Повреждение мозга, обусловленное нарушением мозгового кровотока
Нарушение мозгового кровотока — самая частая причина неврологических расстройств у взрослых — возникает либо в связи с расстройством системного кровообращения, либо в связи с повреждением сосудов мозга.
Расстройство мозгового кровотока может быть вызвано также отеком мозга. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне (50—60 мл/мин на 100 г массы) независимо от колебаний среднего артериального давления в пределах от 45 до 170 мм рт.ст. Это обусловлено особыми свойствами мозговых сосудов, тонус которых очень быстро меняется в соответствии с изменениями трансмурального давления. Подъем артериального давления увеличивает тонус сосудов мозга, тогда как падение АД понижает его.Глобальные изменения мозгового кровотока возникают либо при сильном падении артериального давления (ниже 45 мм рт.ст.), либо при отеке мозга. Тяжесть возникающего при этом ишемического повреждения мозга определяется степенью и продолжительностью уменьшения мозгового кровотока. Ткани мозга сохраняют жизнеспособность при снижении кровотока до 1 /3 от нормального (до 15—20 мл/мин на 100 г массы) в течение 30 — 60 мин и только после этого изменения в мозге становятся необратимыми.
У больных, переживших эпизодические глобальные тяжелые нарушения мозгового кровообращения, обнаруживают различные неврологические расстройства: амнезию, корковую слепоту, атаксию и другие признаки локальных повреждений мозга. Известная избирательность повреждений мозга при глобальной ишемии обусловлена различной чувствительностью нервных клеток к гипоксии, особенностями сосудистой сети мозга и индивидуальными особенностями пострадавшего. Наибольшей чувствительностью к ишемии обладают пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны II, IV и V слоев коры больших полушарий.
Региональные (местные) нарушения мозгового кровотока могут быть обусловлены повреждением стенок мозговых сосудов или нарушениями системы свертывания крови.
В обоих случаях создаются условия, способствующие внутрисосудистомутромбообразованию или внутримозговым кровотечениям (геморрагиям).Частой причиной приобретенных повреждений крупных сосудов мозга является атеросклероз. Атеросклеротические изменения обычно возникают в начальном отделе внутренней сонной артерии, во внутримозговых сегментах позвоночных артерий, в средней части основной артерии, в начальном сегменте средней мозговой артерии. Атеросклеротическим изменениям подвержены также перфорирующие артерии (диаметром около 250 мкМ), которые отходят от крупных мозговых сосудов.
Самая частая причина повреждения мелких сосудов мозга — хроническая артериальная гипертензия, которая приводит к замещению гладких мышц артериол — сосудов с наружным диаметром около 50 мкм — коллагеном и к образованию микроаневризм, средний диаметр которых составляет 200 мкм, хотя отдельные аневризмы достигают в диаметре 2 мм. Разрывы небольших аневризм обычно приводят к небольшим кровотечениям, разрывы крупных аневризм — массивным внутримозговым кровотечениям.
Множественные, мелкие, петехиальные геморрагии развиваются обычно при болезнях крови (лейкозах), демиелинизирующих болезнях (остром геморрагическом энцефаломиелите), жировой эмболии; при различных инфекциях, связанных с повреждением эндотелия мозговых сосудов (риккетсиозы) или с повреждением эритроцитов (малярия); при отравлении мышьяком; применении антикоагулянтов.
Региональная ишемия редко бывает полной ввиду богатой сети анастомозов в сосудистой системе мозга. Существование анастомозов обусловливает возможность восстановления кровоснабжения пораженных участков мозга и вместе с тем предопределяет важную роль реперфузионного повреждения в механизмах ишемических расстройств мозга.
Диффузные нарушения деятельности нервной системы возникают при отеке мозга. Отек мозга — синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления воды и натрия в тканях мозга.
Различают сосудистый (вазогенный) и клеточный (цитотоксический) отек мозга. Сосудистый отек (наиболее частый) обусловлен увеличением проницаемости мозговых капилляров, способствующей переходу воды и плазменных белков из крови во внесосудистое пространство. Увеличение проницаемости связано с разрушением плотных соединений между эндотелиальными клетками мозговых капилляров и изменением свойств самих эндотелиальных клеток.При цитотоксической (клеточной) форме отека накопление воды обусловлено набуханием всех клеточных элементов мозга: нервных, глиальных и эндотелиальных. Этот тип отека, возникающий при гипоксии или ишемии мозга, сопровождается угнетением активности энергозависимых трансмембранных ионных насосов, что приводит к увеличению концентрации внутриклеточного натрия и воды. Проницаемость капилляров, как правило, не нарушается. Цитотоксический отек мозга может появиться при гипоосмоляльности плазмы, вызванной, например, потерей натрия с мочой. Увеличение объема мозга во время развития отека компенсируется сначала снижением объема спинномозговой жидкости. В этом случае внутричерепное давление остается в норме. Прогрессирующее накопление воды ведет к увеличению внутричерепного давления, в результате чего снижаются мозговой кровоток и, возможно, ишемическое повреждение мозга.
Еще по теме Повреждение мозга, обусловленное нарушением мозгового кровотока:
- Лечение гестоза в стационаре
- НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
- КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
- НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
- СОСУДИСТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК
- СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМЫ
- БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА
- Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы
- Чувствительность и ее нарушения
- Закрытая черепно мозговая травма
- Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
- Избирательность поражения мозга при гипоксии, аноксии и их осложнениях
- Гипоксия, расстройства метаболизма и кровоснабжение мозга