Сердце и крупные сосуды

Поскольку методически исследование сердца и крупных сосу­дов происходит одновременно, тем более что пороки их и повреж­дения обычно взаимосвязаны, описание их дается в общем подраз­деле.

Обращаем внимание на внешний вид сердца, его конфигурацию и размеры. При оценке размеров и массы сердца необходимо учи­тывать комплекцию индивидуума, его рост, массу тела, возраст», а также род занятий. Особенно это касается массы сердца. Норму определить довольно трудно, так как индивидуальный разброс ве­лик даже без патологических изменений в сердце. Ориентировоч­но сердце массой менее 200 г у взрослого считается атрофирован­ным, а более 300 г у женщин и 360 г у мужчин — гипертрофиро­ванным. У очень маленьких лиц масса сердца может быть менее 200 г, а у крупного сильного мужчины может превышать 400 г без признаков заболевания.

В норме толщина мышцы левого желудочка составляет 1,1— 1,4 см, правого — 0,3—0,4 см. Важно измерения делать в строго-стандартной позиции, обычно на границе средней и верхней тре­ти желудочков на срезе, проходящем строго перпендикулярно к оси желудочков. Трупное окоченение на толщину стенок почти не влияет. Морфометрические параметры, применяемые при исследо­вании сердца, включают размеры клапанных отверстий, которые определяют по их периметру: периметр левого венозного отверстия колеблется в норме от 8 до 10,5 см, правого — от 10 до 12,5 см, периметр аорты на уровне клапанов ее составляет 6—7,5 см, ле­гочной артерии — 7—9 см.

Кроме этих показателей, имеются многочисленные данные, ка­сающиеся изменения при патологических процессах объема а площади полостей сердца, отдельных частей и соотношения их и др. Они важны при научных исследованиях, но на практике из них используются немногие. Таким показателем, который приме­ним в повседневной прозекторской практике, является отношение массы правого желудочка к массе левого желудочка — желудочко­вый индекс.

Эпикард в норме содержит умеренное количество жира, в ос­новном располагающегося по ходу сосудов в бороздах. При исто­щающих заболеваниях жира становится мало, он делается насы­щенно желтого, охряного цвета, а в ряде случаев как бы ослизняется — становится полупрозрачным и белесоватым, иногда с корич­невым оттенком. Это так называемая серозная атрофия эпикардиального жира.

Иногда, особенно на передней поверхности сердца, могут встре­титься ограниченные белесоватые утолщения эпикарда, «мозоли», или «солдатские пятна». Происхождение их неясно, клиническо­го значения они, по-видимому, не имеют.

Тускловатость и наложения фибрина на полнокровном эпикар­де указывают на воспалительный процесс. Иногда эти изменения носят ограниченный характер на каком-либо участке поверхности сердца, чаще левого желудочка, что нередко встречается при ин­фаркте миокарда.

Мелкие белесоватые шаровидные или веретеновидные утолще­ния по ходу сосудов, коронарных артерий — один из признаков узелкового артериита. Если эти утолщения плотные, желтоватые, то они скорее относятся к атеросклеротическим изменениям.

Сердце обычной конфигурации, но очень маленькое, с неболь­шим количеством эпикардиального жира, слегка ослизненного. Такая атрофия сердца встречается при хронических истощающих заболеваниях, в том числе эндокринной природы (болезнь Аддисона, болезнь Симмондса), при алиментарной дистрофии, как по­казал трагический опыт ленинградской блокады. Даже гипертро­фированные сердца, например у лиц, страдавших гипертонией, становились очень маленькими. Параллельно с уменьшением мас­сы сердца более заметным становится буроватый оттенок миокар­да. Бурая атрофия резче выражена у пожилых и в старческом возрасте.

Тотальная гипертрофия сердца без изменения его конфигура­ции встречается нечасто. Она характерна для немногих заболева­ний, в том числе для миокардиопатий (кардиомиопатий).

Большинство миокардиопатий относительно быстро ведут к смерти в результате тотального нарушения кровообращения. В ря­де случаев смерть может наступить внезапно, еще до клинических проявлений сердечной недостаточности. Характерно отсутствие клинических признаков артериальной гипертензии и указаний на нее в анамнезе больных.

К первичной миокардиопатий относятся случаи идиопатической гипертрофии сердца. Вариантом ее является «семейная» форма. Для постановки такого диагноза необходимо найти в анамнезе больного указания на случаи аналогичного заболевания у его предков и других родственников. При этом варианте может быть не тотальная симметричная гипертрофия, а только одного из отделов сердца, чаще выносящего тракта левого желудочка (субаор­тальный стеноз), реже правого (субпульмонарный стеноз), еще реже обоих. Это так называемый обструктивный тип идиопатической гипертрофии.

К вторичным миокардиопатиям можно отнести случаи алко­гольной миокардиопатии. Возможно, она связана с алиментарной недостаточностью, особенно витаминной, так как аналогичные из­менения обнаруживают и при авитаминозе В1. Гипертрофия и дилатация несколько больше выражены в левой половине сердца, особенно при наличии очагового кардиосклероза, что нередко на­блюдается при алкогольной миокардиопатии.

Вариантом алкогольной миокардиопатии является «пивное серд­це» — поражение сердца, развивающееся у любителей пива. Неко­торые исследователи не отличают его от обычной алкогольной миокардиопатии, связывая его с потреблением самого алкоголя, другие — с хроническим повышенным потреблением жидкости, третьи — с пеностабилизирующими добавками (кобальтом) в не­которых сортах пива.

В целом сходный вид имеет сердце при так называемом идиопатическом миокардите. Заболевание неясной природы, очень упорное, не поддающееся обычной «сердечной» терапии и заканчивающееся тотальной недостаточностью кровообращения. Сердце обычно несколько уплощено, верхушка его слегка закруг­лена, увеличение массы не очень резко выражено — до 500 г, реже 600 г. Характерно наличие множественных пристеночных меж-трабекулярных тромбов в расширенных полостях желудочков в отсутствие видимого поражения клапанов и пристеночного эндокар­да, а также обоих листков перикарда. В отличие от идиопатической гипертрофии миокард на разрезах неравномерного кровена­полнения, местами бледный, часто видны очень мелкие рассеян­ные сероватые рубчики во всех отделах сердца. Тромбы в поло­стях нередко служат источником эмболии в большом и малом круге с развитием инфарктов различной давности во внутренних органах.

Тотальная гипертрофия при обычной форме сердца встречается также при первичном амилоидозе сердца, который может быть двух видов. При диффузном амилоидозе (первый вид) серд­це очень плотное, миокард на разрезах бледный розовато-серый, иногда с чуть заметным желтоватым оттенком. Поверхность разре­за восковидная с сальным блеском, ткань очень хрупкая, легко ломается.

При узловатом амилоидозе (второй вид) на серо-розовом фоне на разрезе видны нечетко ограниченные белесые или желтоватые узелки диаметром до нескольких сантиметров. Такие же узелки заметны и со стороны эндокарда. Изредка небольшие узелки встречаются и на клапанах. Узловатая форма амилоидоза сердца несколько чаще встречается в старческом возрасте.

При амилоидозе сердца в большинстве случаев одновременно амилоидные массы откладываются и в языке. Язык значительно увеличен в размерах, плотный, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. На разрезе мышца его такого же вида, как и мио­кард.

Симметричная гипертрофия может развиться при хронической анемии. Отличительной чертой такого гипертрофированного серд­ца является выраженная жировая дистрофия миокарда.

Симметричную кардиомегалию можно наблюдать при некото­рых эндокринных нарушениях, особенно при микседеме. В этом случае кардиомегалия умеренная, полости сердца расширены, миокард дряблый. Более выражена гипертрофия сердца при ак­ромегалии, масса его может достигать 1000 г. Если нет сопутст­вующей артериальной гипертензии, то степень гипертрофии ле­вого и правого желудочков одинакова, при наличии гипертонии, что часто бывает при акромегалии, гипертрофия левого желудочка несколько опережает гипертрофию правого желудочка с умень­шением желудочкового индекса.

Кардиомегалия чаще встречается как комбинация гипертрофии правой и левой половин сердца при наличии причин, обус­ловливающих ее. Вслед за нарастающим увеличением левой поло­вины сердца обычно гипертрофируется правый желудочек. Это нередко наблюдается при длительно существующей артериаль­ной гипертонии, начинающейся с изолированной гипертрофии ле­вого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка прежде всего мо­жет быть обусловлена длительной артериальной гипертонией лю­бого происхождения. Это и доброкачественная эссенциальная гипертония, и гипертония, сопровождающая различные пораже­ния почек и их сосудов, а также связанная с эндокринными нару­шениями. Во всех этих случаях сердце увеличено в размерах, мышца левого желудочка утолщена до 15—16 мм и более. Трабекулы, особенно сосочковые мышцы, утолщены. Миокард на раз­резах с подчеркнутой волокнистостью, бледный, серо-розовый, ча­сто с рубцами различной величины. Расширение полости обычно не выражено, если это не финальная стадия декомпенсации ги­пертрофированного сердца.

Наличие крупных постинфарктных рубцов в стенке левого желудочка часто ведет к компенсаторной изолированной гипер­трофии сохранившихся отделов миокарда левого желудочка даже в отсутствие артериальной гипертензии.

Важную особенность отмечают при гипертрофии левого же­лудочка, связанной с гипертонией почечного происхождения. Если при эссенциальной гипертонии конфигурация левого желу­дочка не отличается от обычной, то при «почечной» гипертонии можно отметить, что левый желудочек особенно вытянут в вер­тикальном направлении, верхушка его заострена. Миокард более бледный, более плотный, рубцы не так часто встречаются и коронаросклероз менее выражен. Вероятно, частично это обусловле­но более молодым возрастом больных.

Изолированная или преимущественная гипертрофия левого же­лудочка характерна для ряда пороков сердца и крупных сосудов. В первую очередь это встречается при поражении аортальных клапанов со стенозом устья аорты или стенозе ее начальных от­делов. Значительная гипертрофия преимущественно левого желу­дочка возникает и при недостаточности клапанов аорты, хотя «чистая» недостаточность их бывает редко.

Гипертрофия левого желудочка, иногда значительная, наблю­дается при «чистой» недостаточности митрального клапана. Эта гипертрофия всегда сопровождается дилатацией полости желудоч­ка, в связи с чем сердце округляется и довольно быстро присо­единяется гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, а позднее и их расширение, в первую очередь более слабого левого предсердия.

Преимущественная или изолированная гипертрофия пра­вой половины сердца чаще всего связана с патологическими изменениями в легких, создающими препятствие для тока крови по сосудам малого круга.

На втором месте по частоте среди причин повышения давле­ния крови в малом круге и связанной с этим гипертрофией право­го сердца стоит препятствие току крови на уровне легочных вент чаще левого венозного отверстия. Степень гипертрофии правого желудочка в этих случаях, а, следовательно, и желудочковый ин­декс обычно более выражены, чем при первом типе. При резкой степени стеноза митрального отверстия может быть даже умерен­ная атрофия левого желудочка, но всегда при этом имеется выра­женная гипертрофия и резкая дилатация полости левого пред­сердия, что выражается в так называемой митральной конфигу­рации сердца. При внутрилегочном блоке или блоке на уровне легочных вен такого расширения левого предсердия нет.

Изменение нормальной конфигурации сердца с гипертрофией или атрофией различных отделов его может быть обусловлено многочисленными вариантами аномалий развития сердца и круп­ных сосудов, а также врожденными и приобретенными пороками сердечных клапанов.

Аномалии, пороки развития сердца очень разнообразны. Часть из них несовместимы с жизнью, а часть приводят к смерти уже в раннем детском возрасте. Мы рассмотрим лишь небольшую часть аномалий развития сердца и крупных сосудов, наиболее важных и характерных для патологии взрослых.

Самой частой аномалией являются дефекты межпредсердной перегородки. Из них главным будет незаращение овального окна (ostium secundum). Примерно в 15—30% вскрытий, по данным разных исследователей, имеется такое незаращение, чаще щелевидное и небольших размеров, а в 5% встре­чается «карандашное отверстие», т. е. диаметр его равен или пре­вышает диаметр стандартного карандаша. Эта аномалия развития, точнее «закрытия», межпредсердной перегородки почти не имеете клинических проявлений даже при значительных размерах окна и, как правило, обнаруживается случайно на вскрытии. Пожалуй,, единственное значение такой дефект имеет как шунт для пере­броски тромботических масс из вен большого круга кровообраще­ния через правое предсердие в левое и далее в аорту и ее ветви,, минуя легочный круг. При этом может возникнуть «парадоксаль­ная» эмболия. При обнаружении на вскрытии эмболических ин­фарктов, чаще множественных и мелких, во внутренних органах и при отсутствии источника эмболии в левой половине сердца не­обходимо проанализировать такую возможность, поискать возмож­ные шунты, главным образом на уровне предсердий. Как пра­вило, возникновение «парадоксальной» эмболии связано со сбро­сом крови из правого предсердия в левое при резком повышении) давления в малом круге, что чаще всего происходит при тромбо­эмболии легочной артерии и ее ветвей. Поэтому очень часто ее об­наруживают при «парадоксальной» эмболии других органов.

Другим, значительно более редким и более важным в клини­ческом отношении, вариантом является врожденный дефект в нижней части перегородки (ostium primum), иногда одиночный, иногда множественный. В отдельных случаях имеется полное от­сутствие межпредсердной перегородки с образованием трехкамер-ного двухжелудочкового сердца. Клинические проявления зави­сят от степени дефекта и от развивающихся гипертрофии и дилатации правого предсердия, правого желудочка, легочной артерии,. Значительный дефект межпредсердной перегородки может вы­звать декомпенсацию кровообращения и смерть больного. При та­ком дефекте, как и при ostium secundum, возможны «парадоксаль­ные» эмболии и нередко, как и при других пороках, в зоне де­фекта развиваются эндокардит и его осложнения.

Дефект межпредсердной перегородки нередко сочетается с: различными другими пороками. Одним из вариантов такого со­четания является синдром Лютамбаше — дефект межпредсердной перегородки и стеноз левого венозного отверстия врожденного ил» приобретенного характера. Этим пороком женщины страдают в: 2 раза чаще, чем мужчины. Иногда данная комбинация встреча­ется у больных с синдромом Марфана. Дефект межпредсердной перегородки при этом обычно довольно значительных размеров. Для комбинации Лютамбаше характерна двусторонняя дилатация предсердий, гипертрофия стенки правого желудочка без гипертро­фии левого желудочка или даже с некоторой атрофией его мыш­цы. Больные с этим пороком редко доживают до 30 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки у взрос­лых встречается редко. В одном варианте он расположен в пере­пончатом отделе перегородки непосредственно под клапанами. Другой тип — дефект мышечной части (болезнь Роже), еще более-редкий. Это одиночное отверстие или несколько мелких отверстий? между трабекулами в среднем отделе перегородки. Лица с дефек­том межжелудочковой перегородки без хирургической коррекции: живут недолго, в среднем до 15 лет, и умирают от декомпенсации а результате нарастающей гипертрофии и дилатации правого сердца и легочной гипертензии. В поздних сроках может присо­единиться стеноз легочной артерии. Однако описаны случаи почти полного отсутствия межжелудочковой перегородки с образованием «трехкамерного двухпредсердного сердца» у людей зрелого воз­раста. В этих случаях имелся обратный сброс крови через откры­тый артериальный (боталлов) проток. Примерно в 50% наблюде­ний дефект межжелудочковой перегородки осложняется септиче­ским эндокардитом.

Дефект межжелудочковой перегородки может быть приобре­тенным в результате разрыва ее, что встречается у больных с трансмуральным инфарктом перегородки. Чаще это свежий раз­рыв на фоне свежего инфаркта, так как у больных с таким раз­рывом очень быстро развивается декомпенсация и они умирают в течение нескольких часов или дней. Реже этот дефект, обычно небольшой, находится в зоне рубцов или рубцующегося инфарк­та. Края его при этом закруглены, рубцуются. Последствия дли­тельного существования такого дефекта те же что и врожденного дефекта.

Высокий врожденный дефект межжелудочковой перегородки является одним из компонентов тетрады Фалло — сужение устья легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, смеще­ние аорты вправо, гипертрофия мышцы правого желудочка. Если смещения аорты нет, то этот комплекс носит название «триады Фалло», а при наличии тетрады и дефекта межпредсердной перегородки — пентады. Вариантом тетрады является ком­плекс Эйзенменгера с теми же основными признаками, но без стеноза легочной артерии. При этом больные иногда доживают до 30 лет. При всех вариантах нередко развивается эндокардит.

Клапанные аномалии. При вскрытии можно обнаружить ано­малию Эбштейна — смещение септального и заднего парусов трехстворчатого клапана по направлению к верхушке и задней стенке. При этом правый желудочек делится на две половины — растянутый тонкостенный надклапанный отдел и маленький подклапанный. У больных могут отсутствовать клинические прояв­ления, в таких случаях живут они довольно долго. Если этот по­рок сочетается с другими аномалиями, например с дефектами перегородок, то клинические проявления такого порока и деком­пенсация кровообращения выявляются рано.

Нередко встречается другая аномалия — фенестрация полу­лунных клапанов, чаще аортальных. Клиническое значение дан­ной аномалии невелико, но при достаточно большой площади «окон» развивается недостаточность этих клапанов.

Очень редкий порок развития сердца — «сеть Киари», пере­секающиеся фиброзно-мышечные пучки в полости правого предсердия. На этой сети часто образуются тромбы, блокирующие кровоток. Иногда тромбы имеют септический характер, развива­ется эндокардит.

Различные варианты аномалий крупных сосудов, такие как транспозиция их, двойная аорта («сосудистые кольца»), общий артериальный ствол, почти не встречаются в практике «взрос­лых» патологоанатомов. Лишь при корригированной транспозиции больные могут жить долго без существенных клинических проявлений порока. При этом имеется как бы зер­кальное перевертывание сердца. «Правый» желудочек лежит впереди, имеет массивную мышцу, характерную для левого же­лудочка, аорта с коронарными артериями отходит от него. Кла­пан в нем двухстворчатый. Легочная артерия отходит от «лево­го» желудочка, который расположен кзади, мышечные слои такие же, как в нормальном правом желудочке, клапан трехстворча­тый. Крупные приносящие вены также имеют обратное располо­жение. Однако примерно в 50% случаев корригированной транс­позиции имеются другие аномалии развития, вызывающие соот­ветствующие изменения и ухудшающие прогноз.

Незаращение артериального протока может быть в виде цилиндрического, воронкообразного или окончатого канала между дугой аорты и легочным стволом, реже одной из легочных артерий. При этом гипертрофируется левый желудо­чек сердца, позднее он растягивается, эндокард склерозируется. Больные умирают от сердечной недостаточности обычно до 30— 40 лет. Этим пороком примерно в 3 раза чаще страдают женщи­ны. В зоне сохранившегося протока часто развивается полипозный эндокардит, иногда осложняющийся эмболиями.

Можно встретить взрослый тип коарктации аорты. Стеноз обнаруживают на уровне артериального протока или чуть дистальнее, и не очень резкий. Диаметр стенозированного участка аорты обычно более 5 мм, сужение имеет четкие границы, дис­тальнее его заметен склероз внутренней оболочки аорты. При­мерно в 40% случаев при этом имеются два полулунных кла­пана аорты вместо трех. Порок всегда сопровождается резкой гипертрофией и расширением полости левого желудочка сердца. Нередко развивается полипозный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты и ее крупных ветвей. При этом пороке обычно развиваются коллатерали через подключично-лопаточно-реберную область. Особенно заметно расширение межреберных арте­рий, которые значительно расширяют реберные борозды, что нередко отмечают рентгенологи при обследовании больных. По­стоянный клинический признак — артериальная гипертония верхней половины туловища и верхних конечностей. Смерть больных обычно наступает на 4-м десятилетии жизни от крово­излияния в мозг или нарушения кровообращения.

Иногда встречается удвоение коронарных артерий (чаще пра­вой), не имеющее клинического значения. Более важным поро­ком является отхождение одной или двух венечных артерий от легочной артерии, что сопровождается коронарной недостаточ­ностью. У взрослых подобный порок встречается исключительно редко.

Так же редко встречается аномальное впадение легочных вен. Если одна или две вены впадают в правое предсердие, то развиваются все признаки дефекта межпредсердной перегород­ки; если их больше двух, то больные погибают очень рано.

Содержимое полостей сердца. Как правило, на вскрытии сердце находится в состоянии систолы или трупного окоченения с пус­тыми или полупустыми желудочками. Это характерно и для ско­ропостижной смерти. Иногда сердце останавливается в диастоле и не окоченевает. Это встречается, например, при передозировке сердечных гликозидов, при гиперкалиемии, при гипокальцемии, при тяжелых воспалительных и дистрофических изменениях мышцы сердца, обширных некрозах ее. В таких случаях в поло­стях желудочков находятся сгустки крови или жидкая кровь. При атональном характере смерти, при медленном умирании большая часть крови в полостях сердца обнаруживается в виде сгустков, преимущественно смешанных. Чем медленнее насту­пала смерть, тем больше выражено отстаивание эритроцитов. Белые сгустки с малым количеством эритроцитов образуются при тяжелой анемии, при лейкозах с гиперлейкоцитозом. Крас­ные сгустки образуются при относительно быстрой смерти. Жид­кая кровь, иногда с незначительным количеством красных сгуст­ков, характерна для очень быстрой, моментальной смерти в ре­зультате остановки сердца, смерти от асфиксии и др.

Иногда в полости сердца можно обнаружить вспененную кровь. Это может быть результатом массивной воздушной или га­зовой эмболии, о которой не предполагали до вскрытия и поэто­му не произвели пробу на воздушную эмболию сердца. Если это газовая эмболия, обусловленная анаэробной инфекцией, следует мекать признаки газообразования в других органах и тканях. Возможно газообразование в результате посмертного гниения. Если этого нет и нет признаков гниения трупа, а при жизни производили какие-то манипуляции на сосудах, особенно венах верхней половины туловища, следует подумать о возможности воздушной эмболии, связанной с этими манипуляциями.

Нередко в полостях сердца обнаруживают тромботические массы, как правило, связанные с эндокардом, реже свободные. Чем «моложе» тромб, тем он рыхлее, слабее связан со стенкой, имеет более темный серо-красный цвет и тусклую ше­роховатую поверхность. Старые тромбы часто на разрезе имеют чередующиеся желтовато-серые, буроватые или красно-бурые слои. Отделяются они от стенки с большим трудом, консистен­ция их плотная, а поверхность гладкая, иногда полностью покры­та эндотелием, переходящим без заметной границы на непора­женный пристеночный эндокард. Особенно часто крупные тром­бы образуются в постинфарктных аневризмах левого желудочка. Мелкие межтрабекулярные тромбы свидетельствуют о воспали­тельном или дистрофическом поражении эндомиокарда, а также могут образовываться при нарушении сократительной функции миокарда, например, при резком расширении полостей или при некоторых формах аритмий, в частности при мерцательной арит­мии, фибрилляции сердца. Тромбы, связанные с нарушениями гемодинамики обычно очень рыхло сращены со стенкой и часто служат источником эмболии. Иногда в анамнезе есть указания на аритмии, при вскрытии обнаружены признаки эмболии в большом круге, а тромбов как источника эмболии ни в полостях серд­ца, ни в магистральных артериях нет. Нет и шунта между правой и левой половинами сердца, при котором возможна тромбэмболия по типу парадоксальной. В таком случае можно предпо­ложить, что эмболом послужил тромб, образовавшийся в полости сердца при нарушении ритма, целиком внедрившийся в артери­альную систему большого круга.

Очень крупные слоистые тромбы образуются в резко расши­ренном левом предсердии при стенозе митрального отверстия, реже при изолированной недостаточности митрального клапана или при аортальном пороке. Как правило, они рыхло связаны со стенкой предсердия на значительной площади, но могут иметь и выраженную ножку или лежать свободно в полости — флотирующие тромбы. Если флотирующий тромб с самого начала не фиксирован, то он имеет правильную шаровидную форму, на разрезе гомогенный темно-красный и поверхность его гладкая, «обкатанная». Если же он оторвался от ножки, то форма его не столь правильно шаровидная, а на разрезе он имеет такой же вид, как и пристеночный.

Тромбы предсердия в той или иной степени вызывают нару­шения гемодинамики. Характерным клиническим признаком и анамнестическим указанием на наличие флотирующего тромба предсердия является обострение сердечной недостаточности при определенном положении больного, в связи с чем больные вы­нуждены принимать особые положения тела: или больной не может сидеть и, несмотря на декомпенсацию, принимает низкое горизонтальное положение, или становится в коленно-локтевое положение и др.

При обнаружении предсердного тромба на ножке его необхо­димо дифференцировать от так называемой миксомы предсердий. В отношении ее природы существуют разногласия: то ли это неоплазма, то ли гамартома, то ли организовавшийся тромб. При­мерно в 3/4 случаев миксома находится в левом предсердии, а ножка ее прикреплена в области овального окна. Внешне миксо­ма почти не отличается от тромба из-за того, что на ее отечную бледно-серую ткань почти всегда наслаиваются тромботические массы. Поверхность разреза имеет слоистый, пестрый вид, осо­бенно в наружных отделах. Размеры миксомы вместе с тромботическими наложениями могут достигать 10 см.

При всех видах сердечной недостаточности тромбы часто и в первую очередь образуются в ушках предсердий и могут слу­жить источником эмболии в сосуды большого и малого круга. Поэтому осмотр ушек предсердий во время исследования серд­ца обязателен.

В полостях правого сердца изредка встречаются «пришлые» свободнолежащие тромбы, т. е. тромбэмболы.

Предшественником образования предсердных тромбов при ревматизме может быть внеклапанный очаговый эндокардит, обычно в области задней стенки левого предсердия. В острой ста­дии он представлен неправильной формы пятнами утолщенного тусклого эндокарда. На эти пятна затем наслаиваются тромботические массы. Если тромб небольшой и процесс купируется, то образуются белесые или желтовато-серые плотные утолщения эндокарда с мелкоребристой поверхностью — пятна Мак-Калума.

Крайне редко в полостях сердца можно обнаружить инород­ные тела: фрагменты катетеров или проводников стимуляторов.

В норме пристеночный эндокард желудочков очень тонкий, по­лупрозрачный и гладкий. Под ним можно увидеть пятнистые и полосчатые кровоизлияния, главным образом в левом желудоч­ке, чаще в области выносящего тракта и на сосочковых мышцах. Такие субэндокардиальные кровоизлияния довольно характерны для острой кровопотери. Нередко они возникают также при моз­говых инсультах.

При жировой дистрофии миокарда через эндокард обоих же­лудочков видны желтоватые пятна и полоски на серо-красном фоне. Особенно это хорошо заметно на сосочковых мышцах.

Бледно-желтоватые очаги, иногда с небольшими пятнами кро­воизлияний, видимые через эндокард, могут быть при трансму-ральном или субэндокардиальном инфаркте миокарда. Обычно над таким очагом инфаркта изменен и эндокард. Он отечен, тускловат. Нередко в этих участках имеются нежные фибриновые наложения.

Склеротические изменения эндокарда могут быть диффузны­ми или очаговыми. При этом эндокард белесый, на поперечных срезах заметно его утолщение. Если нет текущего воспаления и наложений фибрина, то поверхность такого участка блестящая.

При диффузной форме поражается эндокард обоих желудоч­ков, хотя чаще преимущественно одного из них. Процесс чаще всего носит вторичный поствоспалительный характер или раз­вивается после перенесенного обширного инфаркта миокарда. В других случаях он может быть связан с гемодинамическими нарушениями, с длительным повышением давления в полости желудочка. При продолжительной гипертензии, как правило, поражается эндокард одного желудочка, чаще левого. При неос­ложненной миокардиальным склерозом артериальной гиперто­нии склероз и утолщение эндокарда обычно нерезкие, более вы­ражены в выносящем тракте.

К вторичному фиброзу, сопровождающему поражение мио­карда, относится более или менее диффузный фиброз эндокарда правого и левого желудочков при эозинофильном миокардите Леффлера. При этом характерны гипертрофия мышцы и рас­ширение полостей сердца, нередки пристеночные тромбы в обо­их желудочках, признаки сердечной недостаточности с отеками, спленомегалия, в крови эозинофилия. Также нередко имеется утолщение коронарных артерий и их ветвей.

Диффузное утолщение пристеночного и клапанного эндокарда правой половины сердца характерно для карциноидного синдромa. Поражение клапанов может сопровождаться развитием недо­статочности их и стенозом отверстий. Все это ведет к гипертро­фии правого желудочка с последующим расширением его полости и развитием недостаточности кровообращения в большом круге. Если имеется шунт между правой и левой половинами сердца, например открытое овальное окно, то фиброз эндокарда может распространиться и на левые камеры сердца. Фиброзные утолщения имеют некоторые особенности. Их описывают как хрящеподобные, т. е. очень плотные. Бляшки покрывают пристеночный эндокард, обе поверхности парусов трехстворчатого клапана, ар­териальную поверхность клапанов легочной артерии, нередко располагаются на внутренней оболочке крупных вен, впадаю­щих в правое предсердие. Для подтверждения такого патогенеза поражения эндокарда необходимо при вскрытии обнаружить карциноид с метастазами, главным образом в печень.

К «первичному» склерозу с неясным патогенезом относится очень редко встречающийся «фиброэластоз эндокарда взрослых». Диффузное или крупнопятнистое утолщение эндокарда до не­скольких миллиметров встречается в приносящем и выносящем трактах левого желудочка и в меньшей степени в правом желу­дочке. Эндокард белый, блестящий. В части случаев склероз рас­пространяется на клапаны левого сердца. Заметно удлинение и утолщение сосочковых мышц митрального клапана. В отличие от детского врожденного фиброэластоза эндокарда у взрослых часто обнаруживают мелкие межтрабекулярные тромбы в поло­стях желудочков. Размеры и масса сердца увеличены главным образом за счет утолщения левого желудочка, полости его расши­рены (дилатированный тип фиброэластоза). Миокард на разре­зах без видимых рубцов. Происхождение фиброэластоза взрос­лых, вероятно, другое, чем фиброэластоза эндокарда у детей.

Аналогичный склероз эндокарда наблюдается при эндомио-кардиальном фиброзе, но в отличие от фиброэластоза склероз эндокарда сопровождается выраженным склерозом миокарда, распространяющимся на внутренние 2/3 его. Это заболевание встречается в Африке, как у местного населения, так и у евро­пейцев (болезнь Беккера). Склероз больше выражен в принося­щем тракте левого желудочка, распространяется на верхушку сердца и на задний парус митрального клапана, который часто прирастает вместе со своими сухожильными нитями и сосочковой мышцей к задней стенке желудочка. Нередко наблюдаются пристеночные тромбы в обоих желудочках. Выносящий тракт ле­вого желудочка поражается реже. Гипертрофия мышцы неболь­шая, но дилатация полостей значительная. Кроме рассеянных очагов фиброза миокарда, на поперечных срезах могут быть заметны участки свежих некрозов в виде неправильной формы тускловатых серо-желтых пятен. Иногда заметно утолщение вет­вей венечных артерий.

Значительно чаще встречаются очаговые утолщения эндо­карда. В первую очередь эти утолщения обязаны бывшим некро­тическим и воспалительным изменением в подлежащей мышце. Особенно часты подобные очаги после рубцевания инфаркта миокарда. Во всех таких случаях на поперечном разрезе обна­руживают связь склерозированного участка эндокарда с подле­жащим рубцом в мышце.

Своеобразные очаговые утолщения эндокарда бывают в зоне воздействия струи крови на внутреннюю поверхность камер сердца. Это происходит при пороках клапанов. Наиболее частый и выраженный вариант такого утолщения встречается в вынося­щем тракте левого желудочка при недостаточности клапанов аорты. В зоне воздействия струи крови при регургитации обра­зуются складочки эндокарда — полулунные карманы наподобие клапанов аорты. Иногда они располагаются группами один под другим, напоминая ласточкины гнезда. Их называют карманами Цана — Шминке. Полость их открыта в сторону струи. Это диастолические карманы.

При стенозе аорты может быть обратное расположение кар­манов, т. е. они открыты в сторону верхушки сердца. Это систо­лические карманы, которые встречаются значительно реже. Ред­ко подобные образования, открытые в сторону митрального кла­пана, образуются при его недостаточности на стенке левого пред­сердия.

Поражение клапанного эндокарда — более частая находка и более значительная в функциональном отношении, так как, как правило, приводит к недостаточности кровообращения. Приобре­тенные изменения клапанов, пороки их являются результатом клапанного эндокардита, вальвулита. Наиболее часто встречается поражение митрального клапана, одного или в сочетании с пора­жением других клапанов сердца.

Вальвулит в острой стадии на вскрытии встречается неча­сто. Смерть больных в таких случаях наступает не от недостаточ­ности кровообращения в результате поражения клапанов, а вследствие поражения миокарда и эмболии с поражением дру­гих органов или наличием других заболеваний и травм.

Острый вальвулит ранее не измененного клапана ха­рактеризуется некоторым утолщением, отеком створок и нежны­ми наложениями фибрина по краям клапана, которые довольно быстро приобретают вид мелких серовато-красных бородавочек размером до 1—3 мм. Они располагаются по линии смыкания клапанных створок. Это типичный бородавчатый эндокар­дит. Наиболее часто встречается при ревматизме, значительно реже — при тяжелых истощающих заболеваниях (марантический неспецифический эндокардит), развивающийся на ранее неизме­ненных клапанах. Третий тип бородавчатого вальвулита — эндо­кардит при диссеминированной волчанке, который встречается примерно у 50% больных. Узелки мелкие, располагаются они на клапанах диффузно по всей поверхности, чаще на митральном, несколько реже на трехстворчатом клапане. Такие же бородавочки «усеивают» и пристеночный эндокард между створками, хор­ды. Это атипический бородавчатый эндокардит, или болезнь Либмана — Сакса. Заболевание встречается в основном у молодых женщин, часто сочетается с перикардитом, плевритом, перитони­том.

Другой тип вегетации при вальвулите — полипозные раз­растания в виде рыхлых крупных, до 1—2 см и более, наложений фибрина на клапанах ярко-красного или серо-красного цвета иногда с желтовато-белыми участками на поверхности. Та­кие разрастания характерны для септического поражения кла­панов, как острого, так и подострого. Первый чаще встречается па неизмененных клапанах, несколько чаще на клапанах правой половины сердца.

Полипозный эндокардит часто осложняется эмболиями, при­чем эмболия носит септический характер, так как в вегетациях всегда находятся колонии микробов. Эмболы обычно мелкие, до­стигают артериол и капилляров. Часто развиваются очаговые нефриты, инфаркты почек, селезенки, мозга. Нередко можно най­ти мелкие кровоизлияния в конъюнктиве глаз, на коже, на кон­чиках пальцев рук и ног, под ногтями (узелки Ослера).

Острый эндокардит чаще вызывается β-гемолитическим стреп­тококком, пневмококком, гонококком, гемолитическим стафило­кокком и др.; подострый — в 90% — α-гемолитическим стрептокок­ком. Желательно произвести изучение мазков-отпечатков из вегетации на клапанах, что позволит быстро поставить ориентиро­вочный этиологический диагноз. Более того, иногда гемокультура бывает отрицательной, особенно в случаях подострого эндо­кардита при лечении антибиотиками, микроб может быть обна­ружен только при исследовании мазков и срезов из вегетации. Если бородавчатый эндокардит никогда не ведет к тяжелой деструкции клапанов, а сопровождается склерозом их, то для септического эндокардита характерно разрушение клапанов с образованием язв и крупных дефектов створок. В случаях «изле­ченного» эндокардита можно видеть резкую деформацию, изъе-денность клапанов с образованием порока их. Нередко смерть таких больных обусловлена нарушением кровообращения вслед­ствие порока клапана. Встречаются разрывы хорд, абсцессы мио­карда.

Очень редко обнаруживают туберкулезный эндокардит. Бугорки образуются не только на клапанах, но и на при­стеночном эндокарде, на хордах. Как правило, такой эндокардит является частью генерализованного гематогенного процесса. Бу­горки различных размеров, вплоть до полипозных образований — диагностический признак, отличающий туберкулезный эндокар­дит от сходного по локализации эндокардита при рассеянной.

Грибковый эндокардит морфологически сходен с бактериаль­ным острым и подострым эндокардитом, также поражает в основ­ном клапанный аппарат.

Иногда клапаны (чаще митральный и аортальные) выглядят отечными, полупрозрачными, голубоватыми. Могут поражаться также хорды митрального клапана. Чаще и сильнее поражается задний парус его. Это миксоматозная дистрофия кла­панов, сопровождающаяся симптомом «хлопающего» клапана. Происхождение заболевания неясно. На почве такой миксоматоз-ной дистрофии может развиться аневризматическое выбухание в створке клапана или разрыв его хорд.

Смерть в фазе острого первичного бородавчатого эндокарди­та наблюдается в настоящее время довольно редко. Несколько чаще встречаются рецидивы эндокардита. На ранее поврежден­ных, склерозированных клапанах часто обнаруживают сформиро­ванный ревматический порок без заметного обострения процесса. Это встречается и при вскрытии лиц пожилого и стар­ческого возраста.

Наиболее часто поражается клапанный аппарат сердца при ревматизме. Деформация митрального клапана является следст­вием ревматизма в 95% и более. При этом изолированное пора­жение митрального клапана встречается примерно в 40%, в ком­бинации с поражением аортальных клапанов еще в 40% всех ревматических пороков. Изолированное поражение аортальных клапанов встречается в 15%, а изолированные поражения трех­створчатого клапана или клапанов легочной артерии встречаются исключительное редко. Ревматизм — хотя и самая частая, но не единственная причина поражения клапанов. Необходимы допол­нительные признаки, позволяющие предположить другую этио­логию.

Все клапанные пороки по морфофункциональной характери­стике принято делить на пороки с недостаточностью клапанов и пороки со стенозом отверстий, которые клапаны перекрывают. В чистом виде недостаточность, а тем более стеноз встречаются редко. Морфологическая оценка степени стеноза и недостаточ­ности не всегда совпадает с функциональной. Клиническое по­нятие «преобладания» стеноза или недостаточности не всегда мо­жет быть подтверждено морфологическими изменениями пора­женных клапанов, и спор в таких случаях должен решаться в пользу клинициста.

«Чистая» недостаточность митрального клапана чаще всего является следствием ревматизма. При этом име­ется утолщение и укорочение парусов клапана и его хорд. Хорды часто спаиваются между собой, иногда клапан срастается с фиброзно измененной верхушкой сосочковой мышцы. Края клапан­ных створок утолщены и закруглены, особенно по краям.

Другой причиной недостаточности могут быть разрывы или фенестрация парусов клапана и/или разрывы его хорд как след­ствие «излеченного» бактериального эндокардита. Нередкой причиной остро развившейся недостаточности митрального клапана, как правило, регистрируемой при жизни больного, является по­ражение сосочковых мышц или даже отрыв их (чаще одной) при остром инфаркте миокарда.

Кроме органического поражения митрального клапана, мо­жет развиться так называемая относительная, или функциональ­ная, недостаточность. Она обусловлена растяжением клапанного кольца при резком расширении сердца любого происхождения: миокардиты, миокардиопатии, инфаркт миокарда и др.

Независимо от вида недостаточности эффект «чистой» недо­статочности будет один и тот же: гипертрофия левого желудоч­ка с расширением его полости или без него, выраженное расши­рение левого предсердия, застой в легких. Позднее развивается гипертрофия правого желудочка.

Чаще недостаточность митрального клапана сочетается со стенозом левого венозного устья. Особенно это касается ревматического порока митрального клапана. Лишь единичные случаи стеноза левого венозного отверстия можно объяснить другими заболеваниями — бактериальным, волчаночным эндокардитом, фиброэластозом эндокарда. При стенозе утол­щенные и укороченные паруса сращены между собой и левое венозное отверстие сужается иногда настолько, что пропускает лишь зонд. Форма митрального отверстия, видимая со стороны предсердия, то круглая, то серповидная, то щелевидная. При ста­рых пороках нередко имеется отложение извести в створках и фиброзном кольце, а у пожилых на створках можно увидеть желтоватые бляшки, аналогичные атеросклеротическим бляшкам в артериях. В результате обызвествления створок клапанов и их основания нередко можно видеть разломы в створках, похожие на язвенные дефекты. На дне их зернистые твердые известковые массы в отличие от язв, у которых дно мягкое, выполнено тромботическими массами и грануляциями ярко-красного цвета. Если нет обострения процесса, поверхность клапанов гладкая, блестя­щая, за исключением зоны глубоких разломов обызвествленных участков.

При стенозе в первую очередь гипертрофируется мышца левого предсердия с довольно быстро наступающим резким, иногда гигантским, расширением его полости. Это заметно уже при вскрытии грудной клетки. Левая верхняя граница сердца, заключенного в перикард, резко выбухает. При значительном преобладании стеноза атрофированный левый желудочек может выглядеть в виде маленького придатка к сердцу. Чаще, посколь­ку стеноз всегда сочетается с недостаточностью, левый желудо­чек имеет нормальные размеры или слегка увеличенные. В рас­ширенной полости левого предсердия часто обнаруживают при­стеночные тромбы, реже свободные. Эндокард обычно утолщен, белесоват, устья легочных вен зияют. В легких картина бурого уплотнения. Затруднение кровотока быстро и последовательно чет за собой изменения правой половины сердца. Гипертрофируются мышца правого желудочка, его трабекулы, а также сосочковые мышцы. Позже и в меньшей степени гипертрофиру­ется стенка правого предсердия на том этапе, когда выявляется недостаточность правого желудочка с застоем в большом круге кровообращения.

Вторыми по частоте поражаются клапаны аорты. Наи­более частая причина поражения их — ревматизм. Как правило, их поражение комбинируется с поражением митрального клапа­на и (реже) других клапанов. При ревматическом склерозе аор­тальные клапаны утолщены, ригидны, края их завернуты, а спайки становятся нечеткими, растягиваются, часто клапаны обызвествляются. Нередко на ревматический склероз наслаива­ются атеросклеротические изменения.

Довольно частой причиной недостаточности аортальных кла­панов является атеросклеротическое поражение их. При этом мо­жет не быть тяжелого сопутствующего атеросклероза аорты. Кла­паны при этом резко деформированы и упруги. Атеросклероти­ческое поражение может быть в двух вариантах. Первый — так называемый восходящий склероз. Атеросклеротические бляшки располагаются у основания клапана со стороны синусов аорты и позже переходят на свободный край. В тяжелых случаях кла­паны срастаются. Этот вариант может быть у относительно мо­лодых лиц без сопутствующего склероза аорты. Второй вариант — нисходящий склероз. Склеротический процесс с аорты распро­страняется на комиссуры и через свободный край на желудочко­вую поверхность клапанов. При обоих вариантах резко выражена деформация клапанов, их недостаточность, а при первом варианте часто и стеноз устья аорты.

Другая причина недостаточности клапанов аорты — сифилис. Сифилитическое поражение клапанов аорты в основном разви­вается у мужчин средних лет в третичной стадии болезни. Кла­паны утолщены, края их заворачиваются, комиссуры растягива­ются. Почти всегда поражение клапанов сочетается с пораже­нием аорты, часто с развитием аневризмы ее, что еще больше усиливает степень клапанной недостаточности.

Недостаточность аортальных клапанов может быть первичной в результате врожденной фенестрации их, хотя фенестрация мо­жет образоваться и после перенесенного бактериального эндокар­дита. Врожденную фенестрацию отличает от приобретенной от­сутствие других изменений клапанов, в частности их деформа­ции, утолщения.

Так же как и недостаточность митрального клапана, недоста­точность клапанов аорты может быть относительной вследствие растяжения аортального кольца при аневризмах аорты любого характера или резком расширении левого желудочка при мышеч­ной недостаточности его.

Эффектом недостаточности клапанов аорты будет выражен­ная гипертрофия и позднее дилатация левого желудочка, утол­щение и склероз эндокарда в зоне действия обратной струи крови нередко с образованием эндокардиальных карманчиков типа «ласточкиных гнезд».

Недостаточность аортальных клапанов часто сочетается со стенозом аортального отверстия в связи со сращением комиссур Резкая деформация клапанов с недостаточностью их и стенозом устья аорты может быть следствием перенесенного бактериаль­ного эндокардита. В этом случае характерна выраженная кальцификация, которая часто распространяется не только на клапа­ны но и на эндокард и аорту. Нередко имеются аневризмы, выбухания синусов аорты, обызвествление их. Известковые массы в виде гребней спускаются и на пристеночный эндокард желу­дочков, и на основание митрального клапана.

Аортальный стеноз сопровождается значительной гипертро­фией левого желудочка, позднее дилатацией его. Недостаточное давление крови в аорте ведет к нарушению коронарного кровотока с развитием микроинфарктов, кардиосклероза, а нередко и ранней внезапной смерти больных.

Редкие виды поражения клапанов аорты — популярный скле­роз и ламблевские ворсины — также могут привести к развитию нерезко выраженной недостаточности клапанов. При первом ви­де в области узелков полулунных клапанов (аранциевых) обра­зуются плотные наросты, распространяющиеся на края клапанов. Нередко происходит кальцификация. Генез такого порока не вполне ясен. Возможно, его возникновение связано с дистрофи­ческими изменениями, атеросклерозом, возможно, с механически­ми гемодинамическими силами. Изредка он наблюдается в соче­тании с гиперхолестеринемией и другими ее проявлениями, на­пример, ксантоматозом. При втором виде также в области аранциевых узелков имеются ворсинчатые выросты в виде мете­лочек до нескольких миллиметров высотой. Происхождение их неясно, функциональное значение невелико.

Поражение клапанов правого сердца почти всегда ревмати­ческого происхождения и всегда сочетается с поражением кла­панов левой половины сердца. Порок их имеет обычно характер недостаточности, деформация, как правило, нерезкая, стеноз от­верстий чрезвычайно редок. О поражении этих клапанов при карциноидном синдроме и врожденных аномалиях сказано выше. Прежде чем сделать поперечные или плоскостные разрезы миокарда, необходимо вскрыть венечные артерии. Исследование их можно произвести как на поперечных разрезах, так и про­дольным рассечением под контролем глаза (во избежание слу­чайного удаления тромба), маленькими ножницами с короткими и острыми браншами (типа маникюрных). Мы предпочитаем продольное вскрытие венечных артерий, обеспечивающее осмотр внутренней оболочки сосудов на всем протяжении и обнаруже­ние содержимого артерий. На поперечных разрезах легче оценить степень сужения просвета, однако и при продольном вскрытии можно это сделать. Необходимо стенозированный участок сосу­да после рассечения вернуть в прежнее состояние, что при ригидных стенках легко выполнить, и произвести дополнительные поперечные разрезы в нужных местах. Продольные разрезы, кроме того, позволяют с большей точностью оценить характер и тип кровоснабжения миокарда.

Наиболее частой находкой в коронарных артериях являются атеросклеротические изменения. Степень их и характер не всегда соответствуют степени и характеру атеросклеротического пора­жения других артерий и аорты. Обычно эти изменения бывают несколько сильнее выражены дистальнее 2—3 см от устьев ар­терий, но поражение проксимальных отделов играет большую роль в развитии коронарной патологии, в частности инфаркта миокарда. Все типы осложненного атеросклероза могут встре­титься в венечных артериях. Это стенозы, тромбозы, кровоиз­лияния в изъязвленную бляшку или в стенку артерии, иногда с расслаиванием ее, распад атероматозных масс с окклюзией более дистальных отделов артерий.

Стенозу и закупорке коронарных артерий придается очень большое значение в развитии ишемической болезни сердца. Од­нако полной корреляции в этом нет. Нередко весьма резкая сте­пень поражения магистральных артерий (вплоть до полной обли­терации их) протекает без клинических проявлений ишемиче­ской болезни и без грубых морфологических изменений со стороны миокарда. В то же время при единичных нестенозирующих бляшках или ограниченном сужении бывает выраженный коро­нарный синдром, развивается массивный инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Не совсем ясно взаимоотношение тромбоза венечных артерий с инфарктом миокарда. Что раньше? Тромбоз и последующий за этим некроз мышцы или некроз мыш­цы ведет к тромбозу соответствующей ветви артерии? Этот воп­рос еще окончательно не решен. Скорее всего возможны оба ва­рианта. В отдельных случаях это можно решить путем сопостав­ления «возраста» тромба с клиническими и анамнестическими данными, свидетельствующими о начале развития инфаркта.

Кроме атеросклероза, причиной поражения венечных артерий в редких случаях могут быть сифилис, ревматизм, туберкулез, опухоли, узелковый артериит и др. При сифилисе нередко пора­жены устья артерий в связи с аортитом. При узелковом арте­риите по ходу магистральных артерий обнаруживают дискретные узелки шаровидной или (чаще) веретеновидной формы. На попе­речных срезах они гомогенные бледно-серо-розовые и мягкие в отличие от желтоватых плотных атеросклеротических бляшек. Узелки не очень резко суживают просвет артерии, больше выбу­хают кнаружи. Просвет артерии располагается или в центре узелка, или эксцентрично. Иногда можно увидеть на разрезе аневризматическое выпячивание, иногда тромб.

Еще раз подчеркнем, что обнаружение выраженного пораже­ния магистральных венечных артерий не всегда оправдывает танатологическое заключение о коронарной смерти, особенно при внезапном ее наступлении. Только исключив все другие возможные причины внезапной смерти, можно предположить в качестве таковой коронарную болезнь.

В норме миокард на разрезах имеет равномерную слегка за­метную волокнистость, цвет его от серо-розового до серо-красного и зависимости от кровенаполнения, а после 40 лет имеет бурова­тый оттенок, в старческом возрасте может быть бурым.

Жировая дистрофия на разрезах мышцы заметна в виде не­равномерных пятен и полосок желтоватого оттенка без четких гр ниц и без изменения характера волокнистости и консистен­ции в зоне этих пятен. Это типичная картина «тигрового сердца», «грудки дрозда». Такая диффузная дистрофия часто наблюдается при тяжелых интоксикациях (фосфор, хлороформ и др.), инфек­циях, а также хронических анемиях. Встречается она и при длительной аноксии, например, при хронической легочно-сердечной недостаточности.

Иногда жировая дистрофия носит очаговый характер. Отличить ее от свежих некробиотических очагов, «повреждений», чрезвычайно трудно и приходится прибегать к срочному гистологи­ческому исследованию этих очагов, которое обычно позволяет разрешить этот важный вопрос.

У пожилых тучных лиц, особенно у женщин, нередко в мышце сердца на поперечных разрезах обнаруживают прослойки жировой ткани, имеющей связь с эпикардиальным жиром. Такие про­слойки более выражены в правой половине сердца. Часто жировая инфильтрация встречается в гипертрофированных сердцах. Она может быть связана только со старением и ожирением, но в ряде случаев бывает и при фиброзных изменениях миокарда как жировое перерождение постинфарктных рубцов.

Шаровидное с закругленной верхушкой и расширенными по­лостями сердце, дряблая пестроватая на разрезе и неравномер­ного кровенаполнения мышца сердца — признаки текущего тяже­лого миокардита. Но такая картина редка. Чаще же в острой стадии миокардита макроскопические изменения мышцы или от­сутствуют, или незначительны. Этиологическая принадлежность диффузного миокардита по макроскопическим признакам не оп­ределяется. Также трудно отличить по виду мышцы инфекцион­ный миокардит от миокардозов, т. е. миокардиопатий различного происхождения, в том числе развивающихся при эндокринных нарушениях, авитаминозах, интоксикациях и др. Только учет кли­нических данных в совокупности с морфологической картиной позволяет это сделать.

Диффузная, выраженная ржавобурая окраска миокарда у мужчин средних лет может наблюдаться при гемохроматозе. При этом аналогичные изменения окраски имеются и в других внут­ренних органах, как правило, в поджелудочной железе, в пе­чени.

Плотная бледная, иногда даже полупросвечивающая мышца

сердца на разрезах заставляет предположить амилоидоз. Особенно

плотны предсердия, не спадающиеся после опорожнения. На эндокарде, в том числе клапанном, на эпикарде могут быть се­роватые полупрозрачные узелки.

Гораздо чаще при вскрытии трупов взрослых встречают оча­говые изменения мышцы сердца. В первую очередь к ним отно­сятся различные рубцовые, фиброзные изменения. У молодых лиц мелкие рассеянные рубчики, частично периваскулярные от бледно-сероватых до почти белых, не превышающие нескольких миллиметров в диаметре, являются чаще всего сле­дами перенесенного миокардита. У пожилых и в старческом воз­расте мелкоочаговый кардиосклероз может быть следствием ко­ронарной недостаточности, а может быть и не связанным с ней. Такой «некоронарогенный» вариант мелкоочагового склероза мио­карда Гаррисон назвал «сенильной болезнью сердца».

Если рубчиков немного и они имеют тенденцию располагать­ся отдельными группами, размеры их варьируют от нескольких миллиметров до 1—2 см, то такой фиброз, более вероятно, коро-нарогенный. Отдельные средние и крупные рубцы такого же про­исхождения — следы перенесенных небольших инфарктов, может быть, даже без анамнестических указаний, суб- и аклинических Крупные, иногда диаметром до 8—10 см рубцы, — всегда след пе­ренесенного инфаркта, в том числе и «немого», т. е. без инфарк­та в анамнезе. Если такой рубец занимает значительную пло­щадь и даже необязательно всю толщину стенки, в этой зоне может быть выбухание — аневризма.

По внешнему виду рубца определить давность его образова­ния довольно трудно. Чем моложе рубец, тем он мягче и темнее, т. е. серо-розовый, серый, позднее становится плотнее и белеет. Иногда в старых рубцах можно обнаружить очаги кальцификации и даже костеобразования.

Мелко- или крупноочаговый кардиосклероз сопровождается гипертрофией сохранившейся мышцы сердца, что до определен­ного времени является компенсаторным механизмом. Но в ряде случаев эта гипертрофия предшествует, так как кардиосклероз нередко развивается на фоне существующей гипертонии.

Крупноочаговый кардиосклероз в огромном большинстве слу­чаев встречается в левом желудочке сердца, в тех же областях, где чаще всего локализуется инфаркт миокарда, что еще раз под­тверждает постинфарктное происхождение таких рубцов в мышце сердца.

Инфаркт миокарда в валовом материале прозектур встречает­ся очень часто и почти так же часто как основная причина смер­ти. Развиться инфаркт может в любом отделе сердца, но в по­давляющем большинстве случаев в левом желудочке, часто с распространением на прилежащие отделы правого. Очень редко бывает изолированный инфаркт в правой половине сердца (в же­лудочке и предсердии) и совсем редко в левом предсердии. В ле­вом желудочке инфаркт чаще локализуется в зоне кровоснабже­ния передней межжелудочковой артерии, т. е. в передней стенке и передней части межжелудочковой перегородки, несколько реже и задней стенке и задней половине перегородки. Весьма часто па вскрытии выявляются множественные очаги.

Ранний инфаркт (нескольких часов давности) макроскопиче­ски или не обнаруживает себя совсем, или зона его выглядит не­сколько бледнее окружающей ткани и границы такого участка нечеткие. В течение первых 2 сут, если инфаркт не прогресси­рует, границы его становятся более отчетливыми, поверхность среза становится тускловатой и еще более светлой, нередко с серо-красными слегка западающими пятнами за счет истончения групп миоцитов и пареза капилляров между ними. Затем через 2—3 сут зона некроза становится желтоватой, а позднее зелено­ватой. Желто-зеленый цвет появляется вначале по краям, а за­тем к концу 1-й недели распространяется на всю площадь ин­фаркта. Кровоизлияния в зоне инфаркта, если не проводилась антикоагулянтная терапия, встречаются нечасто, не характерны для инфаркта. Если же они и встречаются, то обычно небольшие, преимущественно по периферии некротического участка. По мере развития грануляционной ткани, которое начинается с конца 1-й недели и продолжается в течение 2-й недели, на периферии по­является буровато-серо-красная ткань в виде отдельных остров­ков. Затем эти островки сливаются и распространяются на цен­тральные отделы некротизированного участка. На поверхности разреза очажки грануляций слегка западают.

По мере резорбции некротического материала и замещения его грануляциями размеры островков желтого цвета уменьшают­ся, они остаются только в центральных отделах. К концу 3-й не­дели формируется молодой сочный серо-красный рубец, который постепенно светлеет, становится серо-розовым, затем серым, а по мере уплотнения совсем белым. Это происходит обычно к концу 2-го месяца, иногда в начале 3-го месяца.

Подобная морфологическая картина по срокам относится только к инфарктам средней величины и у лиц с компенсирован­ным кровообращением и не отягощенных другими заболеваниями. Более мелкие инфаркты рубцуются несколько быстрее, крупные, трансмуральные — значительно дольше. Иногда по истечении не­скольких месяцев в центре крупного инфаркта еще сохраняются тусклые желто-зеленые очажки некротизированной ткани среди рубцов и грануляций.

Сроки рубцевания и соответственно морфологическая картина инфаркта зависят от состояния местного и общего кровообраще­ния, от возраста больного, от локализации инфаркта. Поэтому указанные выше сроки являются ориентировочными и могут ме­няться в очень больших пределах, особенно в сторону удлинения. Также относительное значение в определении сроков имеет и гистологическая картина инфаркта. Определение сроков трудно произвести еще и потому, что могут присоединиться более свежие изменения по ходу рубцевания первичного инфаркта. При «про­грессирующих» и «рецидивных» инфарктах картина становится очень пестрой.

Если площадь и границы инфаркта можно проследить на плоскостных срезах, с которых мы и рекомендуем начинать ис­следование, то глубину распространения определяют на попереч­ных срезах, которыми дополняют аккуратно произведенные плос­костные разрезы. Можно начинать исследование сердца и с по­перечных разрезов. Однако очень ранние изменения, бледность инфарцированного участка, а также распространенность инфарк­та плохо заметны на них.

Инфаркт может ограничиться внутренними слоями мышцы (субэндокардиальный инфаркт), захватывать всю толщину стен­ки (трансмуральный инфаркт), реже наружные слои (субэпикардиальный инфаркт) или может быть слоистым (ламинарный инфаркт). Иногда бывают поражены только сосочковые мышцы митрального клапана, но чаще вместе с соответствующими стен­ками левого желудочка.

В качестве нередкого (в 10—14%) осложнения инфаркта ле­вого желудочка встречаются разрывы сердца. Это может быть внутренний разрыв: отрыв сосочковой мышцы, разрыв меж­желудочковой перегородки. Чаще происходит наружный (сквоз­ной) щелевидный разрыв (или разрывы) стенки с прорывом крови в полость перикарда. В таких случаях, как правило, смерть обусловлена гемотампонадой полости перикарда. Об этом свиде­тельствует значительное накопление крови и сгустков в ней (об­щей массой от 250 до 400 г). Реже остановка сердца происходит до развития массивной тампонады. При разрыве инфарцированной передней стенки левого желудочка канал чаще проходит в косом направлении, иногда наружное отверстие соответствует проекции межжелудочковой перегородки или даже правого же­лудочка, а внутреннее отверстие находится в передней стенке левого желудочка. При задних и боковых разрывах ход канала чаще прямой. Разрывы происходят почти всегда при трансмуральных инфарктах, реже при ламинарных, как правило, с косым ходом канала.

Чаще разрыв происходит в период развития некроза мышцы, что соответствует 4—14-м суткам, но иногда бывает раньше. Иногда неизмененная на глаз мышца разрывается в первые дни и часы. Разрывы бывают чаще при первом инфаркте до этого крепкого сердца, поскольку для того, чтобы растянуть и разорвать поврежденную мышцу, нужно достаточное усилие сохранного миокарда. Иногда разрыв происходит в зоне острой и подострой аневризмы.

Говоря о разрывах сердца, следует учесть возможность трав­матических разрывов и даже отрывов сердца при тяжелой трав­ме грудной клетки, резком сотрясении. Если резкий удар через грудину пришелся на момент диастолы, то не исключен разрыв миокарда в результате гемодинамического удара.

Другим типом возможного травматического повреждения сердца является травма сердца при закрытом или открытом мас­саже его при проведении реанимационных манипуляций. Такая травма чаще ограничена появлением кровоизлияний в мышце сердца и эпикарде, в редких случаях может сопровождаться раз­рывами сердца, причем в полости перикарда накапливается срав­нительно небольшое количество жидкой крови без сгустков. Очень часто закрытый массаж сердца сопровождается перелома­ми ребер, грудины, что иногда играет не последнюю роль в танатогенезе.

Другим осложнением острого инфаркта миокарда является образование аневризмы. При достаточно обширном, особенно трансмуральном, инфаркте давление крови в полости может вы­звать выбухание стенки в инфарцированной зоне в острую и подострую стадии инфаркта. В это время может произойти разрыв стенки, но чаще происходит постепенная организация инфаркта с сохранением выбухания. После рубцевания его аневризму счи­тают хронической. Аневризма обычно заполняется тромботическими массами, вначале рыхлыми, затем все более уплотняю­щимися, слоистыми, покрытыми эндотелием. Тромб играет ком­пенсаторную роль, восстанавливая первоначальный объем желу­дочка.

Иногда трудно отличить некоронарогенные крупноочаговые «повреждения» миокарда дистрофического характера от ти­пичного инфаркта. Такие очаги возникают нередко при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, при уремии, анемической гипоксии, нарушении водноэлектро­литного обмена. Осложняет задачу и то, что эти изменения обыч­но встречаются на фоне коронаросклероза, накладывающего и свой отпечаток на морфологическую картину. Крупные очаги «повреждения» в основном локализуются во внутренних отделах мышцы, занимая до 2/3 ее толщины. Они часто множественные и могут распространяться на значительную площадь левого желу­дочка и межжелудочковой перегородки, реже правого желудоч­ка. На плоскостном разрезе границы очага довольно четкие, а форма его неправильная. Поверхность разреза равномерно жел­товатая, блестящая, а при инфаркте она пестроватая и тусклая. Характерно сохранение заметной волокнистости мышцы в очаге повреждения. Размеры, локализация и глубина «повреждения», вероятно, обусловлены и степенью сопутствующего коронароскле­роза.

Подобные очаги повреждения иногда бывают в этих же ситуа­циях мелкими, от нескольких миллиметров до 1—1,5 см, часто множественными. В этом случае принять их за инфаркт менее вероятно.

Другие очаговые изменения мышцы сердца встречаются значительно реже. Можно обнаружить абсцессы (главным образом при сепсисе), метастатические опухоли, чаще в субэпикардиальных отделах правой половины сердца. При ме­тастазах прежде всего следует искать рак легкого, молочной же­лезы, меланому. Не исключены и другие источники, в том числе и гемобластозы.

Первичные опухоли миокарда представляют большую ред­кость. Даже такие относительно специфичные для миокарда опухоли, как рабдомиомы и рабдомиосаркомы, встречаются в ос­новном у детей и сочетаются с туберозным склерозом. У взрос­лых такая опухоль встречается как казуистика.

Вскрыв левый желудочек по току крови, проходят в аорту и вскрывают ее по передней стенке на всем протяжении восходя­щего отдела и дуги, переходят на заднюю стенку, затем рассе­кают и крупные ветви аорты.

Чаще всего при вскрытии трупов взрослых обнаруживают атеросклероз. Можно без преувеличения сказать, что он встречается почти в 100% вскрытий — от минимальных измене­ний в виде липоидных желтоватых полосок и пятен до тяжелых осложненных форм. Хотя абсолютной корреляции между тяже­стью атеросклероза и развитием осложнений, связанных с пора­жением артерий, нет, но обычно, чем выраженней атеросклероз, тем больше вероятности встретить и осложнения: эмболии, нек­розы, гангрену в разных органах и тканях.

Наиболее изменен в большинстве случаев брюшной отдел аорты, в меньшей степени нисходящий отдел грудной аорты, еще меньше ее восходящий отдел над клапанами и меньше всего дуга. Бляшки располагаются преимущественно у мест отхождения вет­вей аорты. К осложнениям атеросклеротического процесса отно­сят распад бляшек, кровоизлияния в них и образование тромбов, кальцификацию, очень редко оссификацию, развитие аневризм. Более выраженная степень атеросклероза обычно сопровождает гипертонию, сахарный диабет, гипофункцию щитовидной же­лезы.

Аневризмы аорты могут встретиться на всем протяже­нии ее в разных вариантах. В самом начальном отделе аорты нормальные заклапанные синусы не имеют заметного выбухания. В редких случаях в результате слабости стенки аорты, чаще у больных гипертонией с выраженным атеросклерозом, можно на­блюдать равномерное расширение их, т. е. образование аневриз­мы. Если же ослабление стенки локальное, что может быть при очаговом поражении аорты инфекционным процессом (эндокар­дит, эндартериит, например, сифилитический или другой этиоло­гии), то аневризма может образоваться в одном или двух синусах. Редким вариантом аневризмы синуса аорты является врож­денная аневризма одного — двух синусов, что довольно часто бывает при синдроме Марфана. Подобные аневризмы могут до­стигать значительных размеров, пролабировать в полости правого сердца и разрываться в них с развитием острого нарушения кро­вообращения, часто заканчивающегося быстрой смертью.

В восходящем отделе аорты подавляющее большинство анев­ризм имеют сифилитическое происхождение, за исключением врожденных. Особенно часто поражаются первые 4—5 см. При­нято считать, что аневризмы аорты выше диафрагмы в 90—95% случаев — сифилитические, ниже диафрагмы — с той же частотой атеросклеротические. Если поражена дуга аорты, то процесс иногда захватывает крупные ее ветви.

Сифилитическая аневризма аорты может быть веретеновидной или мешковидной, достигает иногда значительных размеров, вызывая узоры в скелете грудной клетки — грудине, ребрах, по­звоночнике. Как правило, полость аневризмы выполнена слои­стым тромбом. В адвентициальной оболочке обычно имеются: спайки, в том числе в перикарде у места отхождения аорты.

Довольно типичный вид имеет внутренняя поверхность аорты при сифилитическом ее поражении. Ее сравнивают с корой дерева — ветвящиеся продольные щели, часто звездчатые белесоватые рубцы. (Другое сравнение — «шагреневая кожа» — менее удачно, поскольку большинство патологов не видели ее и не представляют себе, как она выглядит.)

Сифилитическая аневризма аорты является довольно поздним: проявлением болезни и в настоящее время встречается редко. Однако, учитывая учащение свежих случаев сифилиса, можно ожидать увеличения числа наблюдений сифилитической аневриз­мы. Мужчины поражаются примерно в 6 раз чаще, чем женщины.

Сходна картина поражения внутренней оболочки аорты, но менее выраженная, наблюдается при ревматоидном артрите. Процесс обычно более распространен, часто захватывает аорту на большом протяжении. Для установления диагноза ревматоидного аортита необходимо обнаружить ревматоидный артрит. Иног­да поражение аорты сочетается с аналогичным поражением крупных и средних ветвей аорты, но аневризмы развиваются весьма редко и они не столь значительны.

В восходящей аорте, чаще в самом начале ее, можно встре­тить поперечный надрыв внутренних слоев, реже сквозной раз­рыв с гемотампонадой полости перикарда. На втором месте по частоте локализации аналогичный разрыв встречается на уровне перешейка аорты, т. е. в месте ее фиксации. Такие поперечные надрывы происходят при кистозном медионекрозе Эрдгейма. Надрыв переходит в среднюю оболочку аорты между внутренни­ми двумя третями ее толщины и наружной третью. Получается расслаивающая аневризма. Расслоение иногда происхо­дит на очень большом протяжении, захватывая всю аорту и ее крупные ветви. Мы видели такое расслоение вплоть до подколен­ных артерий и брахиальных. На каком-то уровне, чаще в дистальном отделе аневризмы, происходит второй надрыв или внутрь, в просвет аорты, либо через адвентициальную оболочку наружу. Во втором случае процесс обычно заканчивается ле­тально с прорывом крови в серозные полости или мягкие ткани. Если же образуется второй внутренний надрыв, то происходит образование «двуствольной» аорты и со временем артифициальный второй просвет покрывается эндотелием и субъект может долгое время быть носителем такого сосуда.

В брюшной аорте атеросклеротическая аневризма может быть мешковидной или веретенообразной. Первый вид встречается чаще. Полость аневризмы выполнена слоистым тромбом с рых­лыми свежими тромботическими наложениями на поверхности его. Иногда тромб гладкий, покрыт эндотелием. Часто происходят разрывы таких аневризм со смертельным кровоизлиянием в забрюшинное пространство.

Очаговые язвенные поражения аорты, иногда без тяжелого атеросклероза, могут иметь микотическое или бактериальное про­исхождение, включая туберкулез. Иногда такая язва приводит к разрыву аорты или образованию мешковидной аневризмы.

У женщин до 50 лет и в 10 раз реже у мужчин можно увидеть диффузное утолщение стенки дуги аорты и отходящих от нее ветвей с сужением просветов. Это морфологическое проявление болезни Такаясу, или болезни отсутствия пульса. Этиология этого заболевания неясна. Из других симптомов мож­но отметить атрофию мышц и других мягких тканей верхних конечностей (иногда асимметричную) лица, энофтальм, акронекрозы кончика носа, завитка ушных раковин, язвы носовой пере­городки, неба.

Похожим на предыдущее заболевание по внешним симптомам является синдром Рейно. Также возникают акронекрозы и паронихии на пальцах кистей и стоп, иногда некрозы на кончике носа, ушах, подбородке. Так же как и болезнь Такаясу, чаще встречается у молодых женщин. Процесс симметричный, более распространенный захватывает и нижние конечности. Нередко сочетается со склеродермией, но макроскопически видимого изме­нения сосудов при этом нет.

Тромбы встречаются не только в аневризмах аорты, но часты и пристеночные тромбы при осложненном атеросклерозе. Они, кроме эмболической опасности, представляют угрозу нарушения кровообращения в жизненно важных органах, закупоривая устья магистральных артерий — почечных, кишечных и др.

В самых дистальных отделах аорты, над бифуркацией ее тромбоз нередко принимает обтурирующий характер и распространя­ется в подвздошные артерии, вызывая хроническую недостаточ­ность кровообращения в нижних конечностях — синдром Лериша. Проявлением его являются атрофия мышц нижних конечностей, трофические нарушения кожи. Встречается чаще у мужчин пос­ле 50 лет.

Крупные ветви аорты, артерии эластического типа, так же как и аорта, подвержены атеросклеротическому процессу, особенно сосуды ног. В них развиваются некоторые другие заболевания артерий, порой трудно отличимые от атеросклероза или сочетаю­щиеся с ним.

Первое заболевание — медиосклероз Менкеберга — склероз и кальциноз средней оболочки крупных артерий ко­нечностей. Артерии резко деформированы, сморщены, при продольном рассечении внутренняя их поверхность напоминает поверхность трахеи. Известь откладывается неравномерно, узла­ми. Плотность сосудов велика. Болезнь очень часто сочетается с атеросклерозом, поэтому разграничить эти изменения трудно. Дифференциальный диагноз возможен только при отсутствии вы­раженного распространенного атеросклероза.

Вторым заболеванием, поражающим крупные ветви аорты, особенно артерии нижних конечностей, является болезнь Бер­гера — Винивартера. Этой болезнью страдают в основном, курящие мужчины среднего возраста, часто евреи. Поражение нередко одностороннее. Макроскопически — сегментарный выра­женный склероз стенки артерии с сужением или окклюзией про­света ее и распространением склеротического процесса на окружающие ткани с вовлечением прилежащих вен, нервов. В ряде случаев происходит реканализация участков обструкции. Заболе­вание обычно не сочетается с другими заболеваниями сердца и сосудов или с диабетом, но может усугубляться присоединением, атеросклероза. Нередко сочетается с мигрирующим тромбофле­битом. Внешние признаки закупорки те же, что и при других видах, — атрофия тканей, трофические расстройства, некрозы, гангрена.

В сосудах эластического и мышечного типов могут встречать­ся небольшие аневризмы микотического, бактериального харак­тера или врожденные.

Из заболеваний артерий мышечного типа макроскопически можно предположить только два процесса. Первый — узелковый артериит. Поражаются средние и мелкие артерии, ред­ко вены. По ходу сосудов обнаруживают веретеновидные или шаровидные утолщения с изменениями в соответствующих орга­нах типа неравномерного кровенаполнения их, ишемических и геморрагических инфарктов. Процесс, как правило, очень распро­страненный. В 50% случаев узелки имеются в сосудах сердца, печени, селезенки, поджелудочной железы, забрюшинной клет­чатки, легких, кишечника, несколько реже в артериях скелетных мышц, в мелких артериях подкожной клетчатки. В 90% случаев поражены почки, в них развиваются множественные мелкие ин­фаркты, кровоизлияния различной давности. Узелки нередко об­наруживаются при пальпации подкожных артерий, хорошо вид­ны при рассматривании стенки кишки на просвет. Чаще страдают мужчины молодого и среднего возраста. Болезнь обычно сопро­вождается выраженной кахексией. Смерть чаще всего наступает при явлениях почечной недостаточности.

Вторым внешне сходным заболеванием является гиганто-клеточный височный артериит. Хотя это заболевание и называется височным артериитом, но часто поражает и другие сосуды — аорту, венечные артерии, артерии сетчатки, затылочные. Однако в отличие от первого заболевания никогда не бывает столь распространенным. На вид узелки такие же, нередко тром-бирован просвет сосуда в зоне узелков. Страдают мужчины и женщины с равной частотой, обычно после 50—60 лет. Нередко у этих лиц плохие зубы, что заставило предположить роль хрони­кой инфекции в патогенезе данной болезни.

Мы не описали пока исследование сосудов мозга. Этот воп­рос будет освещен при описании состояния головного мозга и его оболочек.

После вскрытия полости правого желудочка сердца проходят в легочную артерию и ее ветви, где можно обнаружить желтова­тые липоидные пятна и полоски на фоне расширенного просвета этих сосудов при легочной гипертензии.

При осмотре артерий обращают внимание на область бифур­кации сонных артерий, где располагаются каротидные тельца. При этом можно обнаружить их гиперплазию или опухоль. Не­большая степень гиперплазии каротидного тельца нередко наб­людается у лиц с хронической гипоксемией. Тельце может дости­гать 5—7 мм в поперечном сечении и массы 30 мг. Опухоль (рак, параганглиома, гломусная опухоль) обычно сращена с адвентициальной оболочкой сонной артерии и раздвигает внутреннюю и наружную сонные артерии в стороны. Иногда она охватывает сонную артерию в виде муфты, частично или полностью покрыта тонкой капсулой, консистенция ее резинистая, цвет серо-розовый со свежими и старыми буроватыми кровоизлияниями. Встречается эта опухоль как у мужчин, так и у женщин в среднем возрасте. В ряде случаев опухоль имеет злокачественное течение, широко метастазирует. Реже аналогичные опухоли могут встретиться по ходу других артерий: в зоне яремного узла, в гортани, подклю­чичной артерии у места отхождения ее от аорты, в забрюшинном пространстве у бифуркации аорты, где расположен пояснич­ный параганглий (орган Цуккеркандля), и в других местах.

Вены. При внешнем осмотре и пальпации трупа обращают внимание на изменение подкожных вен. Чаще всего варикозно изменены вены нижних конечностей. Они извиты, неравномерно вздуты, узловаты, иногда заполнены тромбами. При длительно существующих варикозных изменениях на коже, особенно в обла­сти голеней, имеются участки гиперпигментации, иногда трофи­ческие язвы.

Другой тип заболевания подкожных вен — болезнь Мондора — линейный флебит грудной стенки. Поражаются только поверх­ностные вены грудной клетки и верхней конечности. Они плот­ные, утолщены, кожа по ходу их не изменена, но слегка западает над венами в виде желобка. Иногда болезнь сопровождается уве­личением регионарных лимфатических узлов. При рассечении вены просвет ее может оказаться тромбированным, а стенка вены заметно утолщена.

При вскрытии вен самой частой находкой являются тромбы. Они могут развиваться при воспалении вены (тромбофлебит), могут быть связаны с застоем крови и повышением ее сверты­ваемости без первичного поражения стенки вены (флеботромбоз).

Тромбофлебит чаще всего развивается в венах конечно­стей в результате закрытых и открытых травм их. Поскольку тромбы развиваются на поврежденной стенке вен, они обычно хорошо фиксированы к ней и эмболические осложнения при тромбофлебитах редки.

Одним из вариантов тромбофлебита является флебит, развив­шийся в результате медицинских манипуляций — внутривенных вливаний, катетеризации вен. Эти тромбофлебиты, особенно круп­ных вен, весьма опасны в связи с развитием септических эмбо­лических осложнений, главным образом в легких, реже по типу парадоксальной эмболии в других органах.

Еще один тип флебита — пилефлебит — септический тромбоз воротной вены и ее проксимальных и дистальных ветвей в резуль­тате воспалительного процесса в непарных органах брюшной по­гости, в том числе при деструктивных формах аппендицита. Пи­лефлебит нередко осложняется развитием абсцессов печени, а также очаговыми и диффузными венозными инфарктами кишеч­ника, селезенки.

Флеботромбоз непораженных воспалением вен развивает­ся в огромном большинстве случаев в системе нижней полой ве­ны, главным образом в нижних конечностях, в венах таза. Флебо-тромбозы развиваются у неактивных тяжелых больных, в после­операционном периоде, у родильниц. При рассечении вен обна­руживают, что просвет их заполнен очень рыхлыми темно-крас­ными или серо-красными тромботическими массами, не связан­ными или очень слабо связанными со стенками вен. Эти тромбы из-за рыхлости и слабой связи со стенкой весьма склонны к от­рыву и эмболии в систему легочных артерий. Поиски тромбов начинают с крупных вен подвздошной области и бедра путем продольного их рассечения, а затем при помощи поперечных раз­резов мышц бедра и голени и даже мягких тканей стоп. Вены малого таза осматривают при выделении органов его вместе с ок­ружающей клетчаткой. Послойно рассекают клетчатку и обнару­живают на поперечных срезах вен темно-красные тромбы, которые выдавливаются из вен в виде червячков.

При простом невоспалительном тромбозе вен, даже распро­страненном, имеются очень скудные клинические симптомы, поч­ти полностью отсутствуют макроскопические проявления в зонах, дренируемых тромбированными венами. Например, в конечностях иногда можно отметить лишь нерезкий отек мягких тканей. Только закупорка магистральных стволов — верхней и нижней по­лых вен, а также воротной и печеночных вен — вызывает замет­ные клинические и морфологические расстройства. Кратко опи­шем их.

Основная причина окклюзии нижней полой вены — восходящий тромбоз из подвздошных вен, реже сдавление опухолью забрюшинного пространства. Закупорка может быть обусловлена прорастанием опухоли по почечным венам при раке почки или печеночным венам при гепатоцелюллярном раке. Очень редко встречается первичная опухоль стенки нижней по­лой вены. При закупорке ее наблюдается венозное полнокровие и отек клетчатки нижних конечностей и таза.

Самая частая причина развития синдрома окклюзии верхней полой вены — сдавление ее опухолью, реже острый тромбоз в результате катетеризации крупных ее ветвей — подклю­чичных, яремных вен. Морфологическим результатом является ве­нозный застой, отек верхней половины туловища, верхних ко­нечностей, головы.

Нередкой причиной тромбоза воротной вены явля­ется цирроз печени, сдавление опухолью, расположенной в обла­сти ворот печени, увеличенными лимфатическими узлами в этой же зоне. Результат — застой в непарных органах брюшной поло­сти вплоть до венозных инфарктов их, спленомегалия, асцит, рас­ширение коллатералей (подкожных, геморроидальных, вен пище­вода и кардии).

Редким вариантом является идиопатический хронический тромбоз воротной вены. Вена расширена, заполнена сероватой эластичной массой с множеством каналов, что создает на разре­зе впечатление губки. Каналы заполнены частично тромбами, частично кровью. Это кавернозная трансформация воротной ве­ны. Тромбоз нередко распространяется и на крупные внутрипече-ночные ветви ее. Результат тот же — асцит, спленомегалия и др.

Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда — Киари) не­редко сочетается с полицитемией, сифилисом, плевритами, раком почек. Старые светло-серые, серо-розовые тромбы в крупных пе­ченочных венах сращены со стенкой, иногда реканализованы. Свежие тромбы темно-красные. В 25% случаев наблюдаются спленомегалия и тромбоз воротной вены. Печень при этом син­дроме набухшая, резко полнокровна, особенно в острых случаях. Как правило, имеются асцит, желтуха, нередки инфаркты пече­ни. Страдают чаще женщины 30—40-летнего возраста.

От синдрома Бадда — Киари следует отличать очень похожий по своим клиническим и морфологическим проявлениям синдром токсического поражения более мелких печеночных вен, вплоть до центральных вен долек, без поражения крупных вен. Этот «веноокклюзионный синдром» алиментарного происхож­дения наблюдался в виде вспышек в отдельных коллективах при употреблении некоторых растительных продуктов. К нему отно­сится также синдром «любителей бушчая», т. е. некоторых сурро­гатов чайного листа в странах Карибского бассейна. Встречается этот синдром у рабочих, связанных с хлорвиниловым производст­вом, а также у лиц, подвергшихся радиоактивному облучению.

Прежде чем перейти к изучению органов брюшной полости, следует осмотреть грудной лимфатический проток. Обычно он ви­ден как плоская узкая беловатая полоска на правой стороне тел нижних грудных позвонков. Иногда проток заполнен мутной лимфой и становится хорошо заметным в виде беловатого жгута.

При вскрытии грудного протока в редких случаях можно об­наружить туберкулезное поражение его в виде милиарных бугор­ков или мелких полипчиков на внутренней поверхности протока. Еще реже туберкулез протока проявляется в виде язв, при этом просвет может быть заполнен казеозными массами. Процесс мо­жет распространяться на адвентициальную оболочку протока, а л зоне язв могут образоваться выпячивания — аневризмы. Про­цесс может захватывать всю длину протока или ограничивается отдельными сегментами. Стенка протока при туберкулезе его обычно значительно утолщена и плотна.

В очень редких случаях в грудном протоке можно обнаружить разрастание тканей злокачественной опухоли — опухолевый эндо-лимфангит.