<<
>>

Роль воспаления в возникновении рака желудка

Хронический атрофический гастрит и Helicobacter pylori

Кишечная метаплазия эпителия желудка (замена нормального эпителия желудка на абсорбционные и бокаловидные клетки) встречается более чем у 70 % больных раком желудка, но также и при отсутствии онкологического процесса.

Кишечный тип рака желудка тесно связан с наличием кишечной метаплазии и часто развивается на ее фоне. У 80—90 % больных раком желудка наблюдается атрофический гастрит. Это навело на мысль об одинаковой этиологии данных заболеваний. В районах мира с наиболее высоким риском заболевания раком желудка атрофический гастрит чрезвычайно широко распространен среди взрослого населения. Исследования, проведенные в скандинавских странах, Италии, Англии, показали, что примерно у 10 % больных с атрофическим гастритом в течение 15 лет развивается рак желудка. У контрольной группы, в которую входили здоровые люди, либо люди с поверхностным гастритом, за 15 лет наблюдения случаев возникновения рака зафиксировано не было. Поэтому наличие хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии в любой наблюдаемой группе больных является показателем высокой степени риска развития рака. Обычно очень трудно прогнозировать время начала неопластического процесса, т. к. это происходит в течение длительного времени. Более того, только у 10 % больных с предраковыми изменениями в будущем появится рак (наблюдения проводились в течение 10 и 20 лет). В США в районах с низкой степенью риска развития рака желудка эта цифра еще ниже.

Атрофический гастрит — это комплексное заболевание, при котором имеет место как атрофия слизистой оболочки, так и гиперпролиферация клеток. Данное заболевание начинается с поверхностного воспалительного процесса верхней половины желез антрального отдела желудка. Постепенно увеличиваются как площадь, так и тяжесть воспалительного процесса. В конце концов в воспаление вовлекается вся железа, и на поздних стадиях развития заболевания происходит уменьшение воспалительного инфильтрата и атрофия слизистой оболочки.

Париетальные клетки исчезают только на поздней стадии болезни. Поэтому у больных нормальный уровень кислотности и гастрина в желудке. Другая картина наблюдается при хроническом гастрите, начинающемся в фундальном отделе желудка. При нем происходит выработка антител к париетальным клеткам и деструкция желез (с гибелью париетальных и главных клеток) с последующим развитием злокачественной анемии. Хронический гастрит, начинающийся в антральном отделе желудка (тип В), эпидемиологически связан с Helicobacter pylori. Этот вид гастрита чаще встречается в странах с высоким риском заболевания раком желудка и очень часто сопровождается образованием язв антрального отдела желудка. Хронический атрофический гастрит, начинающийся в фундальном отделе желудка (тип А), имеет аутоиммунную природу и с одинаковой частотой приводит к развитию рака желудка в районах с высоким и низким риском заболевания. В Дании, где риск возникновения злокачественной анемии относительно высок, гастрит типа А встречается у больных в 2.2 % зарегистрированных случаев развития рака желудка.

В течение нескольких лет атрофический гастрит может осложняться кишечной метаплазией с последующим развитием рака. Показано, что инфекция Helicobacter pylori эндемична для районов с высоким риском развития рака желудка (Япония, Китай, Южная Америка). Была определена корреляция между социальноэкономическим уровнем стран, где проживают больные, и инфицированностью больных Helicobacter pylori, причем диагностика осуществлялась посредством определения антител к Helicobacter pylori. Инфицированность Helicobacter pylori сочетается как с диффузной, так и с кишечной формами рака, а также с кишечной метаплазией. Вызванное этим возбудителем воспаление приводит к канцерогенезу путем повреждения ДНК продуктами метаболизма нейтрофилов. Связанное с этим повышение гастрина вызывает гиперпролиферацию и, следовательно, предрасполагает к развитию рака.

Но одной инфицированности Helicobacter pylori не достаточно для развития рака. Эта инфекция часто встречается у лиц молодого возраста в Африке, Коста-Рике — районах с низким риском возникновения рака. Несмотря на то, что в Северной Америке Helicobacter pylori обнаруживают у 50 % взрослого населения, рак развивается лишь у небольшого числа инфицированных. Таким образом, для развития рака необходимо взаимодействие разнообразных генетических факторов и факторов окружающей среды.

<< | >>
Источник: Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. 1997

Еще по теме Роль воспаления в возникновении рака желудка:

  1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  2. ОСНОВЫ НЕОПЛАЗИИ
  3. ОСНОВЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
  4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
  5. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
  6. Питание и рак желудочно-кишечного тракта
  7. Роль воспаления в возникновении рака желудка
  8. Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения, канцерогенез). Патология иммунитета. Аллергия.
  9. Болезни желудка
  10. ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ