Влияние очага воспаления на организм

Прежде всего, необходимо отметить, что эмигрировавшие и возбужденные в зоне воспаления нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги обладают способностью интенсивно продуцировать эндогенные пирогены. Процесс выработки пирогена у моноцитов/макрофагов длится дольше, чем у нейтрофилов. Высокой пирогенной активностью обладают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, и в меньшей степени интерфероны, катионные белки, макрофагальный воспалительный белок 1-a.

Эндопирогены являются низкомолекулярными термолабильными сложными белковыми комплексами, образующимися в зоне инфекционного, асептического и аллергического воспаления и обладающими свойствами индуцировать развитие лихорадочной реакции. В связи с этим становятся очевидными механизмы взаимосвязи двух типовых патологических процессов - воспаления и лихорадки, составляющих основу многих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Развитие макрофагальной реакции в зоне воспаления влечет за собой образование высокоиммуногенных форм антигенов, стимуляцию Т- и В-лимфоцитов и соответственно выработку специфических гуморальных антител, повышение их уровня в крови, активацию киллерного эффекта и усиление продукции лимфокинов.

Межклеточные взаимодействия между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками осуществляются через высвобождение цитокинов.

Цитокины оказывают не только интегрирование элементов системы иммунитета, но и формирование системной реакции острой фазы.

В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны.

ИЛ-1 является индуктором системной реакции острой фазы. Он стимулирует выход полиморфонуклеаров из костного мозга и вызывает лейкоцитоз со сдвигом влево, усиливает дегрануляцию лейкоцитов, активирует их оксидазную активность (Шанин В.Ю., 1996).

Под влиянием ИЛ-1 активируется циклоксигеназа в миоцитах произвольных мышц, увеличивается образование в них простагландина Е1 и происходит распад протеинов мышц, поэтому при воспалении, сопровождающемся лихорадкой, наблюдаются снижение веса тела и гиподинамия.

Воздействуя на нейроны головного мозга, ответственные за медленный сон, ИЛ-1 способствует развитию заторможенности и сонливости, которые нередко сопровождают воспалительные процессы и лихорадку.

Влияние ИЛ-1 на ЦНС повышает уровень секреции АКТГ и СТГ, что приводит к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот. В результате в крови растет концентрация энергопластических субстратов, доступных для утилизации в ходе защитных реакций организма.

Необходимо отметить, что увеличение продукции АКТГ тормозит освобождение ИЛ-1 клетками организма и, таким образом, происходит самоограничение воспалительной реакции и реакции острой фазы при воспалении.

Кроме этого, под влиянием гиперкортизолемии уменьшаются активность фосфолипазы А2 и синтез простагландина Е2, что приводит к снижению образования повреждающих факторов в зоне воспаления (Шанин В.Ю., 1996).

Одним из проявлений реакции острой фазы является синтез в печени белков острой фазы и повышение их концентрации в крови. К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок, гаптоглобин, церуллоплазмин, плазминоген, трансферрин, a-1-антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 комплемента и др.

Рост концентрации белков острой фазы является маркером острого воспаления.

Одновременно уменьшается синтез альбуминов гепатоцитами. Нарушение белоксинтезирующей функции печени проявляется в виде гипоальбуминемии, диспротеинемии и парапротеинемии (Бышевский А.Ш., Терсенов О.А., 1994).

При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцита за счет адсорбции на ее поверхности различных макромолекул, что и приводит к ускорению СОЭ.

Образование в зоне альтерации бактериальных экзо- или эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, биологически активных веществ при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от здоровых тканей, может приводить к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации.