<<
>>

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) представляет собой хрони­ческий воспалительно-дистрофический процесс слизистой оболочки желудка с обязательным нарушением физиологической регенерации железистого эпителия, развитием его прогрессирующей атрофии, расстройством кислото- и пеп­синообразующей и моторной функций желудка.

В 1990 г. в Австралии Международным конгрессом гаст­роэнтерологов была предложена современная классифи­кация хронического гастрита, известная как Сиднейская. Данная классификация учитывает особенности этиологии и патогенеза, морфологические и эндоскопические признаки. Согласно Международной Сиднейской классификации хро­нического гастрита (1990), выделяют следующие типы гаст­рита: ХГ тип А (аутоиммунный); тип В (хеликобактерный); тип С (рефлюкс-гастрит), а также редкие формы гастрита: ригидный, гипертрофический (болезнь Менетрие), эрозив­но-геморрагический, эозинофильный. Необходимо также отмечать состояние желудочной секреции: повышенная, со­храненная (нормальная) или секреторная недостаточность (умеренная и выраженная, включая ахлоргидрию). Также сохранена в классификации традиционная фазность течения заболевания — обострение или ремиссия.

Этиология и патогенез

В механизмах формирования хронического гастрита ти­па А (ХГ тип А) ведущее место занимают генетически де­терминированные аутоиммунные реакции на аутоиммунные заболевания, способствующие образованию аутоантител к обкладочным клеткам и ведущие к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка. Часто хронический аутоиммунный гастрит развива­ется на фоне заболеваний аутоиммунной природы: тиреоидита Хашимото, инсулинзависимого сахарного диабета и др.

Поскольку именно в фундальном отделе расположена ос­новная масса париетальных клеток, вырабатывающих соля­ную кислоту, ХГ типа А характеризуется ранним развитием недостаточности продукции соляной кислоты, что обычно сочетается с высоким уровнем гастринемии.

Аутосомно-доминантный тип наследования «фактора А» обусловлива­ет у родственников высокий риск атрофии слизистой при аутоиммунном гастрите, ассоциированном с В12-дефицит­ной анемией. В патогенезе атрофического (тип А) гастрита и В12-дефицитной анемии определенная роль принадлежит аутоантителам к париетальным клеткам слизистой, выраба­тывающим, помимо ионов Н+, внутренний фактор Кастла. Аутоантитела, как плазменные, так и обнаруженные в желу­дочном соке, препятствуют связи последнего с витамином В12.

В механизмах формирования хронического бактериаль­ного гастрита (ХГ тип В) вот уже более 20 лет ведущее место занимает микроорганизм Helicobacter pylori, обнаруживаемый более чем в 90% случаев ХГ типа В.

H. pylori представляет собой спиралевидную, неспорооб­разующую, с несколькими (от 4 до 6) жгутиками на одном конце, грамотрицательную бактерию, для жизнедеятельнос­ти которой необходимы микроаэрофильные условия с по­вышенным содержанием СО2, определенная концентрация водородных ионов в просвете желудка и наличие мочевины. Природные резервуары возбудителя не выявлены. В эко­логической среде микроорганизм приобретает устойчивую кокковидную форму и реверсирует в вибрион только в же­лудке.

Заражение данным микроорганизмом у большинства па­циентов происходит в детском возрасте при попадании ре­бенка в коллектив (ясли, детские садики и школу), и бакте­рионосительство (в том числе бессимптомное) длится всю жизнь. С возрастом частота обнаружения возбудителя нарас­тает за счет присоединения новых носителей. Немаловажное значение в передаче HP-инфекции имеют социально-эконо­мические факторы: неудовлетворительные материально-бы­товые условия, несоблюдение элементарных санитарно-ги­гиенических норм, перенаселенность; большой состав семьи; общие предметы быта (постель, посуда), а также пребывание в закрытых коллективах и учреждениях (детские дома, дома престарелых и пр.). Неудивительно, что эти факторы повы­шают риск инфицирования и распространения хеликобактериоза в развивающихся странах.

Риск заразиться увеличива­ется на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Инфекционная теория развития гастритов поз­воляет найти объяснение известным пикам заболеваемости в 3-4 и 7-8 лет, когда детей оформляют в детский сад и школу. Определенный всплеск заболеваемости приходится в период с февраля по апрель, когда после перенесенной зимы в ор­ганизме выявляется максимальное снижение лизоцимной активности желудочного сока и слизистая желудка становит­ся уязвимой для микроорганизмов. Доказана возможность существования семейных очагов хеликобактериоза. В попу­ляции также доказан фекально-оральный путь передачи ин­фекции (алиментарный, при использовании некачественно стерилизованных эндоскопов).

Распространение HP-инфекции происходит в полос­ти рта, где имеются благоприятные условия для ее персистенции. Клетки Н. pylori обнаруживаются в зубном налете и слюне. Специфические лектины и гемагглютинины HP вза­имодействуют с гликоконъюгатами слюны и склеиваются в микробные колонии. Заглатывание инфицированной слюны ведет к беспрепятственному проникновению возбудителя в пищеварительный тракт. При отсутствии или небольшом количестве факторов конъюгации в слюне хозяина ассими­ляции бактерий не происходит, и их адгезивные свойства со­храняются. Попадая в желудок, Н. pylori отделяет от эпителия широкий слой слизи. Выраженная двигательная и фермента­тивная активность позволяют бактерии пенетрировать сли­зистый барьер и направленно двигаться в сторону эпителия (хемотаксис).

Способность Н. pylori к адгезии и колонизации распро­страняется исключительно на желудочный эпителий, их излюбленная локализация — антральный отдел или очаги желудочной метаплазии ДПК. Это связано с наличием спе­цифических факторов конъюгации на перечисленных эпите­лиальных структурах хозяина и наличием адгезинов у возбу­дителя, которые, как ключи к замочной скважине, подходят к определенным рецепторам хозяина. Формирование очагов желудочной метаплазии в ДПК у больных XГ типа В и дуо­денальной язвой обусловлено гиперпродукцией HCl и уси­ленной перистальтикой антрального отдела и, как следствие, быстрым пассажем кислого содержимого желудка в ДПК.

Бактериальные адгезины: фимбриальный, нефимбриальный гемагглютинин, липидсвязывающий и сульфомуцинсвязывающий — представлены гликолипидами и гликопротеидами и находятся в составе капсулы, наружной мембраны Н. pylori. После адгезин-рецепторного взаимодействия воз­никает перестройка желудочного эпителия с выпячиванием плазмолеммы, что вызывает плотное охватывание бактери­ального тела. Этот явление названо эффектом контактного повреждения. Следовательно, только при условии наличия у хозяина специфических факторов конъюгации возбудитель может вызвать повреждение эпителия. Широта диапазона экспрессии рецепторов адгезии на желудочном эпителии у разных лиц объясняет развитие HP-ассоциированных болез­ней далеко не у всех инфицированных Н. pylori.

Уникальная особенность Н. pylori — способность проду­цировать большое количество уреазы. Под влиянием последней при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО, и аммиака, который предупреж­дает гибель микроорганизмов при контакте с агрессивным кислым содержимым желудка. Высокая концентрация СО2, кроме того, способствует прогрессирующему росту бакте­рий. В процессе жизнедеятельности микроорганизмы обра­зуют сероводород и индол, а также синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу, тормозящие фагоцитоз, и несколько разновидностей фосфолипаз, разрушающих фосфолипиды слизистого барьера желудка и мембраны покровного эпи­телия, обеспечивая многократное усиление влияния кис­лотно-пептического фактора в очагах скопления бактерий и снижение противостоящих факторов защиты. Ферментатив­ные системы возбудителя, ответственные за его жизнеобес­печение путем синтеза АТФ, наиболее оптимально функ­ционируют при концентрации ионов Н+ вне бактериальной клетки в пределах 3—6. Экстремальные условия крайне вы­соких или низких значений pH нарушают трансмембранный транспорт ионов Н+ и тем самым препятствуют синтезу АТФ возбудителем. Это объясняет миграцию Н. pylori из областей первичной колонизации (антральный отдел желудка) в ДПК при падении pH.

Снижение же продукции соляной кислоты в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита, ведет к обратному — распространению инфекции в область дна, тела желудка, в область локализа­ции основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен именуется как антрофундальная экспансия гастрита.

К счастью, хеликобактериоз клинически проявляется да­леко не у всех инфицированных. Патогенные свойства бактерий обеспечиваются не только особенностями организма хозяина, но и совокупностью особенностей полученного при инфицировании штамма. Так, адгезия, или способность Н. pylori прикрепляться к эпителиоцитам, является основным фактором агрессии Н. pylori. Бактерии, проникшие благода­ря особенностям своей формы через защитный слой слизи, фиксируются на покровно-ямочном эпителии или проника­ют в межклеточное пространство. К адгезии способна только незначительная часть штаммов Н. pylori, которые и несут от­ветственность за возникновение поражения слизистой обо­лочки желудка.

К факторам агрессии микроорганизма принадлежат также специфические гликозидазы и уреаза с ее токсическим влияни­ем на окружающий эпителий. Высокая хемотаксическая актив­ность штамма ответственна за осуществление направленного (под влиянием специфических хемотаксинов хозяина) передви­жения возбудителя в направлении эпителия в условиях вязкой желудочной слизи. Гемагглютинация обеспечивает надежное прикрепление Н. pylori к эпителиоциту. Продукция токсинов обеспечивает прямое влияние Н. pylori на клетки эпителия.

В конечном счете ферменты Н. pylori разрушают клетки желудка и слой фосфолипидов над слизистой пленкой, что приводит к гибели эпителия под влиянием собственной аг­рессивной протеолитической среды — НСl, пепсина и окружающего микроорганизмы аммиака. Слизистую желудка наиболее интенсивно повреждают стимулированные Н. pylori лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, мигрирующие в очаг воспаления под влиянием вакуольного токсина Н. pylori.

Различные штаммы Н.

pylori оказывают разное повреж­дающее действие на слизистую оболочку желудка, и, соот­ветственно, клиническая симптоматика варьирует прямо пропорционально наличию факторов агрессии. Ряд Н. pylori несут на себе «ассоциированный» белок, названный Cag А (cytotoxin-associated gene — маркер продукции возбудителем мощного цитотоксина, а значит, и высокой вирулентности штамма), иные способны к выработке упомянутого выше «вакуольного токсина»; обе субстанции стимулируют син­тез желудочным эпителием активного провоспалительного цитокина — интерлейкина-8, который принимает участие в запуске тяжелых поражений слизистой желудка с геморрагиями и изъязвлениями.

При связывании рецепторов желудочных клеток и бакте­риальных адгезинов возникает плотный контакт между бактериальным телом и эпителиальной клеткой. Уреаза Н. pylori начинает расщеплять мочевину и «окутывать» микроорга­низм облаком аммония, создавая определенный pH вокруг микробного тела и обеспечивая тем самым функционирова­ние ферментных систем хеликобактера. Кроме того, аммоний вызывает повреждающее воздействие на клетку. Активация цитотоксинассоциированных белков CagA, CagB, CagC осу­ществляется процессами адгезии. Токсины, в свою очередь, приводят к исчезновению щеточной каймы, микроворсин, а цитоплазма эпителиоцита вакуолизируется. При разру­шении мембраны микроб может находиться внутри клетки, а при разрушении межклеточных контактов — перемещаться в эпителиальной пластинке. Процессы перекисного окисле­ния липидов в фагоцитах, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой, усугубляют повреждающие воздейс­твия на эпителий.

Одним из ключевых моментов патогенеза является свойст­во хеликобактера вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника.

В зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кислоты и пепсина, ускоре­ния эвакуации.

Этиологическая роль Н. pylori при ХГ типа В подтвержда­ется:

· обнаружением Н. pylori у всех больных хроническим гастритом типа В;

· возможностью культивирования Н. pylori, полученных из слизистой желудка больных ХГ типа В, и ростом типичных колоний после посева биоптатов слизистой оболочки;

· развитием клинически и морфологически идентич­ного заболевания после заражения полученным от больного антральным гастритом и культивированным in vitro Н. pylori;

· зависимостью выраженности воспаления слизистой оболочки желудка от степени обсеменения И. pylori, а также тем, что эрадикация бактерий ведет к инволю­ции гастрита и обеспечивает возможность излечения больного.

Также, помимо основного фактора — Н. pylori, формиро­ванию ХГ типа В способствует и ряд других экзогенных факторов: злоупотребление острой, грубой пищей, нарушение ритма питания, неудовлетворительное состояние жевательного аппарата, профессиональные, привычные интоксика­ции, злоупотребление алкоголем и курением.

Выделяют и эндогенные факторы развития гастрита: на­следственные, пищевая аллергия, заболевания внутренних органов, при которых нарушается трофика слизистой обо­лочкой желудка или осуществляется выделение продуктов обмена через слизистую.

ХГ типа С или рефлюкс-гастрит встречается у больных с резецированным желудком, перенесших органосохраняю­щие операции на желудке, при которых создаются предпо­сылки к частому и продолжительному дуоденогастральному рефлюксу с длительным временем экспозиции рефлюктата в полости желудка и, как следствие, повреждающему эффек­ту «протеолитического коктейля», состоящее из трипсина, желчных кислот, а также соляной кислоты и пепсина. Сход­ные патологические изменения в желудке способны вызы­вать НПВП, особенно неселективные, что позволяет отнести их в группу факторов формирования химического гастрита.

Клиническая картина

Клинические проявления определяются типом гастрита. При бактериальном гастрите, который наиболее часто встре­чается у молодых мужчин, пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли в подложечной области после погрешно­стей в диете (употребления жареной, острой пищи, шоко­лада и др.). Боли возникают через 15—20 мин после приема пищи. Помимо болевого синдрома пациентов беспокоит изжога, отрыжка кислым, ощущение давления и распирания в подложечной области, а также склонность к запорам. При антральных гастритах могут наблюдаться боли, типич­ные для пациентов с хроническим дуоденитом — ночные и голодные, которые стихают после приема пищи. Такие боли связаны с вовлечением в воспалительный процесс двенадца­типерстной кишки. При бактериальных гастритах наиболее часто отмечается развитие эрозий в антральном отделе.

Аутоиммунный гастрит с секреторной недостаточностью наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста на фоне других аутоиммунных заболеваний. Пациенты предъявляют жалобы на тупые неинтенсивные боли в подложечной области вне зависимости от приема пищи, неприятный привкус во рту, отрыжку с запахом «тухлых яиц», тошноту. Часто у пациентов снижается масса тела и развивается полигиповитаминоз: су­хость кожи, утолщение языка и сглаженность сосочков на нем, язык приобретает малиновый цвет с отпечатками зубов, кожные покровы становятся субиктеричными, развивается ангулярный стоматит. В тяжелых случаях из-за В12-дефицитной анемии раз­виваются неврологические нарушения. Стул у таких пациентов чаще неустойчивый, с наклонностью к поносам, за счет резкого снижения выработки соляной кислоты и, как следствие, сни­жения бактерицидной защиты ЖКТ. Частым «спутником» ау­тоиммунного гастрита бывает кишечный дисбактериоз, сопро­вождаемый бродильной или гнилостной диспепсией.

Преобладающими клиническими проявлениями химичес­кого гастрита (тип С) являются тошнота, отрыжка горечью, давящие боли в эпигастрии, чувство тяжести и распирания в эпигастральной области, неприятный вкус во рту. Данные клинические проявления свидетельствуют о дуоденогастральном рефлюксе.

Диагностика

Тщательный анализ клинических особенностей течения гастрита позволит установить его тип. Для верификации диагноза и исключения других заболеваний ЖКТ, имеющих сходные клинические проявления (прежде всего функциональной диспепсии), необходим комплекс лабораторно-­инструментальных методов.

Решающим методом диагностики ХГ является ФГДС, которая должна проводиться с множественной ступенча­той и прицельной биопсией (4—6 биоптатов по ходу малой и большой кривизны, а также из передней и задней стенок тела). Данный метод даст возможность оценить состояние слизистой оболочки, степень ее гиперемии, отечности, со­стояние пилорического сфинктера, наличие желчи в полости желудка. Решающую роль в верификации диагноза и прежде всего в исключении функциональной патологии (функцио­нальной диспепсии) играет характер морфологических изме­нений покровно-ямочного и железистого эпителия, наличие гиперплазии и атрофии, воспалительной инфильтрации ме­жуточной ткани и перестройки желез.

Важнейшим методом функциональной диагностики ХГ служит внутрижелудочная рН-метрия. Внутрижелудочная рН-метрия проводится с использованием рН-радиокапсулы или зондов. По данным желудочной рН-метрии, при pH 1,9—0,9 делается заключение о повышенной секреторной функции (сильнокислый желудок), при pH 2,0-2,9 — о со­храненной секреторной функции (среднекислый желудок). Умеренно выраженная секреторная недостаточность харак­теризуется показателями pH 3,0—4,9, а выраженная — 4,9— 7,0. Ахлоргидрии соответствует pH 7 и более.

Рентгенологическому методу отводится в диагностике хро­нического гастрита второстепенное значение, лишь в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка, а также необходимости оценки рельефа стенок и пассажа контраста при подозрении на эндофитно растущую опухоль, не распоз­наваемую с помощью ФГДС.

Для верификации диагноза мегалобластной анемии у па­циентов с хроническим аутоиммунным гастритом, помимо характерных клинических особенностей («лакированный язык», фуникулярный миелоз, субиктеричность кожных покровов), важны результаты гемограммы (высокий цве­товой показатель, макроцитоз, мегалоцитоз, эритроциты с остатками ядер — тельца Жолли, кольца Кебога, ретикулоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов, нейтропения, тромбоцитопения), а также повышение содержания железа в сыворотке, мегалобластическое кроветворение в костном мозге и успех терапии ex juvantibus.

В диагностике Н. pylori важно не просто констатировать факт наличия микроорганизма, но и выявить степень обсеме­нения микробом слизистой оболочки.

Материал, полученный при биопсии слизистой оболочки желудка, подвергают обработке одним из указанных методов на наличие хеликобактерий:

1. Быстрый уреазный (CLO) тест, высокочувствительный и специфичный, основан на расщеплении мочевины бактериальной уреазой и предназначен для верифи­кации активной инфекции. Смена pH среды вызывает малиновое окрашивание через промежуток времени, определяемый степенью концентрации хеликобак­терий (минуты — сутки). Тест считается позитивным при окрашивании в течение менее чем 24 ч.

2. Самым специфичным методом остается культивиро­вание бактерий Н. pylori в микроаэрофильных услови­ях на специальных средах с определением уреазной, каталазной и оксидазной активности колоний. Из-за высокой стоимости и трудоемкости бактериологичес­кий метод применяется редко, в основном для оценки чувствительности Н. pylori к препаратам при резистен­тности к стандартному лечению.

3. Экспресс-диагностика HP-инфекции в биоптатах с абсолютной специфичностью и чувствительностью возможна при использовании полимеразной цепной реакции, гибридомных технологий, молекулярного типирования (последний позволяет идентифициро­вать штамм возбудителя).

4. Гистологический метод для изучения материалов мно­жественных биопсий (не менее 3) тела и антрального отдела желудка.

Для скрининг-диагностики используется определение антихеликобактерных антител (сывороточные IgG, IgA, IgM, секреторные IgA, IgM в слюне или желудочном содержимом) с помощью иммуноферментных методов. Данные методы исследования обладают несколько ограниченной диагности­ческой ценностью из-за невозможности контроля эрадикации, а также высокой частоты ложноположительных резуль­татов.

Одним из оптимальных и безопасных методов диагности­ки Н. pylori служит неинвазивный дыхательный тест с моче­виной. Для проведения метода раствор мочевины, меченной 14С (радиоактивный изотоп) или 13С, в апельсиновом соке принимается внутрь. Расщепление мочевины под влияни­ем уреазы Н. pylori оценивается спустя 30 мин по наличию в выдыхаемом воздухе меченого углекислого газа. Выделение за 1 ч с выдыхаемым воздухом более 2% орально принятой дозы 14С-мочевины свидетельствует о наличии уреазной ак­тивности в желудке и является диагностическим критерием хеликобактериоза.

В соответствии с мировыми стандартами предпочтение отдается нерадиоактивному (I3C) тесту. Больной делает полный выдох в герметичный резервуар с клапаном, далее принимает раствор 13С-мочевины в апельсиновом соке и через полчаса выполняет выдох во второй резервуар. С по­мощью инфракрасной спектроскопии оценивают разность концентрации углекислоты, содержащий меченую мочеви­ну, в обеих емкостях и документируют наличие НР-инфекции. Оптимальной точкой приложения метода является доказательство уничтожения хеликобактерии по результа­там терапии, но не раньше чем через 28 дней после прекра­щения приема антихеликобактерных и антисекреторных средств.

Также для выявления Н. pylori может быть использован иммунологический неинвазивный фекально антигенный тест.

Принципы лечения

При хроническом гастрите терапия должна быть комп­лексной и дифференцированной.

Одной из важных составляющих терапии яв­ляется лечебное питание, характер которого определяется типом гастрита, периодом обострения или ремиссии. В пе­риод обострения вне зависимости от вида гастрита соблюда­ется важный принцип щажения слизистой оболочки желуд­ка. Питание должно быть дробным, 5—6 р/сут, механически, химически и термически щадящим. При стабилизации со­стояния диетические ограничения снимаются, но исключа­ется употребление грубой, жирной пищи и индивидуально непереносимых продуктов. При повышенной желудочной секреции — диета № 1,5, 15, при низкой секреции — диета №2, 15. Больным гастритом любого типа абсолютно про­тивопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, ал­коголь. Необходимо убедить пациента ограничить упот­ребление соли. На период обострения кофе исключается категорически, в дальнейшем — молотый предпочитается растворимому.

Также исключаются консервы, пряности, специи, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чер­ный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста.

Ведущим принципом терапии аутоиммунного гастрита является заместительная терапия с целью компенсации пи­щеварения на фоне атрофии, а также дефицита витамина В12. При наличии болевого и диспепсического синдромов назна­чают в/м инъекции метоклопрамида (церукал, реглан) — по 2 мл 1—2 раза в день, сульпирида (эглонил, просульпин) — по 2 мл 5% р-ра 1—2 раза в день, но-шпы или галидора — по 2 мл 2% р-ра 2 раза в день, бускопана — по 1 мл 1% р-ра 1—2 раза в день.

При ХГ типа А для купирования болей нельзя применять антихолинергические средства (атропин, платифиллин, метацин, гастроцепин).

Также широко применяются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гра­нулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверо­бой, корень валерианы. Данные настои назначаются внутрь по 1/2 стакана 4—5 раз в день до еды в течение 2—4 нед.

При выраженной секреторной недостаточности обяза­тельно в состав комплексного лечения назначаются средст­ва заместительной терапии: соляная кислота, натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, комплексы ферментов — абомин, фестал, панцитрат, креон, мезим-форте. С целью стимуляции секреторной функции желудка возможно ис­пользование эуфиллина по 1 таб. 3—4 раза в день за 20—30 мин до еды.

Учитывая выраженный полигиповитаминоз, а также дис­трофические нарушения, назначаются поливитаминные препараты, репаранты: препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин, теоникол по 1 таб. 3 раза в день), витамины группы В и С внутрь и в инъекциях, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день, солкосерил по 2 мл 1—2 раза в день в/м, анаболические стероиды (неробол, ретаболил). При сопутствующей мегалобластной анемии дополнительно назначаются инъекции витамина В12 — ежедневное введение цианокобаламина в дозе 200—500 мкг в/м 1 р/сут в течение 4—6 нед.; после нормализации картины крови (обычно через 1,5—2 мес.) препарат вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес., затем 2 раза в месяц с профилактической целью.

В стадии стихающего обострения можно применять так­же и методы физиотерапии: согревающие компрессы на эпигастральную область, аппликации парафина или озокерита, диатермию, электрофорез с новокаином и др. Вне обостре­ния заболевания больным рекомендуется санаторно-курорт­ное лечение (Трускавец, Миргород, Ессентуки).

Главной целью терапии ХГ типа В безусловно является эрадикация Н. pylori, доказанная негативными результатами теста на наличие возбудителя спустя месяц и более после за­вершения лечения.

В настоящее время эрадикационная терапия в Российской Федерации проводится в соответствие с 3-м Московским со­глашением от 4 февраля 2005 г. Согласно данному соглаше­нию приняты 3 линии антихеликобактерной терапии.

Первая линия эрадикационной терапии состоит из следу­ющих вариантов.

Согласно первому варианту терапии первой линии следует назначить один из ингибиторов протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, ломепразол) в стандартной терапевтической дозировке в сочетании с кларитромицином по 500 мг и амоксициллипом по 1000 мг или с метронидазолом по 500 мг (соответственно все препараты назначаются 2 раза в день) в течение не менее 7 дней.

Согласно второму варианту терапии первой линии следу­ет назначить висмута трикалия дицитрат (де-нол) по 240 мг в сочетании с кларитромицином по 250 мг и амоксициллином по 1000 мг или с метронидазолом по 500 мг (соответственно все препараты назначаются 2 раза в день в течение 10 дней).

Согласно третьему варианту терапии первой линии сле­дует назначить один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и висмута трикалия дицитратом (де-нолом) по 240 мг (соответственно 2 раза в день в течение 10 дней).

Вторая линия эрадикационной терапии (квадротерапия) проводится при отсутствии эрадикации H. pylori после лечения одним из вариантов терапии первой линии. Применяют­ся: один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 400—500 мг 3 раза в день и тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней.

Третья линия эрадикационной терапии проводится при отсутствии эрадикации после проведения терапии второй линии. Применяются: один из ингибиторов протонного на­соса в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат (де-нол) но 240 мг, фуразолидон по 200 мг (соответственно все препараты назначаются 2 раза в день) в течение 7 дней.

При ХГ типа С ведущее значение приобретает терапия, направленная на устранение дуоденогастрального рефлюкса (ДГР). Наиболее рациональным в данном случае является при­менение прокинетиков — домперидона (мотилиум, мотилакпо 10 мг 3 раза в день до еды, курсом 3—4 нед.), а также жидких антацидов (маалокс, фосфалюгель) курсами, которые связывают и выводят из желудка заброшенные в составе рефлюктата жел­чные кислоты и трипсин. По показаниям используют препара­ты, снижающие желудочную секрецию и обладающие обвола­кивающим эффектом (сукральфат, вентер, де-нол, смекта).

Профилактика

Для предупреждения хронического гастрита крайне важ­но рациональное, сбалансированное соблюдение личной гигиены. Следует бороться с курением и злоупотреблением крепкими алкогольными напитками, а также следить за по­лостью рта, проводить антигельминтную профилактику и не заниматься бесконтрольным самолечением нестероидными противовоспалительными препаратами.

<< | >>
Источник: Ахмедов В.А.. Практическая гастроэнтерология. 2011

Еще по теме Хронический гастрит:

  1. 66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  2. Хронический гастрит
  3. Хронический гастрит
  4. Хронический гастрит (шифры К 29.3 - 6)
  5. Лекции. Хронический гастрит и гастродуоденит, 2011
  6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
  7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  8. Хронический гастрит
  9. Гастрит.
  10. Воспаление желудка (гастрит)
  11. Болезни желудка. Гастрит. Язвенная болезнь. Опухоли желудка.
  12. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД)
  13. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью
  14. Хронический гастрит