Заболевания щитовидной железы

В последние годы увеличилось число людей, страдающих различными видами заболеваний щитовидной железы. Причи­ной этому можно назвать частые стрессы и психотравмирующие ситуации, неблаго­получную экологическую обстановку, осо­бенно в крупных промышленных городах, некачественное питание, особенно с йод­ным дефицитом, и многие другие пуско­вые моменты.

Что же такое щитовидная железа, и ка­кую роль играет она в организме человека?

Щитовидная железа расположена на пе­редней поверхности шеи. Она состоит из двух долей и перешейка и имеет массу 20— 40 г. Несмотря на малый вес, щитовидная железа имеет огромное значение в жизни человека.

В дольках щитовидной железы насчиты­вается около 35 млн фолликулов. Фолли­кул — это функциональная и анатомичес­кая единица щитовидной железы. Именно в железах фолликул образуются жизненно важные для человека гормоны — тироксин или тетрайодтиронин (Т4), трийодтиронин (ТЗ). Для образования гормонов щитовид­ной железы необходим йод.

Кроме тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе синтезируется гормон кальцитонин, который регулирует баланс кальция в организме.

Действие ТЗ и Т4 на организм трудно переоценить: это регуляция всех видов об­мена (водного, минерального, белкового, жирового, углеводного), влияние на рост и умственное развитие организма, а также иммунную систему.

Гормоны щитовидной железы являются необходимыми для нормального развития будущего малыша. Материнские гормоны в первый триместр беременности обеспечива­ют закладку основных систем организма будущего ребенка, в том числе его нервной системы.

Контролируют деятельность щитовидной железы отделы головного мозга — гипота­ламус и гипофиз. Гипоталамус образует осо­бое вещество — тиреотропин-рилизинг гор­мон (ТРГ), которое, попадая в гипофиз, стимулирует образование тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Последний явля­ется стимулятором деятельности щитовид­ной железы, что выражается в образовании основных ее гормонов — Т4 и ТЗ. При снижении уровня гормонов щитовидной железы уровень ТТГ повышается.

Гормоны щитовидной железы выделяют­ся в кровь, попадают в чувствительные к ним органы (их называют органами-мише­нями) и выполняют свою функцию. Необ­ходимо отметить, что органов-мишеней достигает только небольшое количество гормонов — это так называемые «свобод­ные гормоны». Большая же часть гормонов неактивна и находится в крови в связанном состоянии — в комплексе с особым белком-переносчиком.

Наиболее часто в структуре заболеваний отмечается снижение функции щитовидной железы — гипотиреоз. При этом заболева­нии отмечается снижение содержания тире­оидных гормонов в крови и увеличение уровня ТТГ, которое возникает в ответ на недостаточность ТЗ и Т4.

Причинами гипотиреоза могут быть по­ражения отделов головного мозга, контро­лирующих работу щитовидной железы (ги­поталамуса и гипофиза), а также поражения самой щитовидной железы (воспаление, аномалии, опухоли, наследственные дефек­ты ферментов, отвечающих за образование тиреоидных гормонов, недостаток йода в пище). Частой причиной гипотиреоза явля­ется аутоиммунный тиреоидит. Заболевание развивается в результате образования анти­тел к тканям щитовидной железы — аутоан­тител (ауто- означает свой).

Поскольку гормоны щитовидной железы влияют практически на все виды обмена в человеческом организме, недостаток их приводит к замедлению работы всех орга­нов и систем. Характерно то, что в самом начале при незначительном снижении ра­боты «щитовидки» никаких проявлений может не быть. Признаки заболевания раз­виваются постепенно. В дальнейшем, при прогрессировании заболевания появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти, сонливость, депрессивное настро­ение, чувство холода даже в жаркий день, озноб, снижение аппетита и частые запоры, анемия, боли в мышцах и суставах, частые инфекционные заболевания, отмечается выпадение волос и ломкость ногтей, увели­чение массы тела.

Недостаток гормонов щитовидной желе­зы отражается на работе сердечно-сосуди­стой системы: отмечается брадикардия, снижение артериального давления, возмож­ны боли в сердце. Для гипотиреоза харак­терным является и появление специфичес­ких отеков — они плотные и располагают­ся практически на всем теле, включая область вокруг глаз, губы и язык. Отеч­ность слизистой оболочки носа приводит к затруднению дыхания, отечность отделов уха — к нарушению слуха, отечность голо­совых связок — к изменению голоса (низ­кий и охриплый).

Гипотиреоз, даже невыраженный, может привести к бесплодию и другим нарушени­ям половой системы. Тем не менее, наступ­ление беременности возможно, и гипотире­оз в последнее время часто встречается у беременных.

Гипотиреоз опасен для развития плода, поскольку в первый триместр беременнос­ти, когда происходит формирование его нервной системы, организм обеспечивается недостаточным уровнем гормонов щито­видной железы. Малыш может родиться с врожденным гипотиреозом (см. Врожденный гипотиреоз).

Часто при беременности на фоне гипо­тиреоза развиваются гестозы, плацентарная недостаточность, что может привести к внутриутробной гипотрофии и гипоксии плода и даже к его гибели.

Однако этих осложнений можно избе­жать. Своевременная диагностика и лече­ние этого заболевания являются гарантией благополучного исхода как для будущей мамы, так и для малыша.

Основным диагностическим методом является исследование крови. При гипоти­реозе происходит снижение уровня в кро­ви тиреоидных гормонов и компенсатор­ное увеличение уровня ТТТ, который пы­тается стимулировать щитовидную железу для выработки достаточного их количе­ства. Кроме того, проводится исследова­ние на наличие антител к щитовидной железе — антитиреоидных антител — для исключения аутоиммунной природы забо­левания.

Из инструментальных исследований ин­формативным является ультразвуковое иссле­дование щитовидной железы, которое позво­ляет обнаружить дефекты ее структуры.

Лечение гипотиреоза, в том числе и во время беременности, заключается в назна­чении заместительной терапии недостаю­щих гормонов.

Другой крайностью тиреоидных наруше­ний является гипертиреоз — повышение фун­кции щитовидной железы вследствие увели­чения количества тиреоидных гормонов.

Причинами гипертиреоза могут быть поражения отделов головного мозга, кон­тролирующих работу щитовидной железы (гипоталамуса и гипофиза) и поражения самой щитовидной железы (узловой и многоузловой зоб), а также избыточное поступление в организм йода. Частой при­чиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь). Заболевание развивается в результате обра­зования антител к тканям щитовидной железы — аутоантител и является аутоим­мунным.

Поскольку состояние гипертиреоза про­тивоположное гипотиреозу, то и проявле­ния его противоположны проявлениям сни­женной функции щитовидной железы — отмечается не замедление жизненно важ­ных процессов в организме, а ускорение. Отмечается раздражительность, агрессив­ность, потливость, чувство жара, плохая пе­реносимость повышенной температуры, бессонница, чувство беспокойства, повы­шенный аппетит и, несмотря на это, поху­дание, склонность к поносам и частым мо­чеиспусканиям. Избыток гормонов щито­видной железы приводит к тахикардии, повышению артериального давления, болям в сердце, одышке.

Для гипертиреоза специфическими явля­ются глазные признаки: выпученность глаз, появление белой полоски между радужкой и веком, двоение в глазах.

Диагностика гипертиреоза также заклю­чается в гормональном исследовании кро­ви, определении антитиреоидных антител, ультразвуковом исследовании щитовидной железы, компьютерной томографии (при подозрении на поражение отделов головно­го мозга).

Лечение гипертиреоза заключается в приеме тиреостатических (т. е. подавляю­щих избыточную функцию щитовидной железы) препаратов, в ряде случаев показа­но оперативное лечение.

Беременность на фоне длительного гипертиреоза небезопасна для здоровья матери и плода. Часто наблюдаются невынашивание беременности, пороки развития у малыша, гестозы и плацентарная недостаточность.

Поэтому ранняя диагностика этого состо­яния, своевременное лечение, совместное наблюдение эндокринолога и акушера-гинеколога, тщательное выполнение врачебных рекомендаций позволят максимально умень­шить риск возникновения возможных ос­ложнений.