<<
>>

Почки и мочевыводящие пути

При подозрении на патологические изменения в мочевом тракте органы брюшной по­лости удаляют вместе с мочеточниками и органами малого таза в едином комплексе. Иссле­дование органов мочевой системы начинают с пальпации почек, которая позволяет ориенти­роваться в размерах их и наличии патологических образований, в частности крупных кист.

Об этом надо знать заранее. Иначе при вскрытии капсулы почки патологоанатом может поста­вить себя в неловкое положение, обрызгав содержимым кисты окружающих, что нередко встречается, если не учитывают такую возможность. Затем выделяют почки из капсулы, обра­щая внимание на то, насколько легко снимается с них фиброзная капсула; одновременно оце­нивают их позицию и размеры, а также питающие почки сосуды.

Аномалии почек. Изредка отсутствует одна почка. При агенезии почки нет ее магист­ральных сосудов и, как правило, мочеточника. Также может быть недоразвитие соответствую­щей половины мочевого пузыря, его асимметрия. Не обнаружив почку в типичной позиции, надо искать почку дистальнее, где она изредка находится. Почка может лежать очень низко, даже в малом тазу, а питающие ее сосуды в таких случаях отходят на этом уровне от аорты или крупных ее ветвей. Описаны случаи локализации обеих почек на одной стороне. При этом один из мочеточников, пересекая среднюю линию, впадает в мочевой пузырь так же, как и в норме.

Если оказывается, что одна почка очень маленькая, то следует решить, врожденная это гипоплазия или приобретенная атрофия почки, сморщивание. Это иногда сделать нелегко. Ги­поплазия чаще бывает двусторонняя, сосуды почек очень узкие, а почки имеют порок разви­тия, в частности меньшее число долей, чем обычно, соответственно меньшее число сосочков и чашечек. В гипопластичной почке могут быть кисты, разрастание фиброзной и жировой тка­ни. Однако подобные изменения могут быть и при приобретенном сморщивании почек.

При дифференциальном диагнозе необходимо ориентироваться также на анамнез и наличие дру­гих признаков предшествующего заболевания почек, а также на возможное наличие анома­лий других органов, что нередко сочетается с аномалиями почек.

Вариантом весьма редко встречающейся у взрослых гипоплазии почки является олигомеганефрония. При этом небольшие правильной формы почки содержат резко уменьшенное число нефронов, но очень крупных. Клубочки превышают обычные размеры в 2-3 раза и по­этому на поверхности почки и на разрезе можно их видеть невооруженным глазом как очень маленькие шаровидные узелки.

При гипоплазии или приобретенной субатрофии одной почки вторая может быть увели­чена. Гипертрофия развивается очень быстро. Так, сухая масса почки через 60 ч после удале­ния второй почки увеличивается на 10-15%, а через 5 сут - на 30%.

Частой находкой, не имеющей клинического значения, являются остатки эмбриональ­ной дольчатости почек - неглубокие узкие борозды на поверхности почки, делящие ее на сег­менты. Другой вариант формы - подковообразная почка. Почки при этом сращены своими полюсами, редко верхними и гораздо чаще нижними (в 90%). Подковообразная почка распо­лагается несколько ниже обычной позиции. Клиническое значение этой аномалии невелико.

Об аномалиях магистральных сосудов говорить трудно, так как имеется очень много вариантов как их числа, так и ветвления. В частности, в 75% вскрытий имеются добавочные арте­рии - одна, две и более. Обычно это клинически не проявляется, кроме тех случаев, когда аберрантная артерия пересекает лоханочно-мочеточниковое соустье и сдавливает его, что может вызвать расширение соответствующей лоханки. Такая лоханка может частично выбу­хать из ворот почки (экстраренальная лоханка).

Один из вариантов сосудистой патологии - мышечно-фиброзная дисплазия почечной артерии. Встречается она чаще в молодом возрасте и проявляет себя развитием ранней арте­риальной гипертензии.

Аномалии мочевыводящих путей встречаются не очень редко. Можно встретить удвое­ние лоханки, которое всегда сочетается с удвоением мочеточников, полным или частичным.

При частичном удвоении из каждой лоханки выходит мочеточник, затем оба мочеточника сливаются в один ствол, который далее, как обычно, впадает в мочевой пузырь. Слияние в 50% случаев происходит на уровне нижней трети, в остальных случаях несколько ниже или выше. Это называется Y-образным частичным удвоением. Очень редко бывает обратная кар­тина - перевернутое Y-образное частичное удвоение, мочеточник при этом отходит от одной лоханки, а на каком-то уровне раздваивается и впадает в пузырь двумя устьями.

При полном одно- или двустороннем удвоении мочеточники спускаются параллельно до мочевого пузыря, затем мочеточник, идущий из нижней лоханки, пересекает второй моче­точник и впадает в пузырь, как в норме. Мочеточник, идущий от верхней лоханки, чаще впа­дает эктопически - у мужчин в заднюю уретру, в семявыносящие протоки, в семенные пу­зырьки и даже в придаток яичка, а у женщин или в заднюю уретру или вблизи ее наружного отверстия. В последнем случае характерным клиническим симптомом является постоянное недержание мочи при хорошем и полном опорожнении мочевого пузыря. Часть почки, отно­сящаяся к верхней лоханке, обычно имеет неправильное строение - паренхима ее атрофична, с рубцами, лоханка и ее чашечки расширены. Как казуистика описаны утроения мочеточни­ков.

В качестве аномалии можно встретить посткавальный мочеточник - правый мочеточник располагается позади нижней полой вены. Можно обнаружить врожденное удлинение и из­витость мочеточника при правильно расположенной почке. Извитость следует отличать от пе­региба мочеточника, который встречается при опущении почки. Нередко в мочеточнике име­ются дивертикулы, клапаны и очаговые расширения. К последней аномалии относится мегалоуретер. У взрослых встречается он редко, иногда сочетается с мегаколон. С одной или двух сторон мочеточники резко расширены, иногда до нескольких сантиметров в периметре, изви­тые, а терминальные отделы их обычно нормальные. Если расширение мочеточников сочета­ется с увеличенным и расширенным мочевым пузырем, то такое сочетание носит название «мегауретеровезикальный синдром».

Может встретиться растяжение самого дистального отрезка мочеточника, который в ви­де пузырька с точечным отверстием на его поверхности пролабирует в мочевой пузырь. Это уретероцеле - аномалия, несколько чаще встречающаяся у молодых женщин.

Упомянутые аномалии мочеточников до определенного времени, а иногда до конца жизни, не проявляются клинически, особенно случаи удвоения, но иногда способствуют воз­никновению восходящей инфекции с поражением почек.

Приобретенное расширение лоханок и мочеточников возникает при нарушении пасса­жа мочи, в частности при обструкции мочевыводящих путей. Обструкция может быть вызвана сдавлением мочеточника снаружи доброкачественной и злокачественной опухолью, увели­ченной маткой, сдавлением его при фиброматозе забрюшинной или липоматозе тазовой клетчатки. Обструкция может быть обусловлена наличием патологического образования в са­мой стенке мочеточника - опухоли, очага эндометриоза, гранулем, например, при бильгарциозе, дистрофическими изменениями, амилоидозом, фиброзом стенки радиационного про­исхождения. Третьим вариантом непроходимости будет обтурация просвета камнем, сверт­ком крови, частицами почки, например, отпавшим сосочком или частицами опухоли.

Во всех указанных случаях наступают расширение вышележащих отделов мочеточника и лоханки, гипертрофия их стенки, но для этого закупорка должна быть достаточно длительной и до определенного времени неполной.

Для детальной оценки состояния лоханок и чашечек рассекают почки. Нерезкая степень расширения лоханки обычно именуется пиелоэктазией, выраженная, сопровождающаяся ат­рофией паренхимы почки - гидронефрозом. При гидронефрозе, как правило, расширены все чашечки. Чем острее обструкция, тем меньше степень гидронефроза. При постепенном ее развитии гидронефроз может достигать такой степени, что почка превращается в тонкостен­ный мешок, в котором макроскопически с трудом определяются остатки почечной паренхи­мы. Гидронефротическая полость заполнена прозрачной жидкостью, но при присоединении инфекции характер жидкости меняется, она становится мутной, иногда гнойной.

Это пионеф­роз, хотя данный термин нередко употребляется и по отношению к массивному апостематоз­ному поражению почечной паренхимы.

Массивный гидронефроз обычно односторонний, поскольку при этом резко нарушена функция почки. Двусторонний гидронефроз не бывает очень резко выражен, так как быстро приводит к почечной недостаточности. Причины одностороннего гидронефроза те же, что и расширения мочеточника. При двустороннем гидронефрозе могут быть аналогичные причи­ны, а также развитие препятствия в дистальных отделах мочевыводящего тракта. У мужчин это чаще всего «аденома» предстательной железы, или опухоль ее, у женщин - «полипы» уретры, «уретральное мясцо». Очень редко органическое препятствие не обнаруживается на вскрытии (функциональная обструкция шейки пузыря) или выявляется фиброз шейки (бо­лезнь Мариона), редкое врожденное заболевание, встречается у молодых лиц. При низко расположенном препятствии расширяются не только мочеточники, но и мочевой пузырь.

Одной из причин развития гидронефроза, часто без сопутствующего расширения ниже­лежащих отделов мочевого тракта, является туберкулез почек. Туберкулез иногда заканчива­ется массивной деструкцией паренхимы почек, чашечек, лоханок. Форма чашечек и лоханки при этом резко деформирована в отличие от обтурационного гидронефроза, при котором ос­новные черты строения этих полостей сохранены.

Стоит упомянуть об одном осложнении, связанном с хирургическим лечением массив­ного гидронефроза. Ликвидация обструкции может вызвать резкую полиурию с потерей боль­шого количества солей, что влечет за собой серьезные осложнения, иногда смертельный ис­ход.

Частой причиной гидронефроза является обтурация мочеточника камнем, спустившимся из лоханки или образовавшимся в мочеточнике, что встречается намного реже. Причины и патогенез мочекаменной болезни разнообразны, частично не выяснены. Следует указать на моменты, предрасполагающие к развитию камней в мочевой системе. В большинстве случаев основой камней являются соли кальция, поэтому все процессы, сопровождающиеся гиперкальциемией, способствуют и образованию камней.

Гпперкальциемия, как правило, развива­ется при гиперпаратиреозе, реже при гипертиреозе, массивном разрушении костей, напри­мер, метастатическом поражении их, при длительной и полной иммобилизации больного, при избытке кальция в пище (молочно-щелочная диета), при гипервитаминозе D и авитами­нозе А.

При гиперкальциемии можно отметить не только образование камней в почках, но и отложе­ние солей кальция в других органах и тканях. Одним из внешних признаков таких депозитов кальция являются серо-белые точки в конъюнктиве глазных яблок и такие же точки и полоски в роговице (пучковая кератопатия).

Другие камни (ураты) легко образуются при мочекислом диатезе, подагре. Из местных причин нужно упомянуть задержку мочеотделения, инфекцию мочевых путей, кальцификаты в паренхиме почки, особенно на вершинах сосочков (бляшки Рэндала).

Мочекаменная болезнь в основном встречается в среднем возрасте и редко наблюдает­ся у детей и лиц старше 50 лет. В большинстве случаев, примерно в 85%, камни односторон­ние. Количество их в одной почке может достигать сотен и тысяч (песок). Самые мелкие кам­ни в виде пластинок располагаются в сублоханочной ткани, более крупные в просвете чаше­чек и лоханки и могут быть обнаружены в дистальных отделах мочевого тракта, вплоть до мо­чеиспускательного канала. Камни дистальных отделов в основном вторичные, спустившиеся из лоханок, но изредка образуются и на месте. Крупные растущие камни могут приобретать большие размеры, повторяя форму лоханки и чашечек. Образуются причудливые сростки, именуемые коралловидными камнями или камнями типа оленьих рогов.

В мочеточниках спускающиеся камни останавливаются в самом начале или в самом кон­це их. Если камень долго стоит на месте, он может вызвать эрозию с местным воспалением, периуретеритом, что и обнаруживают при вскрытии мочеточника. Камень, локализующийся у самого устья мочеточника, может «вытянуть» мочеточник в пузырь, инвагинировать его. В та­ком случае образуется выбухание в мочевом пузыре, напоминающее уретероцеле. Камни в мочевом пузыре также чаще всего вторичные, растущие в пузыре на спустившемся «ядре». Обычно они круглые или овальные с гладкой поверхностью, поэтому иногда бессимптомны, даже если они достигают больших размеров. Ядром чаще всего служит спустившийся камень или ампутированный сосочек почки.

Наиболее частыми камнями являются кальциевые камни - углекислые, щавелевокис­лые и сложные. Они образуются при любой кислотности мочи. При щелочной моче выпадают обычно фосфаты кальция, магния и аммония, а при кислой - ураты, цистиновые и ксантиновые камни.

По внешнему виду камней определить их состав трудно, поскольку состав их часто слож­ный. Фосфорнокислые камни обычно рыхлые, светлые с относительно гладкой поверхностью, оксалаты твердые, кристаллические на изломе с шероховатой поверхностью, коричневатого цвета. Примесь уратов придает камням также коричневый оттенок. Чистые ураты темно-жел­того и коричневого цвета характерны для подагры. Цистиновые камни плотные, блестящие, иногда восковидные и бесцветные. Последние отличаются еще и тем, что не выявляются на обзорных рентгеновских снимках, т. е. рентгенопрозрачны. Цистиновые камни в 70% случаев встречаются у мужчин, хотя они редки.

Неспецифическое воспаление мочевых путей чаще захватывает все их отделы, но ино­гда более выражено в верхнем сегменте мочеточника и в лоханке или в нижнем отрезке мо­четочника и в мочевом пузыре. Изолированное воспаление мочеточника бывает только в ви­де очагового поражения в области травмы его, например, инструментальной. При неспецифи­ческом остром воспалении стенка мочеточника утолщена за счет всех слоев, слизистая обо­лочка набухшая, тусклая, серо-красная, часто с петехиями. Если воспалительный процесс затя­нулся, то слизистая оболочка становится не столь полнокровной и набухшей, но заметно зер­нистой. Подобная зернистость слизистой оболочки на бледном фоне, иногда резко выражен­ная, принимающая вид «булыжной мостовой», бывает в старческом возрасте, чаще в прокси­мальных отделах мочеточников. Если такое «зернышко» рассмотреть в лупу, то можно заме­тить, что стенка его полупрозрачная, а на разрезе видна полость, заполненная прозрачной влагой. Это кистозный уретерит стариков. Если сероватые «зернышки» немногочисленны и плотны, то возникает подозрение на гранулематозный процесс в мочеточнике. В большинстве случаев такой гранулематозный процесс оказывается туберкулезной этиологии. Хронический туберкулезный уретерит ведет к заметному фиброзу стенки мочеточника, который может превратиться в плотный тяж. Подобный фиброз иногда наблюдается и после лучевого лече­ния по какому-то поводу.

Туберкулез мочеточника, так же как и неспецифическое воспаление, всегда сочетается с поражением других отделов мочевыводящей системы, преимущественно лоханок с аналогич­ными морфологическими изменениями в них.

Врожденные пороки мочевого пузыря у взрослых встречаются крайне редко. О недо­развитии половины мочевого пузыря мы уже упомянули, анализируя аномалии почек. Очень редко бывают небольшие пузырно-влагалищные и еще реже пузырно-прямокишеч-ные фис­тулы. Чаще подобные свищи являются приобретенными в результате травмы (у женщин не­редко родовой) или образуются в ходе воспаления, опухолевого процесса в этих смежных ор­ганах. Пузырно-кишечные свищи иногда возникают при болезни Крона, а иногда после тера­певтического облучения этой зоны.

Истинные, содержащие все слои стенки, врожденные дивертикулы крайне редки. Пре­имущественно дивертикулы представлены ложными, приобретенными дивертикулами, часто множественными. Эти выпячивания внутренних слоев стенки пузыря нередко возникают при гипертрофии ее. При этом происходит неравномерное утолщение мышечных пучков, внут­ренняя поверхность пузыря принимает трабекулированный вид. Между трабекулами образу­ются слабые места, в которые выбухают внутренние слои. Независимо от степени гипертро­фии стенки пузырь может быть либо сокращен, либо растянут. Последнее чаще бывает при вскрытии. Гипертрофия стенки пузыря связана с препятствием оттоку мочи, что в огромном большинстве случаев бывает у пожилых мужчин с аденомой предстательной железы. Дивер­тикулы могут достигать значительных размеров, иногда в них обнаруживают камни, изъязвле­ния. Изредка бывает прободение дивертикула с развитием вне- и внутрибрюшинных ослож­нений. В редких случаях причиной затрудненного оттока мочи могут быть камни мочевого пу­зыря, функциональный или органический стеноз шейки его (болезнь Мариона), стриктуры уретры. Последние могут быть врожденными (редко), посттравматическими (инструменталь­ное обследование, прохождение камня), поствоспалительными (гонорея, уретрит).

Изредка можно обнаружить врожденные и приобретенные деформации мочевого пу­зыря. В области дна пузыря можно встретить конусовидное выбухание, напоминающее ис­тинный полный дивертикул. Это остаток урахуса (канала аллантоиса). Он может быть прохо­дим на всем протяжении от мочевого пузыря до пупка, открываясь в последнем свищом, или просвет урахуса сохраняется на каком-то протяжении. Если это мочепузырный конец, то полу­чается описанное выше выбухание в области дна пузыря; если пупочный конец, то образуется синус у пупка. Если просвет сохраняется на всем протяжении, а оба конца облитерированы, образуется киста урахуса, заметная под брюшиной передней стенки живота.

В редких случаях часть мочевого пузыря может быть втянута в грыжевой мешок, образу­ется боковое выпячивание стенки пузыря. В других случаях при развитии объемного процесса в полости таза, например при тазовом липоматозе, дистальная часть пузыря может быть сдав­лена в виде трубки, а тело и дно значительно расширены.

При вскрытии необходимо оценить характер содержимого мочевого пузыря. Обычно в нем содержится некоторое количество мочи, если больной не умирает в состоянии анурии или не произошло опорожнение пузыря незадолго до смерти или в состоянии агонии. Резко растянутый мочой пузырь очень характерен для смерти от мозговой комы, в частности при инсультах головного мозга.

Моча обычно прозрачная, светло-желтая или насыщенно-желтая. Иногда, особенно при позднем вскрытии, моча бывает мутноватой из-за выпадения солей и даже может образо­ваться рыхлый осадок серого цвета, состоящий из солей. Такая же картина встречается при пиурии, но в осадке при этом большое число лейкоцитов и бактерий. Если немного подогреть мутную мочу, то выпавшие соли могут частично раствориться и моча просветляется. При пиу­рии этого не происходят.

Моча может быть кровянистой или в пузыре оказывается почти чистая кровь, иногда со свертками. В огромном большинстве случаев кровь в пузыре появляется при поражении по­чек или мочевых путей и реже при прорастании этих органов опухолью извне. Значительная примесь крови в моче встречается при геморрагических диатезах, в том числе и ятрогенных (передозировка антикоагулянтов). Кровянистая моча характерна для опухолей почек, мочека­менной болезни, появляется при поликистозе почек, остром гломерулонефрите, туберкулезе почек. Кровь может появиться в моче и при прохождении камня по мочеточнику, при язвен­ных и опухолевых процессах в мочевом пузыре, при тяжелом цистите. Как правило, много крови в моче, а иногда почти чистая кровь со свертками наблюдается именно при поражении мочевых путей.

В мочевом пузыре, кроме камней, можно встретить различные инородные тела. Это части катетеров и самые удивительные предметы, иногда вводимые самим субъектом с це­лью мастурбации: термометры и их части, детали авторучек, инородные тела органического происхождения (части растений и животных). Есть описания обнаружения в мочевом пузыре маленькой змеи, полового члена кабана. Длительно находящиеся в мочевом пузыре инород­ные тела могут инкрустироваться солями и приобретать вид обычных камней. Поэтому любой камень пузыря следует рассечь для поиска возможного инородного тела.

Осматривая внутреннюю поверхность мочевого пузыря, кроме опухолевых разрастаний, чаще всего сосочкового характера, можно обнаружить проявления различного типа воспале­ния, цистита. Острый неспецифический цистит, как правило, диффузный, может быть бакте­риальным (чаще) и стерильным. Легкие формы выражаются макроскопически отеком и пол­нокровием внутренней оболочки, иногда с мелкими кровоизлияниями. Такая относительно легкая форма цистита иногда развивается у молодой женщины после дефлорации. Это цистит медового месяца. К более тяжелым формам относится геморрагический цистит с массивными кровоизлияниями во внутреннюю оболочку, эрозивно-язвенный цистит. Кровоизлияния и некрозы иногда распространяются на всю толщу стенки. Это гангренозный цистит. Реже встречается диффузное гнойное воспаление стенки пузыря по типу флегмоны, иногда с обра­зованием в стенке абсцессов.

Тяжелые формы цистита, иногда развивающиеся у пожилых людей, с нарушениями в ЦНС и функции мочевого пузыря могут явиться непосредственной причиной смерти больного. Это обусловлено нарушением целости так называемой асимметричной соединительной мем­браны, входящей в состав стенки пузыря. При повреждении этой защитной мембраны может возникнуть тяжелое отравление организма токсическими продуктами из содержимого пузы­ря и его стенки.

Стерильный цистит может возникнуть в результате химического раздражения при ин­стилляции различных веществ или лучевого воздействия или при лечении цитостатиками. К небактериальным циститам следует отнести и цистит, развивающийся при синдроме Рейтера. Синдром включает абактериальный цистит и уретрит, часто простатит, конъюнктивит и арт­рит. К относительно легкому стерильному циститу нередко присоединяется инфекция и пора­жение пузыря становится более выраженным и неотличимым от первичного бактериального.

Нередко при затянувшемся цистите во внутренней воспаленной оболочке откладывают­ся частицы фосфатов. Оболочка усыпана серо-белыми песчинками, часто имеются небольшие полиповидные разрастания рыхлой грануляционной ткани с такими же мелкими зернышка­ми. Это инкрустационный цистит. Иногда полиповидные разрастания принимают относитель­но большие размеры и могут симулировать опухоль. В отличие от последней они имеют кону­совидную форму с широким основанием и узкой вершиной, а опухоль чаще имеет ножку.

При хронических формах цистита признаки воспаления (отек, полнокровие) не столь вы­ражены, однако могут развиться многочисленные мелкие кисточки, аналогичные кисточкам в мочеточнике. Это кистозный цистит. На фоне нерезкого и неравномерного отека видны мно­жественные выбухания, довольно крупные, диаметром до 1-2 см, с гладкой поверхностью. Это буллезный цистит.

У больных сахарным диабетом при присоединении газообразующей флоры содержи­мое пузыря может быть геморрагическим и вспененным, а стенка пузыря пропитана газовы­ми пузырьками. Это эмфизематозный цистит.

Особая форма хронического интерстициального цистита неясной этиологии и патогене­за иногда наблюдается у женщин в менопаузе или после операций на органах малого таза. Изредка данный вид цистита встречается и у мужчин. Стенка пузыря значительно утолщена, а на слизистой оболочке образуется язва, обычно одиночная, 1-2 см в поперечном сечении, редко крупнее. Дно язвы рыхлое, гранулирующее, от светло-серого до буроватого цвета (язвы Хэнера). В отличие от других форм цистита очень редко поражается мочепузырный треуголь­ник (Льето).

Есть еще один вид патологического процесса, который встречается в мочевом пузыре и реже в других отделах мочевыводящей системы. Это мягкие желтоватые или коричневатые округлые и немного приподнятые бляшки диаметром от нескольких миллиметров до 3 см. Это малакоплакия. Процесс доброкачественный, неясного генеза.

Интерстициальный и радиационный цистит, а также цистит, возникающий при лечении цитостатиками, нередко заканчиваются фиброзом стенки пузыря с резким уменьшением его объема.

В мочевом пузыре встречается специфическое гранулематозное воспаление, в частно­сти туберкулез. Туберкулезное поражение мочевого пузыря почти всегда нисходящего харак­тера при туберкулезе почек. Первые изменения в виде гиперемии и зернистости внутренней оболочки, иногда с заметными очень мелкими бугорками, появляются возле устьев мочеточ­ников. Затем довольно быстро развиваются неглубокие язвы и процесс распространяется по плоскости и в глубину. В поздних стадиях стенка пузыря склерозируется, иногда образуются свищи.

Поражение мочевого пузыря при шистосомозе - частое явление. Картина при этом очень пестрая. На фоне диффузного гиперпластического цистита с зернистой поверхностью имеются полипозные возвышения на широком основании, белесоватые пятна лейкоплакии, при пальпации ощущаются мелкие песчинки, обычно расположенные группами. Нередко об­разуются эрозии и язвочки, особенно в местах возвышений. Хронический шистосомозный цистит сопровождается выраженным склерозом стенки, особенно в зоне отверстий пузыря. Все это в дальнейшем может осложниться расширением вышележащих мочевых путей - уретерогидронефрозом. На этом фоне довольно часто развивается рак мочевого пузыря. Заболе­вание эндемично для тропических регионов, особенно для стран Среднего и Ближнего Восто­ка, Африки. Всегда следует учитывать бывшие места жительства субъекта.

При подозрении на затруднение оттока мочи в самых дистальных отделах мочевого тракта или на другие патологические изменения в них вскрывают уретру. В уретре можно встретить гипертрофию семенных бугорков, очень редко врожденный клапан в простатиче­ской части ее, рубцовую стриктуру любого происхождения и на любом уровне, очень редко дивертикул (почти исключительно у женщин), а также воспалительные изменения, уретрит. У женщин, кроме того, у наружного отверстия уретры нередко встречаются полиповидные вы­росты, мягкие дольчатые красноватые массы. Это очаговая гиперплазия слизистой оболочки, истинные вывороты ее.

Рассмотрев возможные аномалии почек и мочевых путей, переходим к детальному ис­следованию почек. Нередкой находкой на вскрытии являются врожденные и приобретенные кисты почек. У взрослых можно обнаружить солитарную простую кисту. Она чаще односто­ронняя и одиночная, реже их 2-3. Расположены они преимущественно в коре, большей ча­стью у нижнего полюса почки. Размеры кист варьируют от 2-3 мм до нескольких сантиметров. Стенка их тонкая, полупрозрачная, содержимое водянистое, бесцветное или янтарно-желтое, очень редко кровянистое. Клинического значения солитарные кисты не имеют.

Наиболее частые у взрослых, множественные, обычно двусторонние, в виде мелких пу­зырей диаметром до 1-1,5 см, расположенные в корковом слое, кисты всегда развиваются на фоне склероза почек. Это ретенционные кисты. По характеру стенок и содержимого они не отличаются от простых солитарных кист. Лежащий в основе образования ретенционных кист нефросклероз может иметь большое клиническое значение.

Похожие кортикальные кисточки до 1 см диаметром могут встретиться и в малоизме­ненной почке при туберозном склерозе.

Очень редко обнаруживают многокамерную кортикально-медуллярную кисту, обычно одностороннюю, чаще у верхнего полюса почки. Киста очень четко ограничена, а почка может быть не изменена. Генез такой кисты неясен, клинического значения она не имеет.

Медуллярные кисты у взрослых обычно симптомов не дают, но у детей и молодых лиц рано развивается почечная недостаточность. У взрослых кисточек обычно не очень много, они мелкие, до 1 см диаметром и располагаются в юкстакортикальной зоне. У молодых лиц они очень многочисленны, почки с атрофич-ной корой, значительно уменьшены. Поражение симметричное. Это заболевание относится к семейному нефрофтизу Фанкони.

Медуллярные псевдокисты - кистовидные образования постнекротического происхож­дения, обычно одиночные или немногочисленные, неправильной формы с шероховатой внут­ренней поверхностью, заполненные детритом, грязно-бурой массой, иногда кровью. В анам­незе деструктивный процесс в почках.

К медуллярным псевдокистам относятся «чашечковые» кисты, образовавшиеся на мес­тах отпавших некротизированных сосочков почки.

В прилоханочной ткани могут быть мелкие множественные неправильной формы полос­ти, заполненные прозрачной влагой. Это кистовидное расширение лимфатических сосудов.

Большое клиническое значение имеют врожденные поликистозные болезни почек. По современной номенклатуре, они делятся на четыре типа, причем I и IV встречаются только в детской практике.

Тип II связан с дефектной почечной дифференцировкой, встречается у детей и у взрос­лых, причем у взрослых бывает только одностороннее поражение почки. Пораженная почка может быть нормальных размеров или увеличенной. Кисты множественные, многокамерные. Этот тип кистозной болезни нередко сочетается с другими аномалиями мочеполовой систе­мы. Взрослые могут жить довольно долго без признаков недостаточности функции почек. За­болевание очень редкое.

Тип III поликистоза - поликистоз взрослых. Это всегда двустороннее поражение. Почки очень большие, масса каждой почки может достигать нескольких килограммов. Капсула сни­мается с большим трудом, но сращения обычно несплошные. С поверхности и на разрезе поч­ки как бы построены только из кист, паренхимы почти не видно. Кисты от мелкой горошины до нескольких сантиметров диаметром (в среднем 1,5-2 см), заполнены то прозрачной жид­костью, то мутной, гноевидной зеленоватой, то желатинозным содержимым. Отдельные кис­ты могут содержать свежую красную или измененную бурую кровь. Нередко часть кист на­гнаивается, при этом в просвете их скапливается гной. Изредка гнойный процесс переходит на окружающую почку клетчатку. Болеют с равной частотой мужчины и женщины. Погибают больные чаще всего в возрасте 40-60 лет, средний возраст к моменту смерти составляет 52 го­да, но возможна смерть и значительно раньше, и позже. В V3 случаев при этом типе поликистоза встречаются кисты в печени, иногда в селезенке, поджелудочной железе. Примерно в 10-15% обнаруживают пороки развития мозговых сосудов, в том числе аневризмы. Умирают больные в 1/3 случаев от почечной недостаточности, еще в 1/3 от осложнений, связанных с ар­териальной гипертензией, которая является характерным симптомом поликистоза, в осталь­ных случаях от других причин.

Теперь рассмотрим изменения почек без грубого нарушения формы, касающиеся их размеров, цвета, рисунка, строения. Начнем с маленьких почек. Средняя масса обеих почек в норме составляет для условного мужчины 310 г, для условной женщины - 275 г.

При рассмотрении аномалий почек было указано, что гипоплазию иногда трудно отли­чить от приобретенного сморщивания почек, и некоторые, хотя и не очень прочные, основы для такой дифференциальной диагностики были приведены выше. Причины приобретенного нефросклероза разнообразны. В конечной стадии сморщивания не всегда можно решить, ка­кая из них привела к сморщиванию почек, но все же некоторые макроскопические особенно­сти могут в ряде случаев помочь решить этот вопрос.

Выраженный нефросклероз с явлениями тяжелой почечной недостаточности, с уремией чаще всего развивается на почве хронического пиелонефрита (примерно 1/3 случаев смерти от уремии). На втором месте по частоте в качестве причины сморщивания почек стоит хрони­ческий гломерулонефрит всех вариантов. Значительно реже сморщивание почек обусловлено гипертонической болезнью (эссенциальная доброкачественная гипертония), а также сахар­ным диабетом, амилоидозом и некоторыми другими болезнями.

Сморщенные почки в исходе хронического пиелонефрита с поверхности неравномерно зернисты с многочисленными грубыми западающими рубцами, часто сливающимися между собой. Западения при этом имеют довольно характерный вид. На поперечном разрезе видны пологие края и плоское дно, обычно не доходящее до мозгового вещества. В отличие от этого рубцовые западения сосудистого происхождения имеют клиновидную форму на поперечном срезе с более круто опускающимися стенками и вершиной, уходящей до мозгового вещества. Однако и при хроническом пиелонефрите в результате поражения сосудов могут встретиться такого рода рубцы. Получается очень пестрая картина. Поражение почек при хроническом пиелонефрите почти всегда несколько асимметрично. Капсула снимается с некоторым тру­дом, на разрезе видно избыточное разрастание прилоханочной жировой клетчатки.

Сходная картина развивается при мочекислой подагре: такой же, часто асимметричный и неравномерный склероз почек и дополнительно с тофусами в мозговом веществе в виде се­ро-желтоватых рыхлых узелков. Примерно каждый 4-5-й больной подагрой умирает от почеч­ной недостаточности. Как правило, у этих больных имеются и другие стигмы подагры.

Клиновидные рубцы сосудистого происхождения особенно часто встречаются у пожи­лых с выраженным атеросклерозом. Эти рубцы обычно не столь многочисленны, чтобы вы­звать почечную недостаточность. В промежутках между рубцами почечная паренхима имеет обычный вид, если нет другого заболевания, поражающего почки. При многочисленных руб­цах деформацию почки относят к атеросклеротическому нефросклерозу. Подобные рубцы со­судистого генеза могут быть следствием окклюзии дольковых артериальных ветвей, чаще все­го в результате тромбоза или эмболии их с развитием инфарктов почек или без них.

Рассмотрим уменьшенные в размерах почки с мелкозернистой поверхностью («зерныш­ки» размером 2-3 мм). Масса почек резко уменьшена, иногда до 100 г. На разрезе почки бледно-розовые, иногда с ржавым оттенком, кора относительно равномерно сужена, часто видны зияющие склерозированные сосуды. Подобная картина сморщивания наиболее харак­терна для последствий хронического гломерулонефрита. По внешнему виду почек отличить форму гломерулонефрита нельзя, за исключением, вероятно, сморщивания в исходе идиопа­тического мембранозного гломерулонефрита. В этом случае поверхность разреза может иметь желтоватый оттенок.

Гораздо реже уменьшенные и равномерно мелкозернистые почки с клинически выра­женными явлениями почечной недостаточности встречаются при диабетическом нефроскле­розе. Внешне в финальной фазе этот нефросклероз трудно отличить от нефритического скле­роза, но нередко к такому равномерному сморщиванию присоединяется более грубое рубце­вание и некроз с ампутацией сосочков, поскольку больные сахарным диабетом очень склон­ны к развитию пиелонефрита и некрозу сосочков. Нефросклероз у лиц, длительно страдаю­щих сахарным диабетом, развивается у каждого 2-3-го больного.

Равномерное, значительно выраженное мелкозернистое сморщивание почек, приводя­щее к уремии, очень редко встречается и при эссенциальной доброкачественной гипертонии (менее чем в 5% наблюдений). Общая картина та же, что и при нефритическом сморщивании, но зернистость коры немного мельче, а капсула снимается обычно без труда. Нередко также имеются клиновидные рубцы сосудистого генеза и мелкие ретенционные кисточки. В огром­ном большинстве случаев при доброкачественной эссенциальной гипертонии почки умень­шены и сморщены не очень резко, без выраженного нарушения их функции.

Радиационное поражение почек также может через 6-12 мес закончиться склерозом по­добного типа, однако чаще поражение асимметричное, значительнее сморщивание на сторо­не облучения.

Мелкозернистая поверхность почек и нерезкое их уменьшение изредка бывает без ви­димой причины и без артериальной гипертонии.

В редких случаях умеренно склерозированная мелкозернистая почка выглядит с поверх­ности и на разрезе пестрой с многочисленными тускловатыми и желтоватыми некрозами в коре и мелкими кровоизлияниями. Такая картина характерна для злокачественной гиперто­нии. Изредка это наблюдается у больных, ранее страдавших «доброкачественной гипертони­ческой болезнью», чаще в среднем возрасте, но иногда встречается и у лиц, у которых преж­де артериальная гипертензия не была зарегистрирована, почки не были сморщены.

Сходная картина без сморщивания почек бывает и при некоторых других заболеваниях: при склеродермии, узелковом артериите, при гранулематозе Вегенера. При узелковом арте­риите поражение почек может быть двух вариантов. При первом варианте поражаются мел­кие артерии и клубочки - кровоизлияния и некрозы мелкие, при втором варианте, классиче­ском и более частом, поражаются более крупные артерии мышечного типа - инфаркты и кро­воизлияния более крупные. Поражение почек при узелковом артериите наблюдается более чем в 80% и причиной смерти больных очень часто является уремия.

При гранулематозе Вегенера поражение почек сочетается с гранулематозным пораже­нием верхних дыхательных путей.

Бледные и несколько увеличенные почки с легко снимающейся капсулой и гладкой по­верхностью - это, пожалуй, наиболее трудный для дифференциальной диагностики вариант изменений почек. Так почки выглядят при многих заболеваниях самих почек и вторичных дис­трофических изменениях при заболеваниях других органов и систем, при интоксикациях. В этих случаях особенно важны анамнестические, клинические сведения с данными лаборатор­ных исследований. Поэтому, перечисляя возможные причины поражения почек, мы будем ссылаться и на эти сведения. Окончательный диагноз обычно формулируется только после гистологического исследования и анализа случая.

Начнем с заболеваний почек. Набухшие увеличенные почки с легкоснимающейся капсу­лой, гладкой бледной поверхностью и бледной паренхимой на разрезе, с несколько расши­ренной корой характерны для подострого гломерулонефрита, реже для острого. В последнем случае кора обычно полнокровна, а иногда с темно-красными точками в ней. Развитие остро­го и подострого гломерулонефрита в большинстве случаев связывают с перенесенной за 10­14 дней до появления клинических симптомов поражения почек стрептококковой инфекцией. Обычно это инфекция верхних дыхательных путей, ангина, реже рожа, инфицированные ра­ны. В остальных случаях может быть другое инфекционное начало - вирус, микроб. Иногда зарегистрированной инфекции может не быть. Чаще всего острый постстрептококковый гло­мерулонефрит развивается у детей, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. В огромном большинстве случаев нефрит заканчивается выздоровлением. Лишь изредка он переходит в подострую стадию и в хроническую. Смерть больного гломерулонефритом в острой стадии - исключительное событие. Клинически острый гломерулонефрит характеризуется внезапным началом, у 2/3 больных появляются небольшие отеки, преимущественно на лице, в периорбитальной области, олигурия, может быть анурия. У 50% больных повышается артериальное давление. В крови увеличивается количество азотистых шлаков, в моче появляются белок, эритроциты. В подострой фазе отеки обычно более выражены, более диффузные, артериаль­ное давление умеренно повышено, основной обмен снижен. В моче белок, различные цилин­дры, овальные жировые тельца, кристаллы холестерина. В анализах крови гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, повышение остаточного азота. В подострой фазе смерть обычно связана не с уремией, а с инфекционными осложнениями. Исключение составляет так назы­ваемый быстро прогрессирующий гломерулонефрит, при котором картина подострого нефри­та развивается без предшествующей острой стадии и обычно без стрептококковой инфекции в анамнезе. В этих случаях больные погибают обычно в течение нескольких месяцев. Почки при этом такие же большие белые, но паренхима дряблая, а на поверхности почек имеются плоские западения, могут быть небольшие рыхлые спайки с капсулой, на разрезе очень широ­кая бледная кора.

Так же выглядит почка и при синдроме Гудпасчера - сочетании гломерулонефрита с ле­гочными кровотечениями и гемосидерозом легких. Заболевают в основном молодые мужчи­ны, причем первые симптомы могут быть со стороны легких, но смерть обычно наступает от почечной недостаточности.

Из других клубочковых поражений почек такая же макроскопическая картина имеется при липоидном нефрозе (гломерулит с минимальными изменениями). Только цвет паренхи­мы почек с легким желтоватым оттенком, а масса почек нерезко увеличена. Это заболевание у взрослых очень редкое, с острым началом, массивными отеками, но без повышения артери­ального давления, без азотемии. В моче появляются большое количество кристаллов холесте­рина («мальтийские кресты»), цилиндры, жировые тельца, белок. В крови - гиперлипидемия. Течет болезнь с ремиссиями и обострениями. При современных методах лечения прогноз благоприятный, смертность менее 10%, в основном от инфекционных осложнений на фоне гипогаммаглобулинемии.

Бледные увеличенные (не всегда) плотные почки с сальным блеском на разрезе - харак­терный признак отложения амилоидных масс в них. Амилоидоз почек в той или другой степе­ни наблюдается почти в каждом случае вторичного амилоидоза, связанного с наличием ту­беркулезных или гнойных очагов в организме, нередко при периодической болезни, ревмато­идном артрите, при средиземноморской лихорадке. В последних случаях амилоидоз макро­скопически может быть почти не заметен, за исключением повышенной плотности почек, но гистологически он выражен. Также выявляется амилоид в свежем материале с использовани­ем йодной пробы в кислой среде. Клинически при амилоидозе почек выражен нефротиче­ский синдром. При первичном амилоидозе значительное вовлечение почек встречается толь­ко в 1/3 случаев.

Большая бледная почка может быть в результате лейкозной инфильтрации ее паренхи­мы при гемобластозах, чаще лимфолейкозе и злокачественных лимфомах. Поражение может быть диффузным и узловатым с крупными выбухающими бледными узлами в паренхиме по­чек.

Почка обычных консистенции и размеров или слегка увеличенная, с гладкой поверхно­стью и рыжеватой окраски, с красными немного выбухающими точками в коре, заметными с поверхности и на разрезах (кровоизлияния в клубочках), может встретиться при очаговом гло­мерулонефрите. Причины его разнообразны. Это и септический эндокардит, и другие бакте­риальные инфекции, это и системная красная волчанка, это и анафилактическая пурпура, это и депозиты иммуноглобулинов A в мезангии. Течение очагового гломерулонефрита обычно благоприятное. Такой нефрит может быть и при синдроме Олпорта, в состав которого входит глухота, иногда катаракта, рецидивирующая гематурия. Заболевание семейное, мужчины бо­леют несколько чаще и тяжелей и редко доживают до 30 лет.

Сходный внешний вид имеют почки и при ряде тубулярных поражений, лишь на разрезе паренхима несколько отличается своим желтоватым оттенком коры, а прилежащая треть моз­гового вещества обычно полнокровная, серо-красная. Поражение тубулярного аппарата на­ступает во многих ситуациях: при отравлениях, при шоковых состояниях и ишемии почки, при травмах, ожогах, кровотечениях, при некоторых инфекциях, например лептоспирозе, при де­гидратации организма и гипергидратации, в том числе ятрогенной, при синдроме раздавли­вания (прижатия), при кишечной непроходимости, перитонитах, лекарственных поражениях почек.

В патогенезе поражений канальцевого аппарата при перечисленных процессах основ­ную роль играет тубулярная аноксия, в меньшей степени непосредственное влияние токсиче­ских продуктов на эпителий канальцев; клиническая картина во многом сходная. Основные симптомы: ранняя олигурия и анурия, затем азотемия. При выздоровлении, которое обычно начинается через 10-12 дней, если нет продолжающегося воздействия на почки, возникают трудности в связи с развитием полиурии и нарушением водно-электролитного баланса. Смерть нередко наступает в этот период. К концу 3-й недели обычно уменьшается азотемия, постепенно восстанавливается водно-электролитный баланс. Прогноз во многом зависит от причины, вызвавшей поражение почек. При тяжелых инфекционных процессах, обширных ожогах и травмах поражение почек обычно тяжелое, летальность высокая. При одномомент­ном действии на почки токсина, при трансфузионном конфликте прогноз обычно более благо­приятный, несмотря на тяжесть первоначального поражения почек.

В период регенерации почки постепенно становятся розовыми и серо-красными. При холемическом поражении, желтухе, особенно механической, при лептоспирозе паренхима имеет отчетливо желтушный и зеленоватый оттенок, иногда насыщенно грязно-зеленый. При явлениях гемолиза и синдроме раздавливания гемоглобиновые и миоглобиновые пигменты накапливаются в дистальных отделах канальцевой системы и становится хорошо заметной бу­роватая исчерченность мозгового вещества, особенно сосочков.

Из экзотоксинов довольно характерную картину вызывают соли тяжелых металлов, осо­бенно ртути (сулема), гликолевые соединения, в частности антифриз, соединения фосфора, инсектициды. Из лекарств - антибиотики, особенно гликозиды, сульфаниламиды, йодистые препараты, салицилаты и др.

Едва ли не самым частым заболеванием, приводящим к почечной недостаточности и смерти от нее, является пиелонефрит. Это может быть острая одномоментная вспышка бо­лезни или непрерывно рецидивирующий процесс, приводящий к сморщиванию почек.

В большинстве случаев острый пиелонефрит обусловлен восходящей инфекцией, чаще в результате окклюзии мочевыводящих путей. Значительную роль в развитии восходящего пие­лонефрита играют инструментальное исследование, катетеризация, а также наличие у боль­ного сахарного диабета. У этих больных пиелонефрит регистрируется в 4 раза чаще. Пиело­нефритом несколько чаще болеют женщины, что связывают с более короткой уретрой у них. У мужчин самым частым способствующим развитию заболевания состоянием является адено­матозная гиперплазия предстательной железы.

Пиелонефрит может быть двусторонним, но обычно он асимметричный. В большинстве случаев этиологическим фактором являются Е. coli и другие комменсалы кишечника. Реже та­ким фактором является стафилококк. Последний, как правило, является причиной гематоген­ного инфицирования почек. Клинически пиелонефрит проявляет себя симптомами общего инфекционного заболевания с лихорадкой, болями в пояснице, дизурией, пиурией. В моче большое количество полиморфноядерных активных лейкоцитов, бактерий (более 105 в 1 мм ), зернистые цилиндры.

Макроскопически почки при остром пиелонефрите слегка увеличены или нормального объема, но поверхность их неровная, заметны слегка выбухающие, более светлые узлы с красным ободком по периферии. На разрезе видны бледно-сероватые клиновидные очаги, напоминающие инфаркты, основанием направленные к коре в зоне выбуханий, а вершиной упирающиеся в мозговое вещество, в сосочек. По краям очага зоны полнокровия, особенно вокруг почечных столбов (бертиниевых колонок). Эти участки могут сливаться между собой и даже захватывать всю почку. Нередко часть сосочков находится в состоянии некроза.

При гематогенном, чаще стафилококковом, поражении почек обычно имеются множест­венные абсцессы. Если они, располагаясь группой, сливаются в многокамерные полости, то это именуется карбункулом почки. Апостематозный нефрит нередко осложняется прорывом кортикального абсцесса в окружающую клетчатку с развитием гнойного паранефрита.

Туберкулезный пиелонефрит характеризуется развитием специфических гранулем, бу­горков. Это вторичное гематогенное поражение. Вначале мелкие бугорки находятся в коре, затем бугорки увеличиваются, сливаются в конгломераты (узловатый туберкулез), появляются очаги некроза в них. Казеозные массы прорываются в лоханку, оставляя полости - каверны. В лоханке также образуются туберкулы. Очень часто присоединяется неспецифическая инфек­ция, нередко развивается гидронефроз, пионефроз. В поздних стадиях разрастается рубцовая ткань, почка сморщивается. Процесс более чем в 80% двусторонний и с поражением мочевы­водящих путей. В каждом третьем случае обнаруживают на вскрытии активный или латент­ный туберкулез легких. При свежем гематогенно-диссеминированном поражении внутренних органов можно увидеть в коре почки лишь мелкие сероватые бугорки.

Картина хронического пиелонефрита с деформацией почки, иногда в сочетании с амилоидозом и наличием камней, наблюдается у каждого 2-3-го больного с множественной мие­ломой. Для диагноза миеломной почки необходимо обнаружить миеломные очаги в костях, хотя может быть отсутствие их при диффузной форме миеломы. В моче, как правило, обнару­живают белок, нередко специфический, цилиндры. Хронический пиелонефрит любой этиоло­гии является частой причиной развития артериальной гипертензии.

Инфаркты почек, одиночные и множественные, встречаются нередко и в неизмененных почках, и в «больных». Инфаркты ишемического типа развиваются в результате закупорки концевых артерий эмболами или тромбами. Это клиновидные серо-желтоватые участки, ши­роким основанием обращенные к коре, где над ними имеется легкое выбухание. Вершина инфаркта упирается в мозговое вещество. Как правило, вокруг некротического участка имеет­ся узкий ободок кровоизлияния. Такой вид имеет свежий инфаркт. Позднее участок некроза становится бледнее, западает и процесс заканчивается втянутым рубцом. Источником эмбо­лии артерий могут быть атероматозные, тромботические массы из сердца, аорты. В случае эмболии инфицированными тромбами может произойти нагноение инфаркта с образовани­ем абсцесса.

Геморрагический инфаркт почки - более редкое явление, встречается при тромбозе по­чечных вен, чаще захватывает значительную часть почки или всю почку. Тромбы нередко но­сят продолженный характер из нижней полой вены. Инфарцированный участок или вся почка увеличенные, темно-синюшные, в венах видны темно-красные тромбы. Если поражение дву­стороннее, то процесс оказывается фатальным для больного. Одностороннее поражение час­то сопровождается развитием артериальной гипертензии. Подобный тромбоз иногда ослож­няет пиелонефрит, амилоидоз почки, довольно характерен для констриктивного перикарди­та, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, реже возникает при застойной сер­дечной недостаточности. Если больной переживает острый период, то у него развивается кли­ническая картина нефротического синдрома, больные редко после такого тромбоза живут бо­лее 1 года. Почка в поздних стадиях уже не синюшная, а бледная с широкой корой и стертым рисунком строения на разрезе.

Кроме упомянутых гетеротопических островков надпочечниковой ткани, инфарктов, в коре почки могут встретиться беловато-желтоватые четко ограниченные округлые узелки аде­ном. Размеры их невелики, от нескольких миллиметров до 1-2 см. В них иногда видны свежие и старые кровоизлияния. Встречаются и другие доброкачественные и злокачественные мяг­котканные опухоли. В мозговом веществе нередко видны маленькие, плохо очерченные фиб­розно-жировые узелки, иногда с мелкими кисточками (кистозные гамартии), а также может быть четкий белый плотный волокнистый на разрезе узел (медуллярная фиброма). Клиниче­ского значения эти образования не имеют.

Некротический папиллит встречается нередко при пиелонефрите, как остром, так и хро­ническом, особенно часто у больных сахарным диабетом, иногда возникает при интоксика­ции анальгетиками, характерен для поражения почек при серповидно-клеточной анемии. От­дельные или многие сосочки тусклые желтоватые на разрезе с четкой границей в верхней трети, отделяющей некротизированую часть от полнокровного основания. Сосочек может самоампутироваться и обтурировать мочевые пути или выйти с мочой. Иногда он становится ядром камня. Несколько своеобразен некроз сосочков при интоксикации анальгетиками (фенацетиновая нефропатия). После длительного, в течение ряда лет, систематического прие­ма анальгетиков салицилового ряда у больных, чаще у женщин среднего возраста, может раз­виться клиническая картина хронического пиелонефрита с артериальной гипертензией и эпи­зодами почечной колики и гематурии. У таких субъектов нередко обнаруживают некроз со­сочков почки. Вначале образуется некроз только верхушки сосочка, затем сосочек сморщива­ется, делается темно-бурым и либо отпадает, либо подвергается обызвествлению. Кора над пораженным сосочком слегка западает, а рядом образуются выбухания. Почка делается гру­бобугристой. При серповидно-клеточной анемии некрозы сосочков не сплошные, а очаговые, некротические участки чередуются с рубцами. Ампутация сосочков при этом бывает редко.

Острый кортикальный некроз обычно симметричен, развивается при тяжелых инфекци­ях, сепсисе, шоке, иногда при беременности. Почка обычных размеров или слегка увеличена, капсула снимается легко, поверхность почки гладкая и почти нормального цвета, но неравно­мерного кровенаполнения, паренхима на ощупь мягковата. На разрезе вся кора или большая ее часть серо-желтая, тусклая, за исключением узкой подкапсульной зоны, которая остается серо-красной. Встречаются и небольшие кровоизлияния. Реже в коре остаются небольшие не­пораженные участки с красной полоской на границе с некротическим участком. Почечные столбы также подвергаются некрозу. Общая картина на разрезе довольно пестрая. Такое по­ражение почек может играть существенную роль в танатогенезе.

Отеки при почечных заболеваниях имеют сложный патогенез. В их развитии существен­ную роль играет задержка в организме солей и воды, а также снижение онкотического давле­ния за счет гипопротеинемии, связанной с потерей белков, главным образом низкомолеку­лярных, альбуминов. Не последнюю роль в развитии отеков играет и мышечная сердечная недостаточность, которая присоединяется в ходе заболевания. Отеки при почечных заболева­ниях преимущественно локализуются и в первую очередь появляются на лице, в периорбитальных областях. Позже, с развитием гипопротеинемии отеки становятся распространенны­ми. Характерно, что больные не принимают высокого положения, лежат низко. Но, когда при­соединяется сердечная слабость, то отеки становятся типичными для нее - наиболее массив­ные отеки на нижних конечностях, пояснице, и больные принимают вынужденное высокое положение.

Отеки - одно из главных проявлений нефротического синдрома. Кроме отеков, имеют­ся классические изменения в данных лабораторных анализов крови и мочи. В крови выявля­ется гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперхолестеринемия, в анализе мочи - липидурия, протеинурия, в осадке - овальные жировые тельца, кристаллы холестерина, цилиндры. Нефротический синдром может наблюдаться в ходе очень многих заболеваний клубочковой системы почек, при поражении почек у больных сахарным диабетом, при амилоидозе, при ряде вторичных поражений почек, при сифилисе, малярии, при тромбозе почечных вен, при констриктивном перикардите, при интоксикациях, сопровождающихся проявлениями гипер­чувствительности, - укусах змей, насекомых. В различной степени выраженности нефротиче­ский синдром может проявляться при беременности (нефропатия или токсемия беременных). Особенностью нефротического синдрома при этом является повышение артериального дав­ления. Токсемия беременных чаще развивается у первобеременных в III триместре. Обычно после родов токсикоз проходит, но в части случаев у перенесших его развивается стойкое по­вышение артериального давления. В тяжелых случаях, которые встречаются редко, развива­ется типичная картина эклампсии с судорогами, комой, поражением печени.

Нефротический синдром может не быть связанным с другими заболеваниями или ин­токсикациями, а является самостоятельной первичной болезнью. Это идиопатический нефро­тический синдром. У взрослых он встречается весьма редко.

Артериальная гипертония возникает в ходе многих почечных заболеваний - при подо­стром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, инфаркте почки, нефропатии бере­менных. Частой причиной (10-15% случаев артериальной гипертонии) является нарушение циркуляции крови в одной почке, реже в обеих, связанное с мышечно-фиброзной дисплазией почечной артерии в виде сегментарного ее сужения, иногда с аневризматическим расшире­нием, что встречается чаще у молодых женщин. У пожилых стеноз артерии обычно другого происхождения - атеросклеротического или сдавление артерии опухолью. Важно отметить, что при артериальной гипертонии, обусловленной нарушением циркуляции крови, вследст­вие поражения магистральной артерии или при инфаркте почки, хирургическое лечение в большинстве случаев избавляет больных от этого симптома.

Крайним выражением почечной недостаточности является азотемическая уремия. Главные причины нарушения выделительной функции почек с развитием уремии в порядке частоты следующие: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диффузный нефросклероз другого происхождения (диабетический, при эссенциальной гипертонической болезни и др.). В редких случаях уремия может развиться при тяжелом амилоидозе почек, миеломной почке, коллагенозах. Компенсаторные возможности почек достаточно высоки. Для развития тяжелой почечной недостаточности необходимо разрушить примерно 75% нефронов.

При внешнем осмотре трупа - бледные кожные покровы с чуть желтушным оттенком и часто со следами расчесов, вокруг рта нередко заметно как бы припудривание (кристаллы мочевины и солей); со стороны ЦНС клинически отмечают подергивания, судороги, апатию, снижение зрения, в конечном итоге глубокую кому, морфологически - отек вещества голов­ного мозга; со стороны сердечно-сосудистой системы - аритмии, явления калиевого токсико­за, который может явиться причиной внезапной остановки сердца, морфологически может быть фибринозный перикардит, иногда признаки эндокардита и миокардита; со стороны ды­хательной системы - куссмаулевский тип дыхания, явления отека легких, которые выявляются и на вскрытии (уремический пневмонит), нередко легкий налет фибрина на плевре; со сторо­ны желудочно-кишечного тракта - признаки воспаления от самых легких до тяжелых язвен­ных по всему протяжению пищеварительного тракта, особенно выражены бывают изменения в толстой кишке, клинически могут быть поносы, иногда с кровью в испражнениях, изредка наблюдается картина динамической кишечной непроходимости; в поджелудочной железе часто можно обнаружить расширение протоков с заполнением их вязким сгустившимся сек­ретом, могут быть мелкие стеатонекрозы. Для выраженной почечной недостаточности харак­терна анемия гипохромного типа, обусловленная частично повышенным разрушением эрит­роцитов, а также подавлением эритропоэза. Нередко отмечаются явления геморрагического диатеза, петехии на слизистых оболочках, в коже, во внутренних органах. Почечная недоста­точность сопровождается и иммунной недостаточностью, с чем связано частое присоедине­ние вторичных инфекционных осложнений. Со стороны костной системы при хронической по­чечной недостаточности отмечаются явления диффузного остеопороза и деминерализации костей. С этим связана вторичная гиперплазия паращитовидных желез. При вскрытии трупа от органов и полостей тела обычно ощущается запах мочи. Если к органам поднести сосуд с кон­центрированной соляной кислотой, можно заметить образование легкого белого облачка ме­жду горлышком сосуда и органом - продукт реакции паров соляной кислоты с аммиаком. В анализах крови, кроме признаков гипохромной анемии, обнаруживают высокие цифры азоти­стых соединений, в частности мочевины. В анализах мочи, если она есть, гипо- и изостенурия. Если относительная плотность мочи более 1025, то можно с уверенностью сказать, что недос­таточности выделительной функции почек нет, конечно, в отсутствие в моче сахара, большого количества белковых или контрастных веществ.

Явления уремии не всегда связаны с нарушением выделительной функции почек, но мо­гут развиться и в результате значительной потери воды и хлоридов, например, при неукроти­мой рвоте, особенно при стенозе привратника, - хлорипривная или хлоргидропеническая уремия.

<< | >>
Источник: Калитеевский П. Ф.. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 1987

Еще по теме Почки и мочевыводящие пути:

  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  2. 39.РАССПРОС, ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
  3. Раннее активное выявление болезней почек и мочевыводящих путей
  4. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
  6. Пороки развития почек и мочевыводящих путей
  7. Тубулоинтерстициальные болезни почек
  8. МОЧЕВЫВОДЯЩАЯ СИСТЕМА И ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
  9. Причины, затрудняющие отток мочи и способствующие развитию гидронефроза (заболевания, характеризующегося увеличением полостей в почках из-за скопления жидкости)
  10. Туберкулез почек и мочевыводящих путей
  11. Желудочно-кишечный тракт, почки и печень.
  12. Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей
  13. Болезни почек и мочевыводящей системы. Болезни предстательной железы
  14. Инфекции мочевыводящих путей
  15. Почки и мочевыводящие пути