Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) представляет собой хрони­ческий воспалительно-дистрофический процесс слизистой оболочки желудка с обязательным нарушением физиологической регенерации железистого эпителия, развитием его прогрессирующей атрофии, расстройством кислото- и пеп­синообразующей и моторной функций желудка.

В 1990 г. в Австралии Международным конгрессом гаст­роэнтерологов была предложена современная классифи­кация хронического гастрита, известная как Сиднейская. Данная классификация учитывает особенности этиологии и патогенеза, морфологические и эндоскопические признаки. Согласно Международной Сиднейской классификации хро­нического гастрита (1990), выделяют следующие типы гаст­рита: ХГ тип А (аутоиммунный); тип В (хеликобактерный); тип С (рефлюкс-гастрит), а также редкие формы гастрита: ригидный, гипертрофический (болезнь Менетрие), эрозив­но-геморрагический, эозинофильный. Необходимо также отмечать состояние желудочной секреции: повышенная, со­храненная (нормальная) или секреторная недостаточность (умеренная и выраженная, включая ахлоргидрию). Также сохранена в классификации традиционная фазность течения заболевания — обострение или ремиссия.

Этиология и патогенез

В механизмах формирования хронического гастрита ти­па А (ХГ тип А) ведущее место занимают генетически де­терминированные аутоиммунные реакции на аутоиммунные заболевания, способствующие образованию аутоантител к обкладочным клеткам и ведущие к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка. Часто хронический аутоиммунный гастрит развива­ется на фоне заболеваний аутоиммунной природы: тиреоидита Хашимото, инсулинзависимого сахарного диабета и др.

Поскольку именно в фундальном отделе расположена ос­новная масса париетальных клеток, вырабатывающих соля­ную кислоту, ХГ типа А характеризуется ранним развитием недостаточности продукции соляной кислоты, что обычно сочетается с высоким уровнем гастринемии.

В механизмах формирования хронического бактериаль­ного гастрита (ХГ тип В) вот уже более 20 лет ведущее место занимает микроорганизм Helicobacter pylori, обнаруживаемый более чем в 90% случаев ХГ типа В.

H. pylori представляет собой спиралевидную, неспорооб­разующую, с несколькими (от 4 до 6) жгутиками на одном конце, грамотрицательную бактерию, для жизнедеятельнос­ти которой необходимы микроаэрофильные условия с по­вышенным содержанием СО₂, определенная концентрация водородных ионов в просвете желудка и наличие мочевины. Природные резервуары возбудителя не выявлены. В эко­логической среде микроорганизм приобретает устойчивую кокковидную форму и реверсирует в вибрион только в же­лудке.

Заражение данным микроорганизмом у большинства па­циентов происходит в детском возрасте при попадании ре­бенка в коллектив (ясли, детские садики и школу), и бакте­рионосительство (в том числе бессимптомное) длится всю жизнь. С возрастом частота обнаружения возбудителя нарас­тает за счет присоединения новых носителей. Немаловажное значение в передаче HP-инфекции имеют социально-эконо­мические факторы: неудовлетворительные материально-бы­товые условия, несоблюдение элементарных санитарно-ги­гиенических норм, перенаселенность; большой состав семьи; общие предметы быта (постель, посуда), а также пребывание в закрытых коллективах и учреждениях (детские дома, дома престарелых и пр.). Неудивительно, что эти факторы повы­шают риск инфицирования и распространения хеликобактериоза в развивающихся странах.

Распространение HP-инфекции происходит в полос­ти рта, где имеются благоприятные условия для ее персистенции. Клетки Н. pylori обнаруживаются в зубном налете и слюне. Специфические лектины и гемагглютинины HP вза­имодействуют с гликоконъюгатами слюны и склеиваются в микробные колонии. Заглатывание инфицированной слюны ведет к беспрепятственному проникновению возбудителя в пищеварительный тракт. При отсутствии или небольшом количестве факторов конъюгации в слюне хозяина ассими­ляции бактерий не происходит, и их адгезивные свойства со­храняются. Попадая в желудок, Н. pylori отделяет от эпителия широкий слой слизи. Выраженная двигательная и фермента­тивная активность позволяют бактерии пенетрировать сли­зистый барьер и направленно двигаться в сторону эпителия (хемотаксис).

Способность Н. pylori к адгезии и колонизации распро­страняется исключительно на желудочный эпителий, их излюбленная локализация — антральный отдел или очаги желудочной метаплазии ДПК. Это связано с наличием спе­цифических факторов конъюгации на перечисленных эпите­лиальных структурах хозяина и наличием адгезинов у возбу­дителя, которые, как ключи к замочной скважине, подходят к определенным рецепторам хозяина. Формирование очагов желудочной метаплазии в ДПК у больных XГ типа В и дуо­денальной язвой обусловлено гиперпродукцией HCl и уси­ленной перистальтикой антрального отдела и, как следствие, быстрым пассажем кислого содержимого желудка в ДПК.

Уникальная особенность Н. pylori — способность проду­цировать большое количество уреазы. Под влиянием последней при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО, и аммиака, который предупреж­дает гибель микроорганизмов при контакте с агрессивным кислым содержимым желудка. Высокая концентрация СО₂, кроме того, способствует прогрессирующему росту бакте­рий. В процессе жизнедеятельности микроорганизмы обра­зуют сероводород и индол, а также синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу, тормозящие фагоцитоз, и несколько разновидностей фосфолипаз, разрушающих фосфолипиды слизистого барьера желудка и мембраны покровного эпи­телия, обеспечивая многократное усиление влияния кис­лотно-пептического фактора в очагах скопления бактерий и снижение противостоящих факторов защиты. Ферментатив­ные системы возбудителя, ответственные за его жизнеобес­печение путем синтеза АТФ, наиболее оптимально функ­ционируют при концентрации ионов Н⁺ вне бактериальной клетки в пределах 3—6. Экстремальные условия крайне вы­соких или низких значений pH нарушают трансмембранный транспорт ионов Н⁺ и тем самым препятствуют синтезу АТФ возбудителем. Это объясняет миграцию Н. pylori из областей первичной колонизации (антральный отдел желудка) в ДПК при падении pH.

К счастью, хеликобактериоз клинически проявляется да­леко не у всех инфицированных. Патогенные свойства бактерий обеспечиваются не только особенностями организма хозяина, но и совокупностью особенностей полученного при инфицировании штамма. Так, адгезия, или способность Н. pylori прикрепляться к эпителиоцитам, является основным фактором агрессии Н. pylori. Бактерии, проникшие благода­ря особенностям своей формы через защитный слой слизи, фиксируются на покровно-ямочном эпителии или проника­ют в межклеточное пространство. К адгезии способна только незначительная часть штаммов Н. pylori, которые и несут от­ветственность за возникновение поражения слизистой обо­лочки желудка.

К факторам агрессии микроорганизма принадлежат также специфические гликозидазы и уреаза с ее токсическим влияни­ем на окружающий эпителий. Высокая хемотаксическая актив­ность штамма ответственна за осуществление направленного (под влиянием специфических хемотаксинов хозяина) передви­жения возбудителя в направлении эпителия в условиях вязкой желудочной слизи. Гемагглютинация обеспечивает надежное прикрепление Н. pylori к эпителиоциту. Продукция токсинов обеспечивает прямое влияние Н. pylori на клетки эпителия.

В конечном счете ферменты Н. pylori разрушают клетки желудка и слой фосфолипидов над слизистой пленкой, что приводит к гибели эпителия под влиянием собственной аг­рессивной протеолитической среды — НСl, пепсина и окружающего микроорганизмы аммиака. Слизистую желудка наиболее интенсивно повреждают стимулированные Н. pylori лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, мигрирующие в очаг воспаления под влиянием вакуольного токсина Н. pylori.

Различные штаммы Н.

При связывании рецепторов желудочных клеток и бакте­риальных адгезинов возникает плотный контакт между бактериальным телом и эпителиальной клеткой. Уреаза Н. pylori начинает расщеплять мочевину и «окутывать» микроорга­низм облаком аммония, создавая определенный pH вокруг микробного тела и обеспечивая тем самым функционирова­ние ферментных систем хеликобактера. Кроме того, аммоний вызывает повреждающее воздействие на клетку. Активация цитотоксинассоциированных белков CagA, CagB, CagC осу­ществляется процессами адгезии. Токсины, в свою очередь, приводят к исчезновению щеточной каймы, микроворсин, а цитоплазма эпителиоцита вакуолизируется. При разру­шении мембраны микроб может находиться внутри клетки, а при разрушении межклеточных контактов — перемещаться в эпителиальной пластинке. Процессы перекисного окисле­ния липидов в фагоцитах, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой, усугубляют повреждающие воздейс­твия на эпителий.

Одним из ключевых моментов патогенеза является свойст­во хеликобактера вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника.

В зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кислоты и пепсина, ускоре­ния эвакуации.

Этиологическая роль Н. pylori при ХГ типа В подтвержда­ется:

· обнаружением Н. pylori у всех больных хроническим гастритом типа В;

· возможностью культивирования Н. pylori, полученных из слизистой желудка больных ХГ типа В, и ростом типичных колоний после посева биоптатов слизистой оболочки;

· развитием клинически и морфологически идентич­ного заболевания после заражения полученным от больного антральным гастритом и культивированным in vitro Н. pylori;

· зависимостью выраженности воспаления слизистой оболочки желудка от степени обсеменения И. pylori, а также тем, что эрадикация бактерий ведет к инволю­ции гастрита и обеспечивает возможность излечения больного.

Также, помимо основного фактора — Н. pylori, формиро­ванию ХГ типа В способствует и ряд других экзогенных факторов: злоупотребление острой, грубой пищей, нарушение ритма питания, неудовлетворительное состояние жевательного аппарата, профессиональные, привычные интоксика­ции, злоупотребление алкоголем и курением.

Выделяют и эндогенные факторы развития гастрита: на­следственные, пищевая аллергия, заболевания внутренних органов, при которых нарушается трофика слизистой обо­лочкой желудка или осуществляется выделение продуктов обмена через слизистую.

ХГ типа С или рефлюкс-гастрит встречается у больных с резецированным желудком, перенесших органосохраняю­щие операции на желудке, при которых создаются предпо­сылки к частому и продолжительному дуоденогастральному рефлюксу с длительным временем экспозиции рефлюктата в полости желудка и, как следствие, повреждающему эффек­ту «протеолитического коктейля», состоящее из трипсина, желчных кислот, а также соляной кислоты и пепсина. Сход­ные патологические изменения в желудке способны вызы­вать НПВП, особенно неселективные, что позволяет отнести их в группу факторов формирования химического гастрита.

Клиническая картина

Клинические проявления определяются типом гастрита. При бактериальном гастрите, который наиболее часто встре­чается у молодых мужчин, пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли в подложечной области после погрешно­стей в диете (употребления жареной, острой пищи, шоко­лада и др.). Боли возникают через 15—20 мин после приема пищи. Помимо болевого синдрома пациентов беспокоит изжога, отрыжка кислым, ощущение давления и распирания в подложечной области, а также склонность к запорам. При антральных гастритах могут наблюдаться боли, типич­ные для пациентов с хроническим дуоденитом — ночные и голодные, которые стихают после приема пищи. Такие боли связаны с вовлечением в воспалительный процесс двенадца­типерстной кишки. При бактериальных гастритах наиболее часто отмечается развитие эрозий в антральном отделе.

Аутоиммунный гастрит с секреторной недостаточностью наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста на фоне других аутоиммунных заболеваний. Пациенты предъявляют жалобы на тупые неинтенсивные боли в подложечной области вне зависимости от приема пищи, неприятный привкус во рту, отрыжку с запахом «тухлых яиц», тошноту. Часто у пациентов снижается масса тела и развивается полигиповитаминоз: су­хость кожи, утолщение языка и сглаженность сосочков на нем, язык приобретает малиновый цвет с отпечатками зубов, кожные покровы становятся субиктеричными, развивается ангулярный стоматит. В тяжелых случаях из-за В₁₂-дефицитной анемии раз­виваются неврологические нарушения. Стул у таких пациентов чаще неустойчивый, с наклонностью к поносам, за счет резкого снижения выработки соляной кислоты и, как следствие, сни­жения бактерицидной защиты ЖКТ. Частым «спутником» ау­тоиммунного гастрита бывает кишечный дисбактериоз, сопро­вождаемый бродильной или гнилостной диспепсией.

Преобладающими клиническими проявлениями химичес­кого гастрита (тип С) являются тошнота, отрыжка горечью, давящие боли в эпигастрии, чувство тяжести и распирания в эпигастральной области, неприятный вкус во рту. Данные клинические проявления свидетельствуют о дуоденогастральном рефлюксе.

Диагностика

Тщательный анализ клинических особенностей течения гастрита позволит установить его тип. Для верификации диагноза и исключения других заболеваний ЖКТ, имеющих сходные клинические проявления (прежде всего функциональной диспепсии), необходим комплекс лабораторно-­инструментальных методов.

Решающим методом диагностики ХГ является ФГДС, которая должна проводиться с множественной ступенча­той и прицельной биопсией (4—6 биоптатов по ходу малой и большой кривизны, а также из передней и задней стенок тела). Данный метод даст возможность оценить состояние слизистой оболочки, степень ее гиперемии, отечности, со­стояние пилорического сфинктера, наличие желчи в полости желудка. Решающую роль в верификации диагноза и прежде всего в исключении функциональной патологии (функцио­нальной диспепсии) играет характер морфологических изме­нений покровно-ямочного и железистого эпителия, наличие гиперплазии и атрофии, воспалительной инфильтрации ме­жуточной ткани и перестройки желез.

Важнейшим методом функциональной диагностики ХГ служит внутрижелудочная рН-метрия. Внутрижелудочная рН-метрия проводится с использованием рН-радиокапсулы или зондов. По данным желудочной рН-метрии, при pH 1,9—0,9 делается заключение о повышенной секреторной функции (сильнокислый желудок), при pH 2,0-2,9 — о со­храненной секреторной функции (среднекислый желудок). Умеренно выраженная секреторная недостаточность харак­теризуется показателями pH 3,0—4,9, а выраженная — 4,9— 7,0. Ахлоргидрии соответствует pH 7 и более.

Рентгенологическому методу отводится в диагностике хро­нического гастрита второстепенное значение, лишь в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка, а также необходимости оценки рельефа стенок и пассажа контраста при подозрении на эндофитно растущую опухоль, не распоз­наваемую с помощью ФГДС.

Для верификации диагноза мегалобластной анемии у па­циентов с хроническим аутоиммунным гастритом, помимо характерных клинических особенностей («лакированный язык», фуникулярный миелоз, субиктеричность кожных покровов), важны результаты гемограммы (высокий цве­товой показатель, макроцитоз, мегалоцитоз, эритроциты с остатками ядер — тельца Жолли, кольца Кебога, ретикулоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов, нейтропения, тромбоцитопения), а также повышение содержания железа в сыворотке, мегалобластическое кроветворение в костном мозге и успех терапии ex juvantibus.

В диагностике Н. pylori важно не просто констатировать факт наличия микроорганизма, но и выявить степень обсеме­нения микробом слизистой оболочки.

Материал, полученный при биопсии слизистой оболочки желудка, подвергают обработке одним из указанных методов на наличие хеликобактерий:

1. Быстрый уреазный (CLO) тест, высокочувствительный и специфичный, основан на расщеплении мочевины бактериальной уреазой и предназначен для верифи­кации активной инфекции. Смена pH среды вызывает малиновое окрашивание через промежуток времени, определяемый степенью концентрации хеликобак­терий (минуты — сутки). Тест считается позитивным при окрашивании в течение менее чем 24 ч.

2. Самым специфичным методом остается культивиро­вание бактерий Н. pylori в микроаэрофильных услови­ях на специальных средах с определением уреазной, каталазной и оксидазной активности колоний. Из-за высокой стоимости и трудоемкости бактериологичес­кий метод применяется редко, в основном для оценки чувствительности Н. pylori к препаратам при резистен­тности к стандартному лечению.

3. Экспресс-диагностика HP-инфекции в биоптатах с абсолютной специфичностью и чувствительностью возможна при использовании полимеразной цепной реакции, гибридомных технологий, молекулярного типирования (последний позволяет идентифициро­вать штамм возбудителя).

4. Гистологический метод для изучения материалов мно­жественных биопсий (не менее 3) тела и антрального отдела желудка.

Для скрининг-диагностики используется определение антихеликобактерных антител (сывороточные IgG, IgA, IgM, секреторные IgA, IgM в слюне или желудочном содержимом) с помощью иммуноферментных методов. Данные методы исследования обладают несколько ограниченной диагности­ческой ценностью из-за невозможности контроля эрадикации, а также высокой частоты ложноположительных резуль­татов.

Одним из оптимальных и безопасных методов диагности­ки Н. pylori служит неинвазивный дыхательный тест с моче­виной. Для проведения метода раствор мочевины, меченной 14С (радиоактивный изотоп) или 13С, в апельсиновом соке принимается внутрь. Расщепление мочевины под влияни­ем уреазы Н. pylori оценивается спустя 30 мин по наличию в выдыхаемом воздухе меченого углекислого газа. Выделение за 1 ч с выдыхаемым воздухом более 2% орально принятой дозы 14С-мочевины свидетельствует о наличии уреазной ак­тивности в желудке и является диагностическим критерием хеликобактериоза.

В соответствии с мировыми стандартами предпочтение отдается нерадиоактивному (I3C) тесту. Больной делает полный выдох в герметичный резервуар с клапаном, далее принимает раствор 13С-мочевины в апельсиновом соке и через полчаса выполняет выдох во второй резервуар. С по­мощью инфракрасной спектроскопии оценивают разность концентрации углекислоты, содержащий меченую мочеви­ну, в обеих емкостях и документируют наличие НР-инфекции. Оптимальной точкой приложения метода является доказательство уничтожения хеликобактерии по результа­там терапии, но не раньше чем через 28 дней после прекра­щения приема антихеликобактерных и антисекреторных средств.

Также для выявления Н. pylori может быть использован иммунологический неинвазивный фекально антигенный тест.

Принципы лечения

При хроническом гастрите терапия должна быть комп­лексной и дифференцированной.

Одной из важных составляющих терапии яв­ляется лечебное питание, характер которого определяется типом гастрита, периодом обострения или ремиссии. В пе­риод обострения вне зависимости от вида гастрита соблюда­ется важный принцип щажения слизистой оболочки желуд­ка. Питание должно быть дробным, 5—6 р/сут, механически, химически и термически щадящим. При стабилизации со­стояния диетические ограничения снимаются, но исключа­ется употребление грубой, жирной пищи и индивидуально непереносимых продуктов. При повышенной желудочной секреции — диета № 1,5, 15, при низкой секреции — диета №2, 15. Больным гастритом любого типа абсолютно про­тивопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, ал­коголь. Необходимо убедить пациента ограничить упот­ребление соли. На период обострения кофе исключается категорически, в дальнейшем — молотый предпочитается растворимому.

Также исключаются консервы, пряности, специи, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чер­ный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста.

Ведущим принципом терапии аутоиммунного гастрита является заместительная терапия с целью компенсации пи­щеварения на фоне атрофии, а также дефицита витамина В₁₂. При наличии болевого и диспепсического синдромов назна­чают в/м инъекции метоклопрамида (церукал, реглан) — по 2 мл 1—2 раза в день, сульпирида (эглонил, просульпин) — по 2 мл 5% р-ра 1—2 раза в день, но-шпы или галидора — по 2 мл 2% р-ра 2 раза в день, бускопана — по 1 мл 1% р-ра 1—2 раза в день.

При ХГ типа А для купирования болей нельзя применять антихолинергические средства (атропин, платифиллин, метацин, гастроцепин).

Также широко применяются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гра­нулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверо­бой, корень валерианы. Данные настои назначаются внутрь по ¹/₂ стакана 4—5 раз в день до еды в течение 2—4 нед.

При выраженной секреторной недостаточности обяза­тельно в состав комплексного лечения назначаются средст­ва заместительной терапии: соляная кислота, натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, комплексы ферментов — абомин, фестал, панцитрат, креон, мезим-форте. С целью стимуляции секреторной функции желудка возможно ис­пользование эуфиллина по 1 таб. 3—4 раза в день за 20—30 мин до еды.

Учитывая выраженный полигиповитаминоз, а также дис­трофические нарушения, назначаются поливитаминные препараты, репаранты: препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин, теоникол по 1 таб. 3 раза в день), витамины группы В и С внутрь и в инъекциях, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день, солкосерил по 2 мл 1—2 раза в день в/м, анаболические стероиды (неробол, ретаболил). При сопутствующей мегалобластной анемии дополнительно назначаются инъекции витамина В₁₂ — ежедневное введение цианокобаламина в дозе 200—500 мкг в/м 1 р/сут в течение 4—6 нед.; после нормализации картины крови (обычно через 1,5—2 мес.) препарат вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес., затем 2 раза в месяц с профилактической целью.

В стадии стихающего обострения можно применять так­же и методы физиотерапии: согревающие компрессы на эпигастральную область, аппликации парафина или озокерита, диатермию, электрофорез с новокаином и др. Вне обостре­ния заболевания больным рекомендуется санаторно-курорт­ное лечение (Трускавец, Миргород, Ессентуки).

Главной целью терапии ХГ типа В безусловно является эрадикация Н. pylori, доказанная негативными результатами теста на наличие возбудителя спустя месяц и более после за­вершения лечения.

В настоящее время эрадикационная терапия в Российской Федерации проводится в соответствие с 3-м Московским со­глашением от 4 февраля 2005 г. Согласно данному соглаше­нию приняты 3 линии антихеликобактерной терапии.

Первая линия эрадикационной терапии состоит из следу­ющих вариантов.

Согласно первому варианту терапии первой линии следует назначить один из ингибиторов протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, ломепразол) в стандартной терапевтической дозировке в сочетании с кларитромицином по 500 мг и амоксициллипом по 1000 мг или с метронидазолом по 500 мг (соответственно все препараты назначаются 2 раза в день) в течение не менее 7 дней.

Согласно второму варианту терапии первой линии следу­ет назначить висмута трикалия дицитрат (де-нол) по 240 мг в сочетании с кларитромицином по 250 мг и амоксициллином по 1000 мг или с метронидазолом по 500 мг (соответственно все препараты назначаются 2 раза в день в течение 10 дней).

Согласно третьему варианту терапии первой линии сле­дует назначить один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и висмута трикалия дицитратом (де-нолом) по 240 мг (соответственно 2 раза в день в течение 10 дней).

Вторая линия эрадикационной терапии (квадротерапия) проводится при отсутствии эрадикации H. pylori после лечения одним из вариантов терапии первой линии. Применяют­ся: один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 400—500 мг 3 раза в день и тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней.

Третья линия эрадикационной терапии проводится при отсутствии эрадикации после проведения терапии второй линии. Применяются: один из ингибиторов протонного на­соса в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат (де-нол) но 240 мг, фуразолидон по 200 мг (соответственно все препараты назначаются 2 раза в день) в течение 7 дней.

При ХГ типа С ведущее значение приобретает терапия, направленная на устранение дуоденогастрального рефлюкса (ДГР). Наиболее рациональным в данном случае является при­менение прокинетиков — домперидона (мотилиум, мотилакпо 10 мг 3 раза в день до еды, курсом 3—4 нед.), а также жидких антацидов (маалокс, фосфалюгель) курсами, которые связывают и выводят из желудка заброшенные в составе рефлюктата жел­чные кислоты и трипсин. По показаниям используют препара­ты, снижающие желудочную секрецию и обладающие обвола­кивающим эффектом (сукральфат, вентер, де-нол, смекта).

Профилактика

Для предупреждения хронического гастрита крайне важ­но рациональное, сбалансированное соблюдение личной гигиены. Следует бороться с курением и злоупотреблением крепкими алкогольными напитками, а также следить за по­лостью рта, проводить антигельминтную профилактику и не заниматься бесконтрольным самолечением нестероидными противовоспалительными препаратами.