Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца

Раздел написан И.А. Козловым

В повседневной практике многих зарубежных клиник трансплантация сердца прочно заняла место как единственно эффективная мера спасения жизни наиболее тяжело больных с патологией сердца.

Первая попытка трансплантировать сердце была сделана в 1905 г A. Currel и С.С. Guthne, которые пересадили сердце одной собаки на шею другой [Cooper D.K., 1984] В 1933 г. F.C. Mann и соавт. детально описали экспериментальную методику гетеротопической трансплантации сердца. Аорту донорского сердца соединяли с правой сонной артерией животного-реципиента, а легочную арте­рию — с внутренней яремной веной [Mann F.Q et al., 1933]. Наиболее весомый вклад в экспериментальные основы трансплантации сердца внес В.П. Демихов.

В период с 1946 по 1955 г. он разработал в нескольких сотнях экспериментов 24 варианта хирургической техники гетеротопической трансплантации сердца в грудную клетку. В 1951 г. В.П. Демихов осуществил первую ортотопическую трансплантацию сердца собаке, а к 1955 г. располагал уже 22 такими наблюде­ниями, причем в некоторых из них донорское сердце эффективно обеспечивало кровообращение реципиента более 15 ч [Демихов В.П., 1960] В дальнейшем усилия экспериментаторов были направлены на совершенствование хирургической техники, методов гипотермии и ИК при трансплантации сердца, разработ­ку наиболее эффективных способов защиты донорского сердца от ишемическо­го повреждения и совершенствования иммуносупрессии [Lower R К, Shumway N F., 1960, Cooper D К С , 1984]

Человеку сердце было впервые пересажено в 1964 г.

Резкое увеличение числа трансплантаций сердца произошло в начале 80 х годов, когда в клиническую практику широко вошел циклоспорин А — наибо­лее эффективное современное средство иммуносупрессии [Austen W.G., Cosimi А.В., 1984, Oyer Р.Е., 1988] В настоящее время мировой опыт насчитывает бо­лее 10000 наблюдений.

В СССР первая успешная трансплантация сердца была осуществлена в 1987 г. академиком АМН СССР В.И. Шумаковым. К середине 1990 г в нашей стране было выполнено около 50 таких операций. Наибольший опыт накоплен в НИИ трансплантологии и искусственных органов Министерства здравоохране­ния РФ [Шумаков В.И. и др., 1990] и Научном центре хирургии РАМН.

Предоперационное состояние реципиентов. Потенциальные реципиен­ты для трансплантации сердца являются наиболее тяжелой категорией кардио­хирургических больных У них невозможно добиться стойкого улучшения сер­дечной функции с помощью традиционных терапевтических мероприятий и хи­рургических вмешательств, а длительность жизни без операции исчисляется ме­сяцами или даже неделями В анамнезе многих больных имеются эпизоды вне­запной клинической смерти, тромбоэмболические осложнения, сложные нару­шения сердечного ритма и проводимости.

При исследовании центральной гемодинамики (табл. 23.4), как правило, регистрируют крайне низкие сердечный индекс и фракцию изгнания левого же­лудочка, высокое конечное диастолическое давление в нем. У большинства (бо­лее 50%) больных повышено давление в легочной артерии (систолическое выше 30 мм рт. ст ).

По данным различных клиник, наиболее часто трансплантацию сердца осуществляют при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — в 48—76% слу­чаев. При ИБС ее производят у 21—36%, при патологии клапанного аппарата сердца — у 3—5,5% больных.

Крайне редко операции проводят больным с врожденными пороками, первичными опухолями и посттравматическими аневризмами сердца, миокар­дитами, саркоидозом и эмболией коронарных артерий [Козлов И. А и др., 1990, Algeo S.S., 1987; Bolman R.M. et al., 1984; Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J , Finch E. L., 1987]

У значительной части больных с ДКМП и ИБС отмечается недостаточ­ность митрального клапана. Реже при ДКМП выявляется недостаточность трех­створчатого клапана.

Особо важное значение имеет вопрос о противопоказаниях к ортотопиче­ской трансплантации сердца, которыми считаются:

1. Возраст старше 55 лет

В последние годы в ряде центров увеличился удельный вес оперированных пациентов в возрасте 56—60 лет и старше (до 69 лет) [Renlund D G et al , 1990] Расширяются вофастные рамки трансплантации сердца и у детей Описаны успешные операции у детей в возрасте от 3 до 3 мес [Martin R D et al, 1989)

2. Выраженная легочная гипертешия со средним давлением в легочной артерии выше 50 мм рт ст и легочным артериолярным сопротивлением (ЛАС), превышающим 5-8ед Вуда, или 400 640 дин/(с-см-5))

ЛАС вычисляется по формуле:

Вопрос о допустимой величине ЛАС перед ортотопической транспланта­цией сердца до сих пор остается дискутабельным. Большинство авторов счита­ют предельным ЛАС 5—6 ед. Вуда [Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1990; Шу­маков В.И. и др., 1990; Kirklin J. Кet al., 1988; Ream А. К. et al., 1987]. Тем не менее в некоторых трансплантологических центрах считают возможным пере­саживать сердце больным с ЛАС до 8 ед. Вуда при условии, что эта величина снижается на фоне инфузии вазодилататоров (натрия нитропруссид, амринон и др.) [Bolman R. M. et al., 1984; Emery R. W. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L , 1987; Deeb G. M., Boiling S. F., 1989]. Отдельные авторы в качестве альтернати­вы расчету ЛАС считают достаточным определять транспульмональный гради­ент (разность среднего давления в легочной артерии и давления в левом пред­сердии), который у потенциальных реципиентов должен быть не выше 15 мм рт.

3. Наличие тяжелой сопутствующей патологии: инсулинзависимого диабета, злокачественных новообразований, необратимых нарушений функций легких, почек, печени.

4. Наличие инфекционно-воспалительных заболеваний.

5. Повторные инфаркты легких.

К относительным противопоказаниям для трансплантации сердца причис­ляют язвенную болезнь в стадии обострения, сопутствующее поражение пери­ферических и мозговых сосудов, тяжелую сердечную кахексию, алкоголизм и психические заболевания [Algeo S. S., 1987; Commerford P. J. 1984].

Предоперационная работа анестезиолога с больным, которому планирует­ся трансплантация сердца, имеет характерные особенности. В отличие от дру­гих кардиохирургических вмешательств эта операция не является плановой, часто осуществляется в неурочное и ночное время, неожиданно для больного. Специальными исследованиями установлено, что даже само пребывание в трансплантологическом центре перед операцией у 50% больных вызывает зна­чительный психоэмоциональный дискомфорт, который чаще всего проявляется тревогой, страхом, а в ряде случаев эмоциональной несдержанностью [Kuhn W. F. et al., 1990].

Окончательный выбор реципиента зависит не только от его антропомет­рического соответствия донору и групповой совместимости по системе АВО, но и от результата перекрестной иммунологической пробы на содержание в сыво­ротке реципиента антител к лимфоцитам донора (цитотоксическое влияние сы­воротки), которая требует длительного времени [Algeo S. S., 1987; Бибер Ч. и др., 1984; Toil E. D., Lanza R. P., 1984]. Целесообразно вначале ознакомиться с историей болезни предполагаемого реципиента, не нанося личного визита, и лишь после получения отрицательного результата перекрестной пробы осмот­реть больного.

Осмотр проводится в соответствии с общепринятыми в кардиоанестезио­логии принципами, но вместе с тем имеет определенную специфику.

Следует учесть, что крайне низкие функциональные резервы сердца и возможные нарушения функции внешнего дыхания на фоне тяжелой недоста­точности кровообращения ограничивают выбор средств для премедикации. Не­смотря на то что больные перед трансплантацией сердца, как правило, сильно взволнованы, большинство авторов рекомендуют ограничиваться назначением небольших доз бензодиазепинов, например диазепама в дозе 5—10 мг внутрь или внутримышечно [Estrin J. A., Buckley J. J., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987] . Возможно использовать диазепам (0,15 мг/кг) в комбинации с промедолом (0,3 мг/кг) внутримышечно за 30 мин до операции [Козлов И.А. и др., 1990]. Приме­нения атропина, сильнодействующих наркотических анальгетиков и ней­ролептиков следует избегать [Ream А. К. et al., 1987].

Важное значение имеет и характер иммуносуирессии, которую начинают перед операцией. Схемы ее варьируют. Возможно назначать внутрь азатиоприн (4 мг/кг) [Шумаков В.И. и др., 1990], циклоспорин А (3—10 мг/кг) [Copeland J.

et al., 1987] или метилпреднизолон [Ozinsky J., Heerden J., 1984]. Азатиоприн и циклоспорин А уже в начале их применения способны оказывать определенное токсическое действие на паренхиматозные органы (почки, печень) [Saway P.A. et al., 1988], что необходимо учитывать в ходе анестезиологического пособия. Кроме того, в связи с началом иммуносупрессии еще до доставки больного в операционную следует уделять особое внимание асептичности всех подготови­тельных процедур и манипуляций.

Отбор и ведение доноров. Потенциальными донорами сердца являются пациенты в состоянии смерти мозга с сохраненной сердечной функцией. Смерть мозга представляет собой патофизиологическое состояние, характеризующееся необратимым повреждением всех структур головного мозга, включая стволо­вые. Основными ее причинами являются черепно-мозговые травмы (47— 78%), кровоизлияния в мозг, как правило, вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга (6—26%), опухоли головного мозга (до 24%) и проникающие ог­нестрельные ранения головы (3—16%) [Козлов И.А. и др., 1990; Gallo J. A., CorkR. С., 1987].

Диагноз смерти мозга ставится консилиумом, в состав которого входят независимые от трансплантологического центра врачи. Обязательно участие в работе консилиума реаниматолога, нейрофизиолога и соответствующего про­филю учреждения специалиста. Протокол констатации смерти мозга утвержден приказом министра здравоохранения СССР «О дальнейшем развитии клиниче­ской трансплантологии в стране» № 236 от 17 февраля 1987 г. Изъятие органов производится с обязательным участием судебно-медицинского эксперта.

Клиническая картина смерти мозга (см. приложение к приказу № 236) ха­рактеризуется полным и устойчивым отсутствием сознания и спонтанного ды­хания, устойчивым расширением и ареактивностью зрачков, фиксированных в среднем положении, атонией всех мышц и исчезновением любых реакций на ннешнее раздражение и любых видов рефлексов, дуги которых замыкаются чыше уровня спинного мозга (атоническая кома). Возможно сохранение слабых сухожильных, подошвенных защитных и рудиментарных шейных рефлексов, сгибательных и разгибательных синергий ног и рук, реакций пиломоторов. Ха­рактерны артериальная гипотенчия и спонтанная гипотермия [Gallo J. A., Gork R.C, 1987; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R.D., Varner P.D., 1987; Villiers J.C., Cooper D.KC, 1984]. Клинические признаки смерти мозга под­тверждаются полным отсутствием электрической активности на ЭЭГ. Взможно использование ангиографии, которая должна продемонсгрировать прекращение кровообращения в мозге по всем четырем магистральным артериям (две сонные и две позвоночные).

Строго обязательным условием констатации смерти мозга является ис­ключение эндогенной и экзогенной интоксикации, наведенной внешним воз­действием гипотермии (32°С и ниже), действия наркотических, седативных и миорелаксирующих лекарственных средств. При диагностике смерти мозга ис­пользуются различные тесты, которые подробно описаны в специальной лите­ратуре [Villiers J.C, Cooper DXC, 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R. D., Varner P. D., 1987].

В отечественной практике дистанционный забор сердца, как правило, не производят, а транспортируют донора в состоянии смерти мозга непосредствен­но в трансплантологический центр, поэтому его ведение до и во время операции забора сердца осуществляется анестезиологами и реаниматологами этого учре­ждения. В связи с этим важно соблюдать требования, предъявляемые к донорам сердца.

Оптимальный возраст доноров не должен превышать у мужчин 35 лет, у женщин — 40 лет [Levinson M.M., Copeland J.C, 1987]. Возможно изъятие сердца у мужчин в возрасте 36—40 лет и женщин от 41 года до 45 лет при усло­вии обязательного проведения коронарной артериографии для исключения ате­росклеротического поражения венечного русла [Villiers J.C, Cooper D.CC, 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. По данным трансплантологической клиники Стэнфордского университета, частота поражения коронарных артерий у потен­циальных доноров указанного возраста может достигать 27% [Wyner J., Finch E. L., 1987].

Тем не менее в последние годы наметилась тенденция к увеличению чис­ла доноров более старшего возраста (до 53 лет) при установленном на основа­нии неинвазивных и инвазивных исследований хорошем состоянии сердца [Her­shberger R. E. et al., 1990].

В анамнезе донора не должно быть указаний на заболевания или травму сердца, гипертоническую болезнь, диабет, злокачественные новообразования экстракраниальной локализации, инфекционно-воспалительные процессы и сепсис. Умеренно выраженный трахеобронхит не является противопоказанием к забору сердца. Допустимая длительность ИВЛ колеблется от 3 до 7 сут [Villiers J.C, Cooper DXC, 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Важным услови­ем является отсутствие в анамнезе остановок сердца и длительных периодов гипотонии. Однако кратковременное снижение артериального давления и быстро купированная асистолия или фибрилляция желудочков не исключает возможно­сти забора сердца после всестороннего обследования [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].

Состояние гемодинамики потенциального донора не должно требовать интенсивной инотропной поддержки и вазопрессорной терапии (адреналин, но­радреналин). Допустимо поддержание кровообращения дофамином в дозе не более 10 мкг/(кг-мин) [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; Ballester M.A. et al., 1989].

Клиническое обследование доноров должно включать физикальное ис­следование (отсутствие шумов в сердце), электрокардиографию и рентгеногра­фию грудной клетки. Ценную информацию может дать эхокардиография. На ЭКГ у доноров могут выявляться изменения сегмента ST и зубца Т, брадикардия и некоторые другие изменения сердечного ритма и проводимости, обусловлен­ные нарушениями электролитного баланса и гипотермией [Villiers J. С., Cooper D.К. С., 1984].

Эти обратимые изменения необходимо дифференцировать от признаков патологии сердца. В случае затруднений при оценке функции донорского серд­ца показано зондирование его полостей.

Мы располагаем наблюдением, в котором сложно было оценить функцию донорского сердца. Г емодинамика донора поддерживалась дофамином в значи­тельной дозе — 9—10 мкг/ (кг-мин) —при высоких значениях ЦВД (до 15 мм рт. ст.), на ЭКГ после согревания до 35 °С сохранялась атриовентрикулярная блокада I степени, а при эхокардиографическом исследовании были зарегистри­рованы гипокинезия межжелудочковой перегородки и фракция изгнания левого желудочка около 50%. Предпринятое зондирование полостей сердца выявило повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 30 мм рт. ст. От трансплантации было решено отказаться, а при гистологическом ис­следовании донорского сердца обнаружена выраженная дистрофия миокарда, развивавшаяся, по-видимому, вследствие перенесенного миокардита.

При ведении доноров до и во время операции забора сердца целесообра­зен инвазивный мониторинг артериального давления и ЦВД. Некоторые авторы рекомендуют также катетеризацию легочной артерии и контроль за сердечным выбросом с помощью термодилюционного метода [Powner et al., 1989]. Обяза­тельны постоянная регистрация ЭКГ, температуры тела и катетеризация моче­вого пузыря.

Многообразные мероприятия по интенсивной терапии и интраоперацион­ному пособию у доноров должны быть направлены на «интересы транспланта­та», т.е. на поддержание и оптимизацию условий для функционирования сердца на фоне прогрессирующих расстройств гомеостаза. Смерть мозга сопровожда­ется потерей высших нервных и нейроэндокринных центров регуляции, что приводит к тяжелым нарушениям во всех системах организма. Эти нарушения взаимно детерминированы. Тем не менее для практических целей удобнее выделить основные синдромы: угнетение гемодинамики, полиурию, гипотермию, нейроэндокринные сдвиги, метаболические нарушения.

Дестабилизация кровообращения при смерти мозга возникает вследствие многих причин. Резкое снижение активности симпатической нервной системы и нарушение функций сосудодвигательного центра в стволе головного мозга со­провождаются потерей тонуса артерий и вен, проявляющейся развитием выра­женной гиповолемии [Ascher N.L. et al., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Послед­няя усугубляется полиурией, обусловленной нарушением гипофизарной секре­ции антидиуретического гормона, а в ряде случаев предшествовавшей диурети­ческой терапией у нейрохирургических больных [Levinson M. M., Copeland J.G., 1987].

Нарастающая гипотермия вследствие прекращения деятельности гипота­ламического центра терморегуляции может сопровождаться снижением сокра­тимости миокарда, нарушениями ритма и проводимости [Powner D.J. et al., 1989]. При смерти мозга в сердце могут выявляться различные морфологиче­ские изменения вплоть до субэндокардиальных кровоизлияний и некрозов [Villiers J.C, Cooper D.RLC, 1984]. Терминальная стадия тяжелого повреждения головного мозга в ряде случаев протекает с выраженной гипертензией и тахикардией. Функциональные и гистологические изменения, возникающие при этом в сердечной мышце, сходны с регистрируемыми на фоне чрезмерной симпатико-адреналовой стимуляции и сопровождаются снижением уровня макроэргических фосфатов [Novitzky D. et al., 1984, 1987]. Возможной причиной по­вреждения сердца является нарушение инкреции гормона щитовидной железы трийодтиронина, активно влияющего на клеточный метаболизм [Novitzky D. et al., 1987; Nowlett Т. A. et al., 1989]. Получены данные о том, что у доноров не только уменьшается содержание трийодтиронина в крови, но и редуцируется число рецепторов к этому гормону на мембране миокардиальных клеток. Вы­раженность повреждения рецепторов аппарата совпадает со степенью структур­ных изменений в миокарде [Montero J. A. et al., 1988].

Гипотония и брадикардия могут быть следствием повышенного выброса эндорфинов в циркулярное русло при гибели головного мозга [Taledo-Peieyra L. H. et al., 1988].

Наряду со снижением секреции трийодтиронина и антидиуретического гормона смерть мозга может сопровождаться нарушением функции надпочеч­ников (снижение уровня кортизола, увеличение, а затем уменьшение содержа­ния адреналина и норадреналина), поджелудочной железы (ослабление секре­ции инсулина при нормальном содержании в крови глюкагона) и половых желез (снижение уровня эстрадиола у женщин и в редких случаях — тестостерона у мужчин) [Castellanos J. et al., 1988; Hewlett Т. A. et al., 1989; Powner D. J. et al., 1989]. Вместе с тем изменение содержания этих гормонов, как и тироксина, при смерти мозга, по-видимому, не носит закономерного характера [Howlett ТА. et al., 1989].

В большинстве случаев у доноров развиваются гипокалиемия, метаболи­ческий ацидоз (иногда в сочетании с дыхательным алкалозом на фоне ИВЛ в режиме гипервентиляции) [Powner D. J. et al., 1989]. Могут иметь место анемия и нарушения газообмена вследствие нейрогенного отека легких, предшество­вавшей аспирации желудочного содержимого или трахеобронхита [Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

Несмотря на предшествовавшую интенсивную терапию, при доставке до­норов в операционную для забора сердца регистрируют гипотермию (33,1±1,4 °С), полиурию [—5,6 ± 0,7 мл/(кг-ч)], метаболический ацидоз (—6,3±1,2 ммоль/л), тенденцию к гипокалиемии (3,7±0,3 ммоль/л) и снижению уровня ге­моглобина (91,0 ± 7,3 г/л) [Козлов И.А. и др., 1990].

В соответствии с описанными гомеостатическими сдвигами проводится пособие. ИВЛ осуществляют кислородно-воздушной смесью с повышенным со­держанием кислорода или 100% кислородом для поддержания высоких значе­ний PaO2. При необходимости можно использовать ПДКВ в пределах 0,25—0,5 кПа (2,5—5 см вод. ст.) [Wyner J., Finch E. L., 1987]. При высоких уровнях ПДКВ у доноров может заметно снижаться сердечный выброс [Powner D. J. et al., 1989].

Для стабилизации гемодинамики необходимо прежде всего восполнить ОЦК. При инфузионной терапии можно использовать кристаллоидные и колло­идные плазмозаменители, а при содержании гемоглобина ниже 90—100 г/л — эритроцитную массу или цитратную кровь. ЦВД целесообразно поддерживать в пределах 5—15 см вод. ст. [Ascher N. L. et al., 1984; Villiers J. C., Cooper D.K.C., 1984]. Обязательно введение натрия гидрокарбоната для коррекции метаболи­ческого ацидоза и калия хлорида для поддержания плазменной калиемии в пре­делах 3,5—5,5 ммоль/л. Все растворы необходимо переливать подогретыми до 37 °С.

Для борьбы с гипотермией можно использовать также подогрев дыха­тельной смеси, водяные или электрические обогревательные матрасы. Темпера­тура тела донора должна сохраняться на уровне не ниже 34—35 °С [Powner D. J., 1989].

Важную роль в поддержании кровообращения доноров играет инотропная поддержка, показанием к которой является гипотензия (среднее артериальное давление ниже 65 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на ликвидацию дефици­та ОЦК [Wyner J., Finch E. L., 1989]. Большинство авторов в этой ситуации от­дают предпочтение дофамину. К добутамину отношение более сдержанное, хо­тя и его можно применять в небольших дозах. Использование изадрина, норад­реналина, адреналина и сердечных гликозидов нежелательно, особенно если планируется мультиорганный забор [Levmson M.M., Copeland J.G., 1987; Powner D.J., 1989]

Допустимой дозой дофамина при ведении доноров считают 10 мкг/(кг- мин) Большие дозы могут истощать миокардиальные запасы норадреналина [Villiers J.C, Cooper DXC, 1984] Если доноры получали дофамин, то у реципи­ентов потребность в препарате после трансплантации возникает в 3 раза чаще по сравнению с больными, доноры которых не нуждались в инотропной под­держке [Ballester M. et al., 1989].

Особое место при ведении доноров занимает гормональная терапия. Ши­роко используют вазопрессин (антидиуретический гормон), который можно вводить внутримышечно или подкожно в дозе 0,1—0,25 ЕД/кг, а также внутри­венно в начальной дозе 5—10 ЕД, осуществляя в дальнейшем капельную инфу­зию его со скоростью 2—3 ЕД/ч или несколько меньше в зависимости от на­блюдаемого эффекта [Villiers J.C, Cooper D.CC, 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Применение вазопрессина позволяет не только уменьшить полиурию, но и нор­мализовать артериальное давление, снизить дозы дофамина или прекратить его введение.

Многие клиницисты используют перед забором органов стероидные гор­мональные препараты: метилпреднизолон (1000 мг) [Levinson M. M., Copeland J.C, 1987], преднизолон (30 мг/кг) [Villiers J.C, Cooper DXC, 1984] и др. Кор­тикостероиды улучшают гемодинамику и способны повысить эффективность защиты трансплантата за счет мембраностабилизирующих свойств.

Есть рекомендации по использованию трийодтиронина, тироксина и ин­сулина [Powner D.J. et al., 1989]. Введение этих гормонов должно улучшить биоэнергетику сердца, активизируя аэробные метаболические процессы и уве­личивая запасы макроэргических фосфатов в миокарде.

Хорошо себя зарекомендовала трехкомпонентная схема гормональной те­рапии: адиуретин (0,3—0,4 мкг/кг в виде капель в нос или сублингвально), преднизолон (15—20 мг/кг внутривенно) и инсулин в дозе 2 ЕД/(кг-ч) внутри­венно с глюкозой в дозе 0,5 г/(кг-ч) [Козлов И.А. и др., 1990]. Применение этих гормонов в сочетании с воспалением ОЦК позволяет в 50% случаев ведения дофаминзависимых доноров прекратить инотропную поддержку перед забором сердца.

После смерти мозга проведения общей анестезии во время операции забо­ра органов не требуется [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Однако следует учитывать, что прекращение жизнедеятельности головного мозга не исключает возможности развития гипертензивных реакций в ответ на хирургическую сти­муляцию [Wetzel К.С. et al., 1985]. Они могут быть обусловлены перифериче­скими или спинальными рефлексами, а также выбросом катехоламинов за счет рефлексов, дуги которых замыкаются на уровне спинного мозга [Wyner J., Finch Е.L., 1987]. Приблизительно у 40—50% доноров кожный разрез сопровождается повышением артериального давления на 10—20 мм рт. ст. Существенных изме­нений частоты сердечных сокращений при этом не происходит [Козлов И.А. и др., 1990]. Снижения артериального давления в такой ситуации можно добиться с помощью препаратов, обладающих умеренными вазодилатирующими свойст­вами, например диазепама в дозе 2,5—5 мг внутривенно или антагонистов каль­ция в малых дозах. Некоторые авторы рекомендуют использовать с этой целью натрия нитропруссид внутривенно капельно [Wetzel К.С. et al., 1985].

Если осуществляют забор только сердца, то мышечные релаксанты не вводят в отличие от операций мультиорганного забора, когда необходимо обес­печить полную релаксацию диафрагмы и мышц брюшной стенки. Для этого ис­пользуют недеполяризующие миорелаксанты в общепринятых дозах [Wyner J., Emch E L., 1987].

Перед иссечением трансплантируемых органов (не менее чем за 5 мин) необходимо ввести донору гепарин в дозе 3 мг/кг внутривенно.

Защиту пересаживаемого сердца проводят в соответствии с общеприня­тыми принципами кардиоплегии. После пережатия аорты в ее корень нагнетают раствор того или иного состава, сочетая это с наружным охлаждением сердца.

Можно использован, гиперкалиемические кристаллоидные растворы (раствор госпиталя Святого Томаса, плегизол и др.) температуры 4 °С или проводить кровяную кардиоплегию с оксигенацией при температуре раствора 6—8°С [Шумаков В.И. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987].

Анестезиологическое пособие у реципиентов. Интраоперационный мо­ниторинг. Обязательными компонентами мониторинга при трансплантации сердца являются регистрация ЭКГ, ЭЭГ и температуры тела (ректальная, пище­водная), инвазивное измерение артериального давления и ЦВД в верхней полой вене. Контроль за диурезом можно осуществлять с помощью трансуретральной катетеризации мочевого пузыря (лучше катетером Фолея) или надлобковой пункции. Последний прием использовался в ряде трансплантологических цен­тров для профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей и возмож­ной бактериемии, однако в последние годы к нему прибегают редко [Wyner J., Finch E. L., 1987].

Из дополнительных методов мониторинга широко применяют пульсоксиметрию, газовый анализ вдыхаемой и выдыхаемой кислородно-воздушной сме­си [Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987]. Важную информацию о функции сердца можно получить с помощью транспищеводной эхокардиографии (Simon P. et al., 1990].

Вопрос о катетеризации легочной артерии во время трансплантации серд­ца остается дискутабельным. Одни авторы считают применение этого метода контроля за состоянием центральной гемодинамики нецелесообразным или да­же потенциально опасным (повышение риска инфекционных осложнений) [Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987]. Другие широко пользуются им для оценки адекватности выбора средств для общей анестезии, инотропных агентов и вазодилататоров [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Gutzke G.E., 1989]. Для установки катетеров, в том числе катетеров Свана—Г анса, некоторые клиницисты предпочитают использовать левую внут­реннюю яремную вену, сохраняя правую для проведения эндомиокардиальных биопсий.

Независимо от выбора компонентов мониторинга следует тщательно со­блюдать все правила асептики и антисептики для исключения возможности ин­фицирования реципиентов, получающих иммуносупрессивную терапию.

Ведение общей анестезии. Сразу после поступления больного в опера­ционную начинают подачу 100% кислорода через стерильную маску наркозно­дыхательного аппарата, налаживают контроль ЭКГ и неинвазивное измерение артериального давления. При выраженной одышке все подготовительные меро­приятия и индукцию анестезии проводят в положении пациента с приподнятым головным концом. Под местной анестезией катетеризируют одну из периферических вен. Если больной спокоен, гемодинамика стабильна, то под местной анестезией пункционно или с помощью артериотомии (что менее желательно в связи с повышением риска инфицирования) можно катетеризовать лучевую ар­терию, а затем приступать к индукции.

Целью начального этапа анестезиологического пособия у реципиентов с крайне низким сердечным выбросом является достижение достаточной по кли­ническим признакам глубины общей анестезии без депрессии кровообращения. Для этого следует избегать анестетиков с кардиодепрессивными и выраженны­ми вазодилатирующими свойствами. Кроме того, необходимо учитывать, что замедленный кровоток при существенно редуцированном минутном объеме сердца обусловливает отсроченное наступление клинического эффекта анестезиологических средств [Ream А.К. et al., 1987].

У реципиентов особенно опасны даже малейшие гипоксемия и гиперкап­ния, поэтому индукцию следует проводить на фоне ингаляции 100% кислорода, используя при необходимости вспомогательную масочную вентиляцию легких.

В литературе описаны многочисленные варианты вводной анестезии с ис­пользованием различных комбинаций малых доз анестетиков — тиопентал­натрия (0,15—0,2 мг/кг), кетамина (0,1—0,15 мг/кг), этомидата (0,1—0,2 мг/кг), бензодиазепинов — диазепама (0,1—0,2 мг/кг), лоразепама (0,03—0,05 мг/кг), наркотических анальгетиков — фентанила (30—50 мкг/кг), суфентанила (2—15 мкг/кг) и мышечных релаксантов — панкурония (0,05 мг/кг), метокурина (0,2 мг/кг) и векурония (0,1 мг/кг) [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Ozinsky J., van Heerden J., 1984; Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987; Gutzke G.E. et al., 1989]. Холинолитики вводят только по показаниям (выраженная бра­дикардия, гиперсаливация) и в уменьшенных дозах (атропин 0,1—0,2 мг внут­ривенно, 0,2—0,3 мг метацина внутривенно).

Несмотря на возможность использования различных препаратов, боль­шинство клиницистов в настоящее время отдают предпочтение комбинирован­ной индукции с акцентом на большие дозы наркотических анальгетиков, учиты­вая их минимальный гемодинамический эффект [Ream А.К. et al., 1987]. Однако всю расчетную дозу анальгетика одномоментно вводить не следует. Особенно­стью больных с терминальной сердечной недостаточностью может быть высо­кий тонус симпатико-адреналовой системы, который необходим для поддержа­ния сердечного выброса даже в покое. Снижение активности симпатико-адреналовой системы в результате введения индукционной дозы фентанила или суфентанила способно обусловить резкое угнетение компенсаторных механиз­мов и выраженную депрессию гемодинамики [Gallo J., Cork R.C, 1987].

Опираясь на собственный опыт, мы можем рекомендовать следующую схему вводной анестезии: дробное введение фентанила по 200—300 мкг и пипекурония по 4 мг до достижения общей дозы первого из них 20—25 мкг/кг и вто­рого — 0,12—0,15 мг/кг, после чего для усиления гипнотического эффекта вве­дение кетамина в дозе 0,5 мг/кг.

Дробное введение препаратов на фоне ингаляции 100% кислорода позво­ляет удлинить период индукции и обеспечивает «плавное» наступление эффек­та. При этом отмечается лишь умеренное снижение артериального давления: систолического на 9,6%, диастолического на 5,3%, среднего на 5,5% по сравне­нию с исходными данными (рпредпочтение фенганилу или суфентанилу, избегают применения закиси азота вследствие ее кардиодепрессивных свойств [Wyner J, Finch E.L., 1987]. Вместе с тем считается допустимым применение по показаниям на фоне центральной анестезии ингаляционных анестетиков, лучше изофлурана, в малых дозах. Эффективное поддержание общей анестезии у ре­ципиентов обеспечивает постоянная инфузия фентанила (в дозе 10 мкг/(кг^ч) и пипекурония (в дозе 0,05 мг/(кг^ч), дополняемая при стабильном уровне артери­ального давления диазепамом в дозе 0,06—0,09 мг/ /(кг^ч) [Козлов И.А. и др., 1990).

Поскольку дроперидол способен снижать давление в легочной артерии, может показаться целесообразным проведение общей анестезии с помощью средств для нейролептаналгезии. При использовании этой методики установле­но, что после ИК при хорошей контрактильности донорского сердца часто воз­никает стойкая сосудистая недостаточность со снижением диастолического ар­териального давления (менее 50 мм рт. ст.), требующая введения сосудосужи­вающих препаратов в массивных дозах [Козлов И.А. и др., 1990]. Известно, что дроперидол обладает а-адренолитическими свойствами, благодаря которым снижает как легочное, так и общее сосудистое сопротивление без выраженной гипотензии, компенсируемой за счет увеличения сердечного выброса. Во время трансплантации сердца, когда происходят сложные процессы взаимной адапта­ции донорского сердца и сосудистой системы реципиента, прироста сердечного выброса, необходимого для поддержания нормальных значений артериального давления после введения дроперидола, видимо, не происходит. В результате ги­потензивные свойства этого препарата отчетливо проявляются и отрицательно сказываются на состоянии гемодинамики в постперфузионном периоде. Учиты­вая длительный эффект дроперидола, к его использованию при трансплантации сердца, даже на начальных этапах анестезии, следует относиться с крайней ос­торожностью.

После индукции и на протяжении предперфузионного этапа анестезии может возникнуть необходимость в инотропной поддержке. Применять катехо­ламины надо так, чтобы не вызвать истощения миокарда у тех реципиентов, у кого функциональные резервы сердца незначительны или отсутствуют [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Вместе с тем недопустимо и снижение исходно малого сердечного выброса из-за опасности усугубления циркуляторной гипоксии паренхиматозных органов, в первую очередь почек, и периферических тканей. При малейших признаках дестабилизации гемодинамики оправданно строго до­зированное применение дофамина или добутамина [Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

Следует помнить, что в любой момент предперфузионного периода, осо­бенно во время хирургических манипуляций на сердце и магистральных сосу­дах, могут возникнуть резкое угнетение кровообращения или даже фибрилля­ция желудочков сердца, требующие экстренного начала ИК. В связи с этим це­лесообразно несколько раньше, чем при обычных кардиохирургических вмеша­тельствах, ввести расчетную дозу гепарина и определить величину АВСК, т.е. заранее подготовиться к началу ИК.

Внезапная остановка сердца на начальных этапах анестезии — крайне редкое осложнение, не являющееся противопоказанием к продолжению опера­ции. В такой ситуации следует проводить комплекс реанимационных мероприя­тий, в том числе массаж сердца (закрытый, затем открытый), экстренно под­ключать АИК и осуществлять основной этап операции. J Ozinsky, J van Heerden (1984) описали случай некупирующейся фибрилляции желудочков сердца, воз­никшей у реципиента во время индукции. Эффективный закрытый массаж сердца позволил канюлировать бедренные артерию и вену и начать вспомога­тельное кровообращение с окситенацией (см главу 17). Затем была осуществле­на с стернотомия, начато полное ИК по схеме полые вены-аорта и произведена успешная трансплантация сердца. К моменту публикации этого сообщения па­циент прожил с донорским сердцем 13 лет.

При трансплантации сердца ИК проводят в целом по общепринятым пра­вилам [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Пережатие аорты и кардиоэктомию можно осуществлять после достижения расчетной объемной скорости перфузии и затя­гивания турникетов вокруг полых вен, не дожидаясь общего охлаждения орга­низма. Во время ИК используют умеренную гипотермию (до 28 °С). Кардиоплегию донорского сердца проводят с интервалом в 20—30 мин. Согревание больного начинают за 10—15 мин до восстановления коронарного кровотока. Осо­бое внимание следует обращать на поддержание диуреза и профилактику чрез­мерной гемодилюции. К моменту снятия зажима с аорты для улучшения перфу­зии венечных артерий трансплантата среднее артериальное давление должно составлять около 60 мм рт. ст., а для поддержания кислородтранспортной функ­ции крови гематокрит должен быть в пределах 27—30%. Непосредственно пе­ред снятием зажима с аорты с целью иммуносупрессии, как правило, вводят метилпреднизолон в дозе 10—15 мг/кг.

Самостоятельное восстановление сокращений и фибрилляция донорского сердца наблюдаются практически одинаково часто [Козлов И.А. и др., 1990]. В большинстве случаев фибрилляцию желудочков удается купировать 1=2 раз­рядами дефибриллятора. При восстановлении функции трансплантата показаны катехоламины и кальция хлорид [Estrin J.A., Buckley J., 1984]. Поскольку денервированное сердце высокочувствительно к гиперкалиемии, нецелесообразно стремиться к повышению содержания К+ в плазме [Fowles R.E. et al., 1983].

Учитывая, что следствием острой денервации сердца часто бывает узло­вой ритм и что особое значение имеет поддержание функции правого желудоч­ка, наиболее целесообразно использовать изадрин в дозе 50—150 мг/(кг^мин). Этот препарат не только дает инотропный и выраженный положительный хронотропный эффект, но и снижает сопротивление сосудов малого круга, умень­шая постнагрузку правого желудочка [Ream А.К. et al., 1987] Частоту сокраще­ний донорского сердца целесообразно поддерживать в пределах 100=120 в ми­нуту, осуществляя электрокардиостимуляцию в случае неэффективности изадрина [Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987].

При появлении признаков снижения насосной функции трансплантата на­чинают введение дофамина или добутамина в необходимых дозах. Наиболее интенсивная инотропная поддержка требуется при легочной гипертензии и в тех случаях, когда донорам вводили катехоламины.

У реципиентов часто имеются исходные нарушения свертывающей сис­темы крови, обусловленные дисфункцией печени в результате тяжелого застоя кровообращения [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Кроме того, большая линия швов повышает риск кровоточивости. После завершения ИК и введения протамина сульфата особое внимание следует уделять нормализации гемостаза, используя свежезамороженную и концентрированную плазму, тромбоцитную массу или тромбоконцентрат, этамзилат (дицинон) и ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Тем не менее протамина сульфат следует вводить медленно во избежание резкого повышения давления в системе легочной артерии [Lowenstem E., 1989].

Особенностью постперфузионного периода может быть относительно вы­сокий уровень ЦВД, которое даже у больных без исходной гипертензии часто превышает исходные значения в 3—5 раз [Козлов И.А. и др., 1990] Интерпрета­ция зтого показателя в рассматриваемой клинической ситуации имеет опреде­ленные особенности, поскольку после восстановления функции доноркого сердца в организме реципиента повышение ЦВД может быть связано не только с развитием выраженной сердечной недостаточности, но и с особенностями внутрисердечной гемодинамики трансплантата [Bhatia S. J. S. et al., 1987].

Установлено, что условия функционирования правого желудочка донор­ского сердца изменяются в большей степени, чем это характерно для левого. Правый желудочек в 2 раза более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый [Hines R., Barash P.G., 1987]. Даже в отсутствие исходной легочной ги­пертензии и при благоприятном течении постперфузионного и ближайшего по­слеоперационного периодов, как правило, регистрируются признаки перегрузки правого желудочка, а в 60—70% случаев отмечается недостаточность трех­створчатого клапана с перегрузкой правого предсердия и повышением ЦВД без существенного снижения сердечного выброса [Bhatia S.J.S. et al., 1987; Lewen M.K. et al., 1986; Suarez J. M. et al., 1986].

К возможным причинам регургитации через правое атриовентрикулярное отверстие относят также перерастяжение последнего в условиях компенсиро­ванной перегрузки правого желудочка и возможные повреждения хордального аппарата клапана травматической или ишемической этиологии. Кроме того, в денервированном сердце возрастает роль гетерометрического механизма под­держания сердечного выброса, что требует достаточно высоких значений пред­нагрузки, которые тесно коррелируют в правых и левых отделах трансплантата [Horak A.R., 1984; Bhatia S.J.S. et al., 1987]. В связи с этим ЦВД может просто отражать возросшую роль преднагрузки в регуляции ударного объема сердца при удовлетворительной контрактильности миокарда.

Тем не менее увеличение ЦВД до 9—10 мм рт. ст. требует активизации или изменения схемы инотропной поддержки. В свете современных данных о более выраженном влиянии добутамина (по сравнению с дофамином) на сокра­тительную функцию правого желудочка [Vincent J.L., 1988] может потребовать­ся введение именно этого препарата. В ряде случаев целесообразно осторожно применять вазодилататоры (натрия нитропруссид) [Wyner J., Finch E. L., 1987].

После завершения операции реципиента транспортируют в отделение реанимации, обязательно проводя ИВЛ 100% кислородом.

Общая анестезия у больных, перенесших трансплантацию сердца. По данным литературы, пятилетняя выживаемость у больных с трансплантирован­ным сердцем составляет 60% и более [Austen W.G., Cosimi А.В., 1987; Oyer P.E., 1988], поэтому разнообразные хирургические вмешательства у них перестали быть редкостью [Kanter S.F., Samuels S.J., 1977; Eisenkraft J. B. et al., 1981; Bricker S. P. W., Sugden J. C. 1988; Wyner J., Finch E. L., 1987].

В раннем посттрансплантационном периоде необходимость в проведении общей анестезии у реципиентов чаще всего связана с операциями по поводу кровоточащих язв желудочно-кишечного тракта, инфекционных осложнений и тяжелых нарушений проводимости сердца. В различные сроки после транс­плантации возможны ортопедические вмешательства по поводу остеопорозов, операции по санации хронических очагов инфекции. Кроме того, могут возни­кать показания к экстренным и плановым вмешательствам, характерным для людей соответствующего пола и соответствующих возрастных групп [Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

У пациентов с донорским сердцем риск общей анестезии повышен в связи с крайней опасностью инфицирования на фоне длительной иммуносупрессив­ной терапии, атипичными механизмами адаптации сердечно-сосудистой систе­мы к стрессовым воздействиям и специфическими реакциями денервированного сердца на фармакологические средства.

Постоянная иммуносупрессия, несмотря на антибактериальные свойства циклоспорина A [Oyer P.E., 1988], требует при анестезиологическом пособии соблюдения особых правил асептики. Инвазивные приемы мониторинга (кате­теризация периферических артерий, центральных вен, использование катетеров Свана—Ганза и т.д.) следует применять только по жизненным показаниям в строго асептичных условиях [Bricker S.R.W., Sugden J. С., 1985; Ream A. K. et al., 1987]. В равной степени это относится к интубации трахеи, катетеризации мочевого пузыря и введению желудочного зонда. При абсолютных показаниях к ИВЛ через эндотрахеальную трубку рекомендуют использовать специальный прием, когда ИВЛ маской и ларингоскопию осуществляет один анестезиолог, а интубацию трахеи стерильной трубкой — другой, одетый в стерильный халат и перчатки [Galto J.A., Cork R.C, 1987]. Особое внимание следует уделять сте­рильности наркозно-дыхательной аппаратуры и всех коммуникаций в системе анестезиологическое оборудование — пациент. После операции необходимо максимально сокращать сроки пребывания в организме больного всех инород­ных предметов — интубационной трубки, различных катетеров, зондов и др.

Средства для иммуносупрессии обусловливают ряд особенностей общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем. Циклоспорин А обладает потенциальной нефротоксичностью. На фоне его приема резко усиливается по­вреждающее действие на почки других потенциально нефротоксичных лекарст­венных средств, гипотонии и снижения сердечного выброса [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Длительное использование циклоспорина А, как и стероидных гор­монов, может сопровождаться артериальной гипертензией [Ream A.K. et al., 1987; Thompson M.S. et al., 1983]. Метилпреднизолон и его аналоги способны вызвать стероидный диабет и психоэмоциональную лабильность [Ream A.K. et al., 1987]. Специфическая конфигурация лица при развитии синдрома Иценко— Кушинга затрудняет проведение масочных общей анестезии и ИВЛ [Bricker S.R.W., Sugden J.S., 1985]. Требуют осторожности использование лейкопластных креплений (опасность повреждения сухих и истонченных кожных покро­вов) и придание больным сложных операционных положений (угроза переломов на фоне возможного остеопороза). Наконец, азатиоприн, отрицательно влияя на функцию печени, может нарушать метаболизм анестезиологических пре­паратов [Vetten К.В., 1973].

Принципиальная особенность обсуждаемой клинической ситуации за­ключается в денервации сердца, типичными признаками которой являются от­сутствие болей в области сердца даже при коронарной недостаточности, отсут­ствие реакции сердца на положительные (введение атропина) и отрицательные (прием Вальсальвы) хронотропные воздействия, опосредуемые через нервную систему, возможность регистрации на ЭКГ двух зубцов Р, причем синусовый ритм трансплантата чаще, чем ритм собственного синусового узла реципиента [Ream A. K. et al., 1987].

Результаты функциональной реабилитации больных с трансплантирован­ным сердцем, как правило, хорошие. Через год после операции сердечный вы­брос может составлять от 4 до 10 л/мин [Bhatia S. J. S. et al., 1987]. В покое он несколько ниже, чем у здоровых людей, но при нагрузке способен значительно увеличиваться [Horak A. R., 1984].

Отсутствие нервных связей с организмом обусловливает ряд особенно­стей в деятельности сердца. Ему свойственны тахикардия в покое до 90—100 в минуту или несколько более и неспособность отвечать на нейрогенные стиму­лы. Вместе с тем адренорецепторная система миокарда интактна и может нор­мально реагировать на циркулирующие катехоламины [Cannom D.S. et al., 1973]. Отсутствие замедляющих влияний парасимпатической нервной системы создает условия для относительного усиления их эффектов. Конечные диасто­лические объем и давление в желудочках трансплантата через 6 мес после опе­рации не превышают физиологических значений [Bhatia S. J. S. et al., 1987].

Реакция денервированного сердца на нагрузку весьма характерна. Внача­ле происходит прирост конечного диасголического объема левого желудочка, выражающийся в увеличении ударного объема и фракции изгнания по закону Франка—Старлинга. Лишь через 5—6 мин отмечается умеренное повышение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение содержания катехолами­нов в крови [Horak A.R., 1984]. Таким образом, у больных с трансплантирован­ным сердцем роль изменений преднагрузки в поддержании сердечного выброса при стрессовых ситуациях значительно больше, чем в норме.

В связи с этим любые действия анестезиолога или хирурга, которые могут быстро уменьшить преднагрузку, вызывают значительное снижение ударного объема без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений и уменьшают сердечный выброс. Риск анестезии повышают гиповолемия, крово­потеря и депонирование крови. У пациентов с трансплантированным сердцем более выражены постуральные реакции кровообращения: любое положение, снижающее венозный возврат, может сопровождаться дестабилизацией гемоди­намики [Kunter S. F., Samuels S. J., 1977].

Описано проведение анестезии у реципиентов с помощью различных пре­паратов — барбитуратов, диазепама, дроперидола, морфина, фентанила, закиси азота, фторотана, энфлурана, дитилина, тубокурарина хлорида, панкурония и др. в различные сроки после трансплантации сердца [Bncke S. R. W., Sugden J.C, 1985, Eisenkraft J. B.et al., 1981; Ranter S. F., Samuels S. L., 1977]. Однако в на­стоящее время считают целесообразным не использовать средства с кардиоде­прессивными, выраженными вазодилатирующими и ганглиоблокирующими свойствами (барбитураты, фторотан, дроперидол, морфин, тубокурарина хло­рид), отдавая предпочтение комбинациям таких наркотических анальгетиков, как фентанил, суфентанил и алфентанил, с ингаляционными анестетиками в ма­лых концентрациях (изофлуран, энфлуран), закиси азота (в соотношении 1:1 с кислородом) и мышечными релаксантами стероидного ряда (панкуроний, векуроний, атракурий) [Ream А. К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

При осмотре и обследовании пациентов с трансплантированным сердцем могут быть выявлены специфические особенности сердечно-сосудистой систе­мы, правильная интерпретация которых составляет определенные трудности для анестезиологов [Bricker S.R.W., Sugden J.C., 1985]. Возможны предсердные и желудочковые расстройства ритма, в частности экстрасистолия и другие элек­трофизиологические нарушения [Berke DX et al., 1973; Bexton R.S. et al., 1983], манифестирующие криз отторжения и требующие лечения в условиях специа­лизированного стационара. Вместе с тем возможна не связанная с реакцией от­торжения экстрасистолия, этиология которой остается неясной. Редкая, не на­растающая во время общей анестезии экстрасистолия, по-видимому, не требует коррекции [Bncker S.R.W., Sugden J. C., 1985].

В отдаленные сроки после трансплантации сердца возможно атеросклеро­тическое поражение коронарных артерий трансплантата без болевой картины стенокардии (реакция хронического отторжения) [Бибер Ч. и др., 1984]. Об этом необходимо помнить при выборе варианта общей анестезии, отдавая предпоч­тение препаратам, не нарушающим в конкретной клинической ситуации соот­ношение между доставкой и потреблением кислорода в миокарде.

По истечении первого года посттрансплантационного периода у 36% ре­ципиентов могут выявляться умеренная недостаточность трехстворчатого кла­пана и некоторое повышение ЦВД без других признаков недостаточности кро­вообращения [Bhatia S.J.S. et al., 1987]. Это связано с адаптацией правого желу­дочка донорского сердца к условиям малого круга кровообращения реципиента и не представляет опасности. Вместе с тем повышение ЦВД в сочетании с дру­гими признаками застойной сердечной недостаточности чаще всего сопровождает реакцию опоржения и требует безотлагательного специальною лечения.

Некорректный анализ клинических данных может обусловить неоправ­данно пассивную или чрезмерно активную тактику, в частности использование при общей анестезии вспомогательных медикаментозных средств, фармаколо­гический эффект которых у реципиентов имеет характерные отличия. Отсутст­вует реакция на атропин. Дигоксин не влияет на синусовый узел транспланта и при однократном введении практически не изменяет атриовентрикулярную проводимость [Ream А.К. et al., 1987]. Последняя может умеренно снижаться на фоне длительной дигитализации [Goodman D. J. et al., 1975]. Значительно менее вероятно развитие гликозидной интоксикации, проявляющейся, в частности, желудочковыми нарушениями ритма, поскольку в основе этого осложнения ле­жит повышение тонуса симпатической нервной системы. Вместе с тем описана возможность возникновения атриовентрикулярной блокады [Horak A.R., 1984].

Инотропное действие сердечных гликозидов на трансплантат и их влия­ние на периферический сосудистый тонус у реципиентов не отличаются от обычных [Fowles R. E. et al., 1983].

Трансплантированное сердце высокочувствительно к катехоламинам. До­фамин, норадреналин, адреналин, изадрин и добутамин увеличивают его сокра­тительную функцию [Horak A.R., 1984]. При этом норадреналин и адреналин учащают ритм, улучшают атриовентрикулярную проводимость и повышают ар­териальное давление [Fowles R.E. et al., 1983]. Изадрин же, активизируя синусо­вый узел и ускоряя атриовентрикулярную проводимость, может существенно снизить артериальное давление за счет вазодилатирующего эффекта. В отличие от анестезиологического обеспечения трансплантации сердца, когда изадрин является кардиотоником выбора, к его использованию в отдаленные сроки по­сле операции следует относиться с осторожностью [Ream А.К. et dl., 1987].

Хинидин оказывает на денервированный миокард выраженное антиарит­мическое действие, снижая частоту сердечных сокращений и замедляя атрио­вентрикулярную проводимость [Harrison D.S. et al., 1978]. Антагонисты кальция дают те же эффекты, что и в других клинических условиях [Horak A.R., 1984]. Однако с учетом отрицательных инотропных и вазодилатирующих антиаритми­ческих свойств их использование должно быть строго лимитировано.

Во время общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем особенно опасна бета-адренергическая блокада. Терапевтические дозы анаприлина уменьшают частоту сердечных сокращений и замедляют атриовентрику­лярную проводимость, практически не влияя на артериальное давление [Fowles R.E. et al., 1983]. Однако даже они могут снизить эффективность основного ме­ханизма, обеспечивающего прирост сердечного выброса в ответ на повышение содержания катехоламинов в крови [Bexton R. et al., 1983], и резко нарушить адаптацию системы кровообращения в стрессовой ситуации, которой является хирургическое вмешательство.

В целом использование как анестезиологических, так и дополнительных препаратов должно быть предельно осторожным, обеспечивающим сохранение способности сердечно-сосудистой системы реципиентов к ауторегуляции.

Заканчивая обсуждение принципов проведения общей анестезии у боль­ных с трансплантированным сердцем, отметим, что в последние годы появились сообщения об успешном использовании эпидуральной анестезии у пациентов этой категории. Анестезиологи трансплантологической клиники Стэнфордского университета считают этот вариант анестезиологического пособия методом вы­бора при ортопедических и некоторых других вмешательствах, однако указы­вают на необходимость особо тщательного контроля гемодинамики и целесооб­разность одновременною применения эфедрина для нормализации артериаль­ною давления [Wyner J., Finch E.L, 1987]