Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни

В стадии неустойчивой адаптации неизбежно возникают расстройства во всех подотделах системы дыхания. Легочный газообмен страдает из-за отрицательных нейротрофических влияний, расстройств кровообращения в легких, вызванных самой травмой и инфузионными ятрогениями. Система транспорта газов кровью оказывается неэффективной вследствие гиповолемии. аномалий крови. Тканевое дыхание угнетено прежде всего из-за дисрегуляции микроциркуляции, патологической централизации кровообращения [52].

Нарушения внешнего дыхания при тяжелой сочетанной травме в последние годы подробно рассмотрены в работах целого ряда отечественных и зарубежных авторов. На кафедре военно-полевой хирургии этим исследованиям посвящены работы С.В.Гаврилина, составившие основу его докторской диссертации (10): они использованы при подготовке клинических разделов настоящей книги. В связи с этим в обсуждаемом исследовании главное внимание привлекли особенности нарушений транспорта кислорода кровью в постшоковом периоде травматической болезни.

Как известно, нарушения кровообращения после травмы приводят к неадекватному транспорту кислорода, уменьшению перфузии тканей, тканевой гипоксии, моно- и полиорганной недостаточности и смерти [81, 92, 101, 102].

Материалом исследования явились результаты анализа 79 наблюдений за пострадавшими с тяжелой сочетанной травмой.

Методы исследования включали волюметрию, масс-спектрометрию выдыхаемого воздуха, исследование газового состава крови и кислотно-основного состояния, интегральную реографию тела (ИРГТ) по М.И.Тищенко [21], традиционные общеклинические и биохимические лабораторные тесты.

Для оценки состояния центральной гемодинамики нами использовался метод ИРГТ по М.И.Тищенко. В последние два десятилетия он получил широкое распространение в повседневной клинической практике и получил признание в качестве удобного и надежного неинвазивного инструмента научных исследований. Основными гемодинамическими показателями, получаемыми с помощью метода ИРГТ, являются ударный объем и минутный объем кровообращения. Для практических и научных целей более применимы удельные показатели, приведенные к площади поверхности тела — ударный и сердечный индексы (УИ и СИ). Нормальное значение УИ в условиях физиологического покоя составляет 47.0±9.0 мл/м2 для мужчин и 42.0±8.0 мл/м2 для женщин. Нормой СИ считается 3.1±0.7л/(мин-м2).

Конечным полезным результатом функции системы транспорта кислорода кровью можно считать удельный показатель, выражающий объем кислорода, поступающего в организм с кровью за единицу времени. Для этого конечного показателя использовали название “индекс кислородного потока” — ИКП. В литературе, кроме того.

ИКП = СИ • Sta O2• Нb • 1.39.

Для определения интегрального показателя состояния газообмена организма — потребления кислорода (ПО2) мы применили метод масс-спектрометрии выдыхаемого воздуха в сочетании с волюметрией. Этим достигалась неинвазивность исследования, в то же время устранялась необходимость опосредованного определения ПО2 (на основании данных СИ, Нb, насыщения артериальной и венозной крови кислородом). С расчетным методом связаны существенные методические погрешности, неизбежные, если венозную кровь получают не из легочной артерии, а из верхней полой вены.

Исследование системы транспорта кислорода кровью позволило установить, что наиболее постоянной ее характеристикой в постшоковом периоде травматической болезни является снижение разовой и минутной производительности сердца, начиная с первых суток после повреждения (УИ до 25.6±1.2 мл/м2 и СИ до 2.39±0.94 л/мин-м2 соответственно). В отличие от реакции на легкую механическую травму, после тяжелой сочетанной травмы гипердинамия кровообращения развивалась редко (в 7.6 % случаев), в то время как умеренная и выраженная гипоциркуляция отмечена в 24.1 и 27.8 % наблюдений соответственно.

От состояния центральной гемодинамики в первые сутки после повреждения во многом зависела динамика основных показателей транспорта кислорода кровью. Для пациентов, у которых в первые сутки была отмечена гипер- и нормоциркуляция, в последующем было характерно снижение показателей разовой и минутной производительности сердца до нормальных и субнормальных величин. У пациентов. перенесших в первые сутки умеренную или выраженную гипоциркуляцию, в дальнейшем наблюдалась тенденция к росту этих показателей.

Рис. 2.3.

Динамика транспорта кислорода у больных в постшоковом периоде (а) и при различных ведущих повреждениях

В связи с этим значительными оказались различия в значениях ИКП между группами выживших и умерших, достоверные (р<0.01) на первые, третьи и четвертые сутки. Для выживших пациентов были характерны более высокие значения данного показателя, причем тенденция к его снижению в первые трое суток сменилась увеличением на четвертые сутки. Напротив, в группе впоследствии умерших со вторых суток отмечалось снижение транспорта кислорода (рис. 2.3, а). В этой связи заслуживает внимания умеренная отрицательная корреляционная связь ИКП с тяжестью состояния пострадавших. оцененной по шкале ВПХ-СГ (г=—0.35, р<0.001).

Следует подчеркнуть, что нарушение транспорта кислорода кровью у позднее умерших пациентов было обусловлено главным образом снижением показателей центральной гемодинамики. Более частое и более длительное проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в том числе специальных ее режимов, потребовавшееся в группе позднее умерших больных (92.9 % в течение первых суток у умерших, 21.3 % у выживших), привело к тому, что нарушения легочного газообмена в данной группе пострадавших в меньшей степени влияли на напряжение кислорода в артериальной крови (Рад ).

Вместе с тем гемический компонент транспорта кислорода также играл определенную роль в формировании низких значений ИКП. Среди умерших пострадавших концентрация гемоглобина уже на первые сутки была достоверно (р<0.05) более низкой, чем у выживших (98.4±4.1 и 107.8±2.2г/л соответственно). В последующем в группе умерших данный показатель также имел тенденцию к снижению. Это было обусловлено большим объемом кровопотери (1.93±0.18л у умерших, 1.54±0.09л у выживших; р<0.05). Кроме того, по-видимому, у впоследствии умерших пациентов в связи с большей тяжестью повреждений увеличивалась продолжительность кровопотери по дренажам и в гематомы в местах переломов.

В общем массиве были выделены три группы пострадавших, имевших типовые отличия в зависимости от характера ведущего повреждения (рис. 2.3, б). Особенности нарушений транспорта кислорода в постшоковом периоде травматической болезни были изучены при тяжелой черепно-мозговой травме (1-я группа), при тяжелом повреждении груди с ушибом сердца (2-я группа), при множественных переломах длинных трубчатых костей и костей таза (3-я группа).

В первой группе состояние системы транспорта кислорода кровью изучено у 17 пострадавших с тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями. Степень повреждения головного мозга у всех пациентов оценивалась как тяжелый ушиб. У 10 пострадавших диагностированы переломы костей свода и основания черепа.

Таблица 2.8

Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой черепно-мозговой травмой

Оценивая состояние показателей системы транспорта кислорода кровью в первые сутки постшокового периода, после выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств, восполнения кровопотери, на фоне продолжающейся у большинства пострадавших ИВЛ. следует отметить их относительно высокие по сравнению с другими группами величины.

На вторые сутки исследование выявило даже некоторое (статистически недостоверное) улучшение показателей центральной гемодинамики. Однако на третьи—четвертые сутки состояние аэробного обмена характеризовалось прежде всего срывом компенсаторных процессов в системе внешнего дыхания, что проявилось в тенденции к снижению Рао2, а клинически — в развитии легочных осложнений. В системе транспорта кислорода кровью отмечалось достоверное снижение СИ до 2,17±0,21 л/(мин • м2) (р<0.05), ИКП — до 261.9±37.2 мл/(мин • м2) (р<0.01) на четвертые сутки. В итоге это привело к снижению потребления кислорода до 99.9±8.3 мл/(мин • м2) и клинически проявилось в утяжелении общего состояния пациентов.

Таким образом, повреждение аппарата регуляции внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой сочетанной травме с тяжелым черепно-мозговым повреждением, обусловленное прямой травмой головного мозга, последующей ишемией и отеком его. часто приводит к декомпенсации в системе транспорта кислорода кровью на третьи—четвертые сутки постшокового периода. Газотранспортные расстройства наряду с нарушениями легочного газообмена во многом определяют своеобразие патогенеза травматической болезни у этой категории пострадавших.

Вторую группу составили 20 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым повреждением груди с ушибом сердца. При установлении диагноза ушиба сердца ориентировались на характер и тяжесть повреждения грудной клетки (множественные переломы ребер слева, переломы грудины), изменения электрокардиограммы (снижение вольтажа, нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия, очаговые ишемические изменения), особенности клинического течения (тахикардия, не соответствующая выраженности гиповолемии, анемии, гипоксемии), а также изменения ферментного спектра (повышение активности креатинкиназы, фракции MB).

У большинства пострадавших повреждение груди, помимо ушиба сердца, характеризовалось ушибом и разрывом легких, гемо- и пневмотораксом, переломами ребер, носившими множественный, а нередко и двойной характер. У 6 пострадавших нарушение каркасности грудной клетки привело к образованию переднего или передне-бокового реберного клапана, что потребовало вмешательств, направленных на фиксацию клапана (подкожное проведение спиц, скелетное вытяжение за грудину).

Качественное своеобразие нарушений аэробного обмена в постшоковом периоде травматической болезни у пострадавших с ушибом сердца было обусловлено значительным и длительным уменьшением разовой производительности сердца, следствием чего явилось преобладание гипоциркуляторного типа кровообращения, выраженное снижение транспорта кислорода кровью.

Имевшие место нарушения легочного газообмена, как правило, не приводили к существенному уменьшению оксигенации артериальной крови, по-видимому, за счет проведения ИВЛ и специальных режимов (СВЛ), использования других средств интенсивной терапии. В первые сутки Рао2 составило 100.0±9.0 мм рт. ст. и в последующем не проявляло выраженной тенденции к снижению, несмотря на прекращение ИВЛ у большинства пострадавших, составив на четвертые сутки 97.7±9.б мм рт.ст.

Нарушение сократительной способности миокарда, связанное с прямой травмой сердца, привело к снижению ударного индекса до 20.5±1.5 мл/м2 в первые сутки постшокового периода. Тенденция к росту этого показателя оказалась слабо выраженной, и на четвертые сутки УИ составил 22.5±2.0 мл/м2 (табл. 2.9). Корреляционный анализ выявил достоверную связь между значением УИ в первые сутки и тяжестью состояния по шкале ВПХ-СГ (г=-0.61. р<0.05) у данной категории пострадавших.

Таблица 2,9

Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой груди и ушибом сердца

Сердечный индекс достоверно не менялся и был равен 2.10±0.14 и 1.96±0.19 л/(мин • м2) на третьи сутки, на четвертые сутки составив 2.03±0.15 л/(мин • м2). С первых по третьи сутки происходило снижение и транспорта кислорода кровью — ИКП снизился с 266.5±25.1 мл/(мин • м2) до 232.3±29.4 мл/(мин • м2), однако с третьих суток отмечена тенденция к росту этого показателя, в результате чего он составил на четвертые сутки 274.3±21.3 мл/(мин • м2). Состояние организменной системы дыхания в целом характеризовалось уменьшением потребления кислорода на первые сутки до 112.6±8.2 мл/(мин • м2), к третьим суткам ПО, снизилось до 101.3+7.6 мл/(мин • м2), на четвертые сутки проявилась тенденция к его повышению до 116.4±8.0 мл/(мин • м2).

Анализ приведенных выше результатов исследований позволяет заключить, что если тяжелая сочетанная травма сопровождается повреждением груди с ушибом сердца, то нарушения транспорта кислорода кровью, обусловленные снижением разовой и минутной производительности сердца, становятся ключевыми в патогенезе травматической болезни. При этом особенностью данных нарушений является не только их выраженность, но и длительность, связанная с относительно низкой эффективностью обычно проводимой интенсивной терапии. Положительные тенденции в динамике показателей транспорта кислорода кровью появляются лишь на четвертые сутки постшокового периода.

Третью группу, выделенную в общем массиве пострадавших, составили 27 пациентов, ведущим повреждением у которых явилась тяжелая травма конечностей и таза. Эта группа была выбрана в качестве клинической модели для изучения воздействия посттравматической кардиомиопатии на газотранспортную систему, при этом отсутствие тяжелых повреждений головы и груди позволило исключить влияние прямой травмы головного мозга и сердца.

Состояние центральной гемодинамики у данной категории пострадавших характеризовалось, как и в первых двух группах, низкими значениями разовой производительности сердца в первые сутки постшокового периода. Показатели минутной производительности были близки к субнормальным значениям, причем в их динамике достоверных изменений не наблюдалось. УИ на первые и третьи сутки составил 27.7±2.3 и 24.9±2.0 мл/м2, СИ — 2.37±0.18 и 2.20±0.17 л/мин х м2 (табл. 2.10). На четвертые сутки эти показатели были 25.6±2.1 мл/м2 и 2.27±0.19 л/(мин•м2) соответственно. Уровень оксигенации артериальной крови оставался достаточно высоким, РаO2 составило 92.7±4.8 мм рт.ст. на первые сутки, незначительно уменьшившись к четвертым суткам до 87.2±3.8 мм рт.ст. (при FJQ 30—40 %). При этом концентрация гемоглобина, снизившись с 103.0±4.5 до 98.4±6.4 г/л к вторым суткам, на четвертые сутки составила 100.612.9 г/л.

Таблица 2.9

Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой конечностей и таза

Связанная с этими изменениями динамика ИКП была более наглядной: с первых по третьи сутки этот показатель снизился с 337.0±27.2 мл/(мин • м2) до 255.9128.5 мл/(мин • м2) (р<0.05). а на четвертые сутки вновь возрос до 308.9±28.7 мл/(мин • м2). ПО, при этом в первые и третьи сутки было 128.2±8.9 мл/(мин-м2) до 120.2±8.7 мл/(мин • м2), на четвертые сутки — 123.1+8.8 мл/(мин • м2).

Таким образом, даже при отсутствии прямой травмы сердца и непосредственного повреждения головного мозга, течение травматической болезни осложняется развитием посттравматической кардиомиопатии, проявляющейся в отрицательной динамике показателей транспорта кислорода кровью в первые трое суток постшокового периода, в основном за счет нарушения сократительной функции сердца.

Представленные данные позволяют сделать вывод о существенной роли нарушений транспорта кислорода кровью в патогенезе травматической болезни. Их исследование и мониторинговый контроль являются обязательным условием патогенетической ориентированности лечебной тактики. Конечно, выделение ведущего повреждения при тяжелой сочетанной травме не всегда возможно, и прямое применение трех продемонстрированных клинических моделей в повседневной практике может быть не всегда оправдано. В то же время знание стадийности развития нарушений транспорта кислорода при различном характере повреждений во многих случаях позволяет добиться опережающего характера интенсивной терапии.