении и удалении опухоли. Пароксизмы гипертензии опасны такими ослож­нениями, как кровоизлияние в мозг и отек легких, которые могут привести к смерти больного.

Для предотвращения и коррекции гипертензии целесообразно и удобно использовать а-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен). Эти средства приме­няют фракционно или капельно внутривенно по методу титрования эффекта. Начальная доза фентоламина составляет 1—5 мг. Повторно его вводят по 2,5— 5 мг через 30—45 с, пока артериальное давление не снизится до необходимого уровня. Можно инъецировать фентоламин внутримышечно за 2 ч до операции (5—10 мг), а во время операции при необходимости вводить его внутривенно. После внутривенного введения максимальный гипотензивный эффект фентоламина наступает через 2 мин, а исходный уровень артериального давления вос­станавливается через 15—30 мин Тропафен также оказывает выраженное ги­потензивное действие. Его разовая доза (10—20 мг) при проведении нейролептаналгезии обеспечивает контроль гипертензии в течение 6=8 мин, а при анестезии фторотаном — 12—15 мин. Суммарная доза препарата составляет в среднем 60—80 мг. Введение а-адреноблокаторов продолжают до перевязки ве­нозных сосудов.

Для контроля артериальной гипертензии на первом этапе операции с хо­рошим эффектом используют внутривенную капельную инфузию нитроглице­рина или натрия нитропруссида [Daggett P. et al., 1978; Grasse H. et al., 1988]. Применение с этой целью ганглиоблокаторов считают неоправданным. Более того, сочетание адренолитиков и ганглиоблокаторов может вызвать неуправ­ляемую гипотонию и смерть [Казеев К.Н. и др., 1979]. При тахикардии свыше 120 в минуту, особенно при возникновении желудочковой тахикардии, показано внутривенное введение бета-адреноблокаторов (анаприлин) по 1=2 мг, а также лидокаина. Комбинированное применение а- и бета-адреноблокаторов на пер­вом этапе операции позволяет удовлетворительно контролировать гемодинами­ку. Тахифилаксию, наступающую после повторного введения а- адреноблокаторов, можно снять одновременным применением бета-адреноблокаторов.

После изолирования опухоли от кровообращения возникает новая задача — предупреждение и лечение гипотензии. Поскольку период полураспада адре­налина и норадреналина короткий, их концентрация быстро падает после уда­ления опухоли. Если артериальное давление не снизилось, то можно предполо­жить, что опухоль множественная и ткань, секретирующая катехоламины, еще не удалена. В генезе артериальной гипотензии, возникающей после удаления опухоли, ведущим является быстрое снижение уровня катехоламинов, поэтому на данном этапе операции может потребоваться заместительная терапия Необ­ходимо иметь наготове для внутривенной инфузии норадреналин (8 мг в 1000 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида) с целью быстрого и своевременного купирования гипотензии после удаления опухоли. Хорошего эффекта можно достичь также капельной внутривенной инфузиеи дофа-мина в дозе 5—7 мкг/(кг- мин).

Известно, что течение феохромоцитомы сопрово/ктаегся снижением ОЦК После удаления опухоли следует адекватно восполнить ею, чтобы предупредить развитие гиповолемического шока. Рекомендуется во время операции строго учитывать кровопотерю и возмещать ее со значительным превышением объема (в 3—4 раза) Интраоперационная кровопотеря при феохромоцитоме может со­ставлять 400—740 мл, а объем внутривенной инфузии должен быть не менее 1500—4200 мл [Суслов В.В., Карпенко А.С., 1984]. При такой гиперволемии удается поддерживать артериальное давление на адекватном уровне. При инфу­зионной терапии важно использовать реологически активные препараты (аль­бумин, протеин, реополиглюкин), вводя их до и после гемотрансфузии. Целесо­образно введение кристаллоидных растворов со скоростью 10 мл/(кг- ч), плаз­мозамещающих препаратов в среднем объеме 1 л и крови при гематокрите ме­нее 30% [Grosse H. et al., 1988]. Внутривенная инфузия, проводимая в быстром темпе, требует регулярного контроля ЦВД, чтобы не вызвать перегрузки повре­жденного сердца. С целью проведения адекватной инфузионной терапии необ­ходимо катетеризировать 1—2 вены. Обеспечивая безопасность хирургического вмешательства при феохромоцитоме, следует также предусмотреть регулярный контроль артериального давления, ЦВД, ЭКГ и регистрацию центрально­периферического температурного градиента.

Интенсивное наблюдение должно осуществляться и в течение ближайше­го послеоперационного периода. Артериальная гипотензия является наиболее частой причиной смерти на этом этапе. Инфузионная терапия, направленная на создание умеренной гиперволемии, значительно снижает потребность в исполь­зовании вазопрессоров, однако контроль артериального давления необходимо проводить с короткими интервалами в течение первых 24—36 ч после опера­ции. Показаниями к применению глюкокортикоидов являются удаление опухо­лей обоих надпочечников или повторные операции с целью удаления опухоли из второго надпочечника [Казеев К.Н. и др., 1979]. При этом рекомендуется вводить 75—100 мг гидрокортизона 4—6 раз в сутки в течение 1—2 дней, по­степенно снижая дозу и в дальнейшем отменяя препарат. На 2—3-й сутки тече­ние послеоперационного периода обычно утрачивает специфику.

Болезнь и синдром Иценко — Кушинга. В основе патогенеза болезни Иценко — Кушинга лежит нарушение функции системы гипоталамус — гипо­физ — кора надпочечников с развитием гиперплазии коры надпочечников или аденомы и гиперсекрецией кортикостероидов. При этой патологии тяжесть со­стояния в значительной степени обусловлена выраженной артериальной гипер­тензией, тяжелыми ишемическо-метаболическими поражениями миокарда, сте­роидным диабетом, ожирением, гипокалиемией, прогрессирующей мышечной атрофией и выраженным остеопорозом с деструкцией тел позвонков. У больных нередко отмечаются эмоциональные сдвиги и нарушение психики от астеноневротических реакций до психопатологического состояния.

Для болезни Иценко — Кушинга характерны полицитемия, тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз при эозинопении и лимфопении. Важное значение в дифференциальной диагностике имеет определение концентрации кортикотропина в крови, содержания кортикостероидов в крови и моче до и после про­ведения специальных тестов (метопироновый, дексаметазоновый, нагрузка синактеном).

Показанием к хирургическому лечению болезни Иценко — Кушинга яв­ляются формы заболевания, характеризующиеся быстрым прогрессированием, а также формы, при которых медикаментозное лечение и облучение диэнцефально-гипофизарной области не привели к стойкой ремиссии [Бутров А.В., Ефре­мов А.В., 1982] Одним из радикальных методов хирургического лечения, этого заболевания является поэтапная или одномоментная двусторонняя адреналэктомия с последующей гормонозаместительной терапией.

Синдром Иценко Кушинга представляет собой патологический процесс, при котором первично поражаются надпочечники, в отличие от болезни Иценко — Кушинга, обусловленной первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы.

В клинической картине болезни и синдрома Иценко—Кушинга много общего, так как гиперкортицизм — ведущее проявление обоих состояний. Морфологически при синдроме Иценко—Кушинга определяется доброкачест­венная или злокачественная опухоль коры надпочечника (кортикостерома). Уровень кортизола после нагрузки синактеном (синтетическим АКТГ) не изме­няется. Обнаружение кортикостеромы является прямым показанием к операции.

Предоперационная подготовка должна быть направлена на устранение нарушений, обусловленных гиперсекрецией кортикостероидов. Прежде всего это относится к необходимости коррекции нарушений электролитного, угле­водного и белкового обмена. В частности, с этой целью перед операцией назна­чают ингибиторы альдостерона и препараты калия, а также анаболические гормоны. Таким больным требуется терапия гипотензивными препаратами. Полез­но за 2—3 дня до операции назначить седативные средства для устранения психоэмоционального напряжения и страха.

Непосредственная медикаментозная подготовка (премедикация) перед анестезией и операцией на надпочечниках должна включать средства, обеспе­чивающие выраженный седативный и анксиолитический эффект, торможение нежелательных рефлекторных реакций и стабилизацию вегетативной нервной системы. Т.М. Дарбинян и соавт. (1980) показали высокую эффективность ком­бинированной премедикации диазепамом, таламоналом и феназепамом (0,04 мг/кг). Препарат холинолитического действия назначают в общепринятой дозе.

Методом выбора анестезии при хирургических вмешательствах на надпо­чечниках по поводу болезни и синдрома Иценко — Кушинга является комбини­рованная эндотрахеальная общая анестезия с достаточной миорелак-сацией и ИВЛ. Индукция может быть обеспечена барбитуратами ультракороткого дейст­вия в сочетании с производными бензодиазепина (диазепам в дозе 0,2—0,25 мг/кг). По мнению А.В. Бутрова и А.В. Ефремова (1982), для индукции перспек­тивно применение альтезина. При интубации трахеи могут возникнуть техниче­ские трудности, обусловленные ожирением, нередко короткой шеей.

Предварительная обработка входа в трахею аэрозолем лидокаина или внутривенное введение 1—2 мл таламонала (или 50—100 мкг фентанила) долж­ны уменьшить гипертензивную реакцию при выполнении интубации трахеи. {ля поддержания анестезии используют закись азота с добавлением фторотана (0,5—1 об%). Удовлетворительные результаты дает нейролеитаналгезия. гипер­тензию при подъеме валика, а также в момент выделения и удаления опухоли корригируют введением а-адреноблокаюра (10—20 мг тропафена). Для той цели могут быть использованы ганглиоблокаторы в виде внутривенной капельной инфузии. Сразу же после удаления опухоли введение ганглиоблокаторов следу­ет прекратить и обеспечить адекватное возмещение кровопотери и дефицита ОЦК.

В зависимости от тяжести исходного состояния общий объем внутривен­ной инфузии может составить от 1,5 до 3 л.

В комплексе мероприятий интенсивной терапии после тотальной адреналэктомии по поводу болезни Иценко—Кушинга или удаления кортикостеромы при синдроме Иценко-Кушинга решающее значение имеет рациональная тера­пия коргикостероидами, направленная на профилактику и борьбу с послеопера­ционным гипокортицизмом. Учитывая, что период полураспада гидрокортизона в opганизме составляет 1,5—2 ч, через 2—3 ч после удаления второго надпо­чечника или кортикосгеромы необходимо начинать гормонозаместительную те­рапию (водорастворимым гидрокортизоном или преднизолоном).

СХЕМА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

[Бутров А В , Ефремов А В , 1982]

1—2-е сутки — гидрокортизон по 75 мг или преднизолон по 30—45 мг через 6 ч внутривенно,

3—е сутки — гидрокортизон по 50 мг или преднизолон по 30 мг через 6 ч внут­ривенно или внутримышечно,

4—5-е сутки — гидрокортизон по 50 мг или преднизолон по 30 мг через 8 ч внутримышечно,

6—е сутки — гидрокортизон по 25 мг 4 раза в сутки или преднизолон по 15 мг 3 раза в сутки внутримышечно,

7—е сутки — гидрокортизон по 25 мг 2—3 раза или преднизолон по 15 мг 2 раза в сутки внутримышечно,

8—е сутки — преднизолон 15 мг/сут (в таблетках)

Предлагаемая схема условна и у отдельных больных может быть измене­на в зависимости от течения послеоперационного периода. Подбор дозы корти­костероидов преследует цель предупредить развитие гормональной недостаточ­ности. При появлении адинамии, болей в суставах, тошноты и рвоты, гипотонии и тахикардии, которые свидетельствуют о гормональной недостаточности, не­обходимо назначить внутривенную инфузию раствора декстрана (реополиглюкин) 400 мл и 125 мг гидрокортизона. При этом суточная доза кортикостероидов должна быть увеличена на 20—30%.

Первые 3—4 сут после операции необходимо проводить инфузионную терапию с учетом суточного диуреза и уровня ЦВД. При ЦВД ниже 50 мм вод. ст. необходимо увеличить объем и темп внутривенной инфузии. Используют альбумин, плазму, растворы глюкозы с инсулином, растворы аминокислот (альвезин, аминон). Важным элементом инфузионной терапии является коррекция водно-электролитного обмена, прежде всего устранение гипокалиемии, которая часто обнаруживается при болезни и синдроме Иценко — Кушинга. Обязатель­но применяют антибиотики широкого спектра действия. Нормализация обмен­ных процессов и внешнего вида больных после операции происходит в течение 4—8мес.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Возникновение синдро­ма Конна обусловлено аденомой (альдостеромой) или гиперплазией клубочко­вой зоны коркового слоя надпочечников. У больных, страдающих этой патоло­гией, имеется выраженная и стойкая артериальная гипертензия, сопровождаю­щаяся нарушениями водно-электролитного обмена и КОС. Гиперпродукция альдостерона вызывает гипокалиемию, которая проявляется мышечной слабо­стью, парестезиями, онемением вплоть до нарушений по типу вялых параличей. Гипокалиемия сочетается с гипернатриемией и метаболическим алкалозом. Ра­но обнаруживается альбуминурия, затем присоединяются гипоизостенурия и никтурия, нарастают полиурия и полидипсия [Мыц Б.В. и др., 1986]. Характер­ным признаком первичного альдостеронизма является повышение уровня альдостерона в крови при резком снижении или нулевой активности ренина плаз­мы. Диагностическую ценность представляет также определение увеличенной экскреции свободного альдостерона и 18-альдостерон-глюкуронида с мочой.

Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию гипокалиемии, гипернатриемии и метаболического алкалоза. С этой целью назна­чают ингибитор альдостерона (спиронолактон по 200 мг в сутки) и препараты калия (калия хлорид) внутривенно капельно. Перед операцией по поводу син­дрома Конна требуется обычно проведение медикаментозной терапии артери­альной гипертензии.

Премедикация существенно не отличается от общепринятой. Для вводной анестезии используют барбитураты короткого действия в «чистом виде» или в сочетании с производными бензодиа пепина. С целью предотвращения гипер­тензивной реакции при интубации трахеи перед этой манипуляцией фентанила (100 мкг). Кроме того, в течение операции и анестезии необходимо строго кон­тролировать артериальное давление и не допускать опасных его подъемов. С этой целью используют внутривенное капельное введение ганглиобло-каторов или нитроглицерина. Артериальную гипертензию можно успешно предупреж­дать с помощью а-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен).

В послеоперационном периоде больные нуждаются в симптоматической терапии. В частности, необходимо продолжать коррекцию гипокалиемии под контролем ионограммы плазмы крови и мочи, а также КОС. После удаления альдостеромы нет необходимости в специальной заместительной терапии глю­кокортикоидами, так как у этих больных глюкокортикоидная функция коры надпочечников не страдает.

<< | >>
Источник: Под ред. Бунятяна А.А.. Руководство по анестезиологии. 1995

Еще по теме Анестезия в хирургической эндокринологии:

  1. КОНТРАЦЕПЦИЯ У ЖЕНЩИН С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
  2. ПРОЛАКТИН И РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕНЩИНЫ
  3. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
  4. А
  5. Г
  6. Избранные вопросы нейрофизиологии (Щеголев)
  7. Особенности анестезии при плановых вмешательствах
  8. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
  9. Карциноидный синдром
  10. Вклад российских хирургов. Земская хирургия
  11. Хирурги стран Европы: от Бира до Дольотти