Почки и мочевыводящие пути

При подозрении на патологические изменения в мочевом трак­те органы брюшной полости удаляют вместе с мочеточниками и органами малого таза в едином комплексе. Исследование органов мочевой системы начинают с пальпации почек, которая позволяет ориентироваться в размерах их и наличии патологических образо­ваний, в частности крупных кист.

Аномалии почек. Изредка отсутствует одна почка. При агенезии почки нет ее магистральных сосудов и, как правило, мочеточ­ника. Также может быть недоразвитие соответствующей полови­ны мочевого пузыря, его асимметрия. Не обнаружив почку в ти­пичной позиции, надо искать почку дистальнее, где она изредка находится. Почка может лежать очень низко, даже в малом тазу, а питающие ее сосуды в таких случаях отходят на этом уровне от аорты или крупных ее ветвей. Описаны случаи локализации обеих почек на одной стороне. При этом один из мочеточников, пересе­кая среднюю линию, впадает в мочевой пузырь так же, как и в норме.

Если оказывается, что одна почка очень маленькая, то следует решить, врожденная это гипоплазия или приобретенная атрофия почки, сморщивание. Это иногда сделать нелегко. Гипоплазия чаще бывает двусторонняя, сосуды почек очень узкие, а почки имеют порок развития, в частности меньшее число долей, чем обычно, соответственно меньшее число сосочков и чашечек. В гипопластичной почке могут быть кисты, разрастание фиброзной и жировой ткани. Однако подобные изменения могут быть и при приобретенном сморщивании почек.

Вариантом весьма редко встречающейся у взрослых гипоплазии почки является олигомеганефрония. При этом небольшие правильной формы почки содержат резко уменьшенное число нефронов, но очень крупных. Клубочки превышают обычные размеры в 2—3 раза и поэтому на поверхности почки и на разрезе можно их видеть невооруженным глазом как очень маленькие шаровидные узелки.

При гипоплазии или приобретенной субатрофии одной почки вторая может быть увеличена. Гипертрофия развивается очень быстро. Так, сухая масса почки через 60 ч после удаления второй почки увеличивается на 10—15%, а через 5 сут—на 30%.

Частой находкой, не имеющей клинического значения, являют­ся остатки эмбриональной дольчатости почек — неглу­бокие узкие борозды на поверхности почки, делящие ее на сег­менты. Другой вариант формы—подковообразная почка. Почки при этом сращены своими полюсами, редко верхними и го­раздо чаще нижними (в 90 %). Подковообразная почка распола­гается несколько ниже обычной позиции. Клиническое значение этой аномалии невелико.

Об аномалиях магистральных сосудов говорить трудно, так как имеется очень много вариантов как их числа, так и ветвления. В частности, в 75% вскрытий имеются добавочные артерии — одна, две и более. Обычно это клинически не проявляет­ся, кроме тех случаев, когда абберрантная артерия пересекает лоханочно-мочеточниковое соустье и сдавливает его, что может вызвать расширение соответствующей лоханки. Такая лоханка может частично выбухать из ворот почки (экстраренальная лоханка).

Один из вариантов сосудистой патологии — мышечно-фиброзная дисплазия почечной артерии. Встречается она чаще в моло­дом возрасте и проявляет себя развитием ранней артериальной гипертензии.

Аномалии мочевыводящих путей встречаются не очень редко. Можно встретить удвоение лоханки, которое всегда сочетается с удвоением мочеточников, полным или частичным.

При полном одно- или двустороннем удвоении мочеточнике спускаются параллельно до мочевого пузыря, затем мочеточник, идущий из нижней лоханки, пересекает второй мочеточник и впа­дает в пузырь, как в норме. Мочеточник, идущий от верхней ло­ханки, чаще впадает эктопически — у мужчин в заднюю уретру, в семявыносящие протоки, в семенные пузырьки и даже в прида­ток яичка, а у женщин или в заднюю уретру или вблизи ее наруж­ного отверстия. В последнем случае характерным клиническим симптомом является постоянное недержание мочи при хорошем и полном опорожнении мочевого пузыря. Часть почки, относящаяся к верхней лоханке, обычно имеет неправильное строение — парен­хима ее атрофична, с рубцами, лоханка и ее чашечки расширены. Как казуистика описаны утроения мочеточников.

В качестве аномалии можно встретить посткавальный мочеточ­ник — правый мочеточник располагается позади нижней полоз вены. Можно обнаружить врожденное удлинение и извитость мо­четочника при правильно расположенной почке. Извитость следует отличать от перегиба мочеточника, который встречается при опу­щении почки. Изредка в мочеточнике имеются дивертикулы, кла­паны и очаговые расширения. К последней аномалии относится мегалоуретер. У взрослых встречается он редко, иногда сочетается с мегаколон. С одной или двух сторон мочеточники резко расши­рены, иногда до нескольких сантиметров в периметре, извитые, а терминальные отделы их обычно нормальные. Если расширение мочеточников сочетается с увеличенным и расширенным мочевым пузырем, то такое сочетание носит название «мегауретеровезикальный синдром».

Может встретиться растяжение самого дистального отрезка мо­четочника, который в виде пузырька с точечным отверстием на его поверхности пролабирует в мочевой пузырь. Это уретероцеле — аномалия, несколько чаще встречающаяся у молодых женщин.

Упомянутые аномалии мочеточников до определенного време­ни, а иногда до конца жизни, не проявляются клинически, особен­но случаи удвоения, но иногда способствуют возникновению вос­ходящей инфекции с поражением почек.

Приобретенное расширение лоханок и мочеточников возникает при нарушении пассажа мочи, в частности при обструкции мочевы­водящих путей. Обструкция может быть вызвана сдавленней мо­четочника снаружи доброкачественной и злокачественной опу­холью, увеличенной маткой, сдавленней его при фиброматозе забрюшинной или липоматозе тазовой клетчатки. Обструкция может быть обусловлена наличием патологического образования в самой стенке мочеточника — опухоли, очага эндометриоза, гранулем, на­пример, при бильгарциозе, дистрофическими изменениями, амилоидозом, фиброзом стенки радиационного происхождения. Треть­им вариантом непроходимости будет обтурация просвета камнем, свертком крови, частицами почки, например, отпавшим сосочком пли частицами опухоли.

Во всех указанных случаях наступают расширение вышележа­щих отделов мочеточника и лоханки, гипертрофия их стенки, но для этого закупорка должна быть достаточно длительной и до определенного времени неполной.

Для детальной оценки состояния лоханок и чашечек рассека­ют почки. Нерезкая степень расширения лоханки обычно имену­ется пиелоэктазией, выраженная, сопровождающаяся атрофией паренхимы почки — гидронефрозом. При гидронефрозе, как пра­вило, расширены все чашечки. Чем острее обструкция, тем мень­ше степень гидронефроза. При постепенном ее развитии гидроне­фроз может достигать такой степени, что почка превращается в тонкостенный мешок, в котором макроскопически с трудом опре­деляются остатки почечной паренхимы. Гидронефротическая по­лость заполнена прозрачной жидкостью, но при присоединении инфекции характер жидкости меняется, она становится мутной, иногда гнойной.

Массивный гидронефроз обычно односторонний, поскольку при этом резко нарушена функция почки. Двусторонний гидронефроз не бывает очень резко выражен, так как быстро приводит к почеч­ной недостаточности. Причины одностороннего гидронефроза те же, что и расширения мочеточника. При двустороннем гидроне­фрозе могут быть аналогичные причины, а также развитие препят­ствия в дистальных отделах мочевыводящего тракта. У мужчин это чаще всего «аденома» предстательной железы, или опухоль ее, у женщин—«полипы» уретры, «уретральное мясцо». Очень редко органическое препятствие не обнаруживается на вскрытии (функ­циональная обструкция шейки пузыря) или выявляется фиброз шейки (болезнь Мариона), редкое врожденное заболевание, встре­чается у молодых лиц. При низко расположенном препятствии расширяются не только мочеточники, но и мочевой пузырь.

Одной из причин развития гидронефроза, часто без сопутст­вующего расширения нижележащих отделов мочевого тракта, яв­ляется туберкулез почек. Туберкулез иногда заканчивается мас­сивной деструкцией паренхимы почек, чашечек, лоханок. Форма чашечек и лоханки при этом резко деформирована в отличие от обтурационного гидронефроза, при котором основные черты строе­ния этих полостей сохранены.

Стоит упомянуть об одном осложнении, связанном с хирурги­ческим лечением массивного гидронефроза. Ликвидация обструк­ции может вызвать резкую полиурию с потерей большого количе­ства солей, что влечет за собой серьезные осложнения, иногда «мергельный исход.

Частой причиной гидронефроза является обтурация мочеточ­ника камнем, спустившимся из лоханки или образовавшимся в мочеточнике, что встречается намного реже. Причины и патогенез мочекаменной болезни разнообразны, частично не выяснены. Сле­дует указать на моменты, предрасполагающие к развитию камней в мочевой системе. В большинстве случаев основой камней являют­ся соли кальция, поэтому все процессы, сопровождающиеся гиперкальциемией, способствуют и образованию камней.

При гиперкальцемии можно отметить не только образование камней в почках, но и отложение солей кальция в других органах и тканях. Одним из внешних признаков таких депозитов кальция являются серо-белые точки в конъюнктиве глазных яблок и такие же точки и полоски в роговице (пучковая кератопатия).

Другие камни (ураты) легко образуются при мочекислом диа­тезе, подагре. Из местных причин нужно упомянуть задержку мочеотделения, инфекцию мочевых путей, кальцификаты в парен­химе почки, особенно на вершинах сосочков (бляшки Рэндала).

Мочекаменная болезнь в основном встречается в среднем воз­расте и редко наблюдается у детей и лиц старше 50 лет. В боль­шинстве случаев, примерно в 85%, камни односторонние. Количе­ство их в одной почке может достигать сотен и тысяч (песок). Самые мелкие камни в виде пластинок располагаются в сублоха­ночной ткани, более крупные в просвете чашечек и лоханки и мо­гут быть обнаружены в дистальных отделах мочевого тракта, вплоть до мочеиспускательного канала. Камни дистальных отде­лов в основном вторичные, спустившиеся из лоханок, но изредка образуются и на месте. Крупные растущие камни могут приобре­тать большие размеры, повторяя форму лоханки и чашечек. Обра­зуются причудливые сростки, именуемые коралловидными камня­ми или камнями типа оленьих рогов.

В мочеточниках спускающиеся камни останавливаются в са­мом начале или в самом конце их. Если камень долго стоит на месте, он может вызвать эрозию с местным воспалением, периуре-теритом, что и обнаруживают при вскрытии мочеточника. Камень, локализующийся у самого устья мочеточника, может «вытянуть» мочеточник в пузырь, инвагинировать его. В таком случае образуется выбухание в мочевом пузыре, напоминающее уретероцеле. Камни в мочевом пузыре также чаще всего вторичные, растущие в пузыре на спустившемся «ядре». Обычно они круглые или оваль­ные с гладкой поверхностью, поэтому иногда бессимптомны, даже если они достигают больших размеров. Ядром чаще всего служит (пустившийся камень или ампутированный сосочек почки.

Наиболее частыми камнями являются кальциевые камни — уг­лекислые, щавелевокислые и сложные. Они образуются при любой кислотности мочи. При щелочной моче выпадают обычно фосфаты кальция, магния и аммония, а при кислой — ураты, цистиновые и ксантиновые камни.

По внешнему виду камней определить их состав трудно, поскольку состав их часто сложный. Фосфорнокислые камни обычно рыхлые, светлые с относительно гладкой поверхностью, оксалаты твердые, кристаллические на изломе с шероховатой поверхностью, коричневатого цвета. Примесь уратов придает камням также ко­ричневый оттенок. Чистые ураты темно-желтого и коричневого цвета характерны для подагры. Цистиновые камни плотные, бле­стящие, иногда восковидные и бесцветные. Последние отличаются ещё и тем, что не выявляются на обзорных рентгеновских сним­ках, т. е. рентгенопрозрачны. Цистиновые камни в 70% случаев встречаются у мужчин, хотя они редки.

Неспецифическое воспаление мочевых путей чаще захватывает все их отделы, но иногда более выражено в верхнем сегменте мочеточника и в лоханке или в нижнем отрезке мочеточника и в моче­вом пузыре. Изолированное воспаление мочеточника бывает толь­ко в виде очагового поражения в области травмы его, например, инструментальной. При неспецифическом остром воспалении стенка мочеточника утолщена за счет всех слоев, слизистая оболочка набухшая, тусклая, серо-красная, часто с петехиями. Если воспа­лительный процесс затянулся, то слизистая оболочка становится не столь полнокровной и набухшей, но заметно зернистой. Подоб­ная зернистость слизистой оболочки на бледном фоне, иногда рез­ко выраженная, принимающая вид «булыжной мостовой», бывает в старческом возрасте, чаще в проксимальных отделах мочеточни­ков. Если такое «зернышко» рассмотреть в лупу, то можно заме­тить, что стенка его полупрозрачная, а на разрезе видна полость, заполненная прозрачной влагой. Это кистозный уретерит стари­ков. Если сероватые «зернышки» немногочисленны и плотны, то возникает подозрение на гранулематозный процесс в мочеточнике. В большинстве случаев такой гранулематозный процесс оказыва­ется туберкулезной этиологии. Хронический туберкулезный уретерит ведет к заметному фиброзу стенки мочеточника, который может превратиться в плотный тяж. Подобный фиброз иногда на­блюдается и после лучевого лечения по какому-то поводу.

Туберкулез мочеточника, так же как и неспецифическое воспа­ление, всегда сочетается с поражением других отделов мочевыводящей системы, преимущественно лоханок с аналогичными мор­фологическими изменениями в них.

Врожденные пороки мочевого пузыря у взрослых встречаются крайне редко. О недоразвитии половины мочевого пузыря мы уже упомянули, анализируя аномалии почек. Очень редко бывают не­большие пузырно-влагалищные и еще реже пузырно-прямокишеч-ные фистулы. Чаще подобные свищи являются приобретенными в результате травмы (у женщин нередко родовой) или образуются в ходе воспаления, опухолевого процесса в этих смежных органах. Пузырно-кишечные свищи иногда возникают при болезни Крона, а иногда после терапевтического облучения этой зоны.

Истинные, содержащие все слои стенки, врожденные дивер­тикулы крайне редки. Преимущественно дивертикулы представ­лены ложными, приобретенными дивертикулами, часто множест­венными. Эти выпячивания внутренних слоев стенки пузыря не­редко возникают при гипертрофии ее. При этом происходит неравномерное утолщение мышечных пучков, внутренняя поверх­ность пузыря принимает трабекулированный вид. Между трабекулами образуются слабые места, в которые выбухают внутренние слои. Независимо от степени гипертрофии стенки пузырь может быть либо сокращен, либо растянут. Последнее чаще бывает при вскрытии. Гипертрофия стенки пузыря связана с препятствием оттоку мочи, что в огромном большинстве случаев бывает у пожи­лых мужчин с аденомой предстательной железы. Дивертикулы могут достигать значительных размеров, иногда в них обнаружи­вают камни, изъязвления. Изредка бывает прободение дивертику­ла с развитием вне- и внутрибрюшинных осложнений. В редких случаях причиной затрудненного оттока мочи могут быть камни мочевого пузыря, функциональный или органический стеноз шей­ки его (болезнь Мариона), стриктуры уретры. Последние могут быть врожденными (редко), посттравматическими (инструмен­тальное обследование, прохождение камня), поствоспалительными (гонорея, уретрит).

Изредка можно обнаружить врожденные и приобретенные де­формации мочевого пузыря. В области дна пузыря можно встретить конусовидное выбухание, напоминающее истинный полный дивер­тикул. Это остаток урахуса (капала аллантоиса). Он может; быть проходим на всем протяжении от мочевого пузыря до пупка, открываясь в последнем свищом, или просвет урахуса сохраняется; на каком-то протяжении. Если это мочепузырный конец, то получается описанное выше выбухание в области дна пузыря; если пу­почный конец, то образуется синус у пупка. Если просвет сохра­няется на всем протяжении, а оба конца облитерированы, образуется киста урахуса, заметная под брюшиной передней стенки жи­вота.

В редких случаях часть мочевого пузыря может быть втянута в грыжевой мешок, образуется боковое выпячивание стенки пузыря. В других случаях при развитии объемного процесса в полости таза, например при тазовом липоматозе, дистальная часть пузыря может быть сдавлена в виде трубки, а тело и дно значительно расширены.

При вскрытии необходимо оценить характер содержимого мо­чевого пузыря. Обычно в нем содержится некоторое количество мо­чи, если больной не умирает в состоянии анурии или не произо­шло опорожнение пузыря незадолго до смерти или в состоянии агонии. Резко растянутый мочой пузырь очень характерен для смерти от мозговой комы, в частности при инсультах головного мозга.

Моча обычно прозрачная, светло-желтая или насыщенно-жел­тая. Иногда, особенно при позднем вскрытии, моча бывает мутно­ватой из-за выпадения солей и даже может образоваться рыхлый осадок серого цвета, состоящий из солей. Такая же картина встре­чается при пиурии, но в осадке при этом большое число лейкоци­тов и бактерий. Если немного подогреть мутную мочу, то выпав­шие соли могут частично раствориться и моча просветляется. При пиурии этого не происходит.

Моча может быть кровянистой или в пузыре оказывается почти чистая кровь, иногда со свертками. В огромном большинстве слу­чаев кровь в пузыре появляется при поражении почек или моче­вых путей и реже при прорастании этих органов опухолью извне. Значительная примесь крови в моче встречается при геморрагиче­ских диатезах, в том числе и ятрогенных (передозировка антико­агулянтов). Кровянистая моча характерна для опухолей почек, мочекаменной болезни, появляется при поликистозе почек, остром гломерулонефрите, туберкулезе почек. Кровь может появиться в моче и при прохождении камня по мочеточнику, при язвенных и опухолевых процессах в мочевом пузыре, при тяжелом цистите. Как правило, много крови в моче, а иногда почти чистая кровь со свертками наблюдается именно при поражении мочевых путей.

В мочевом пузыре, кроме камней, можно встретить различные инородные тела. Это части катетеров и самые удивительные пред­меты, иногда вводимые самим субъектом с целью мастурбации: термометры и их части, детали авторучек, инородные тела орга­нического происхождения (части растений и животных). Есть описания обнаружения в мочевом пузыре маленькой змеи, поло­вого члена кабана. Длительно находящиеся в мочевом пузыре инородные тела могут инкрустироваться солями и приобретать вид обычных камней. Поэтому любой камень пузыря следует рас­сечь для поиска возможного инородного тела.

Осматривая внутреннюю поверхность мочевого пузыря, кроме опухолевых разрастаний, чаще всего сосочкового характера, мож­но обнаружить проявления различного типа воспаления, цистита. Острый неспецифический цистит, как правило, диффузный, может быть бактериальным (чаще) и стерильным. Легкие формы выра­жаются макроскопически отеком и полнокровием внутренней обо­лочки, иногда с мелкими кровоизлияниями. Такая относительно легкая форма цистита иногда развивается у молодой женщины

после дефлорации. Это цистит медового месяца. К более тяжелым формам относится геморрагический цистит с массивными кровоизлияниями во внутреннюю оболочку, эрозивно-язвенный цистит. Кровоизлияния и некрозы иногда распространяются на всю толщу стенки. Это гангренозный цистит. Реже встречается диффузное гнойное воспаление стенки пузыря по типу флегмоны, иногда с образованием в стенке абсцессов.

Тяжелые формы цистита, иногда развивающиеся у пожилых людей, с нарушениями в ЦНС и функции мочевого пузыря могут явиться непосредственной причиной смерти больного. Это обусловленно нарушением целости так называемой асимметричной соединительной мембраны, входящей в состав стенки пузыря. При повреждении этой защитной мембраны может возникнуть тяжело отравление организма токсическими продуктами из содержимого пузыря и его стенки.

Стерильный цистит может возникнуть в результате химического раздражения при инстилляции различных веществ или лучево­го воздействия или при лечении цитостатиками. К небактеральным циститам следует отнести и цистит, развивающийся при синдроме Рейтера. Синдром включает абактериальный цистит и уретерит, часто простатит, конъюнктивит и артрит. К относительно легкому стерильному циститу нередко присоединяется инфекция и поражение пузыря становится более выраженным и неотличимым, от первичного бактериального.

Нередко при затянувшемся цистите во внутренней воспаленной оболочке откладываются частицы фосфатов. Оболочка усыпана серо-белыми песчинками, часто имеются небольшие полиповидные разрастания рыхлой грануляционной ткани с такими же мелкими зернышками. Это инкрустационный цистит. Иногда полиповидные разрастания принимают относительно большие размеры и могут симулировать опухоль. В отличие от последней они имеют конусовидную форму с широким основанием и узкой вершиной, а опухоль чаще имеет ножку.

При хронических формах цистита признаки воспаления (отек, полнокровие) не столь выражены, однако могут развиться многочисленные мелкие кисточки, аналогичные кисточкам в мочеточнике. Это кистозный цистит. На фоне нерезкого и неравномерного отека видны множественные выбухания, довольно крупные, диаметром до 1—2 см, с гладкой поверхностью. Это буллезный циститу у больных сахарным диабетом при присоединении газообразующей флоры содержимое пузыря может быть геморрагическим) и вспененным, а стенка пузыря пропитана газовыми пузырьками. Это эмфизематозный цистит.

Особая форма хронического интерстициального цистита неясной этиологии и патогенеза иногда наблюдается у женщин в менопаузе или после операций на органах малого таза. Изредка данный вид цистита встречается и у мужчин. Стенка пузыря значи­тельно утолщена, а на слизистой оболочке образуется язва, обычно одиночная, 1—2 см в поперечном сечении, редко крупнее. Дно язвы рыхлое, гранулирующее, от светло-серого до буроватого цвета (язвы Хэнера). В отличие от других форм цистита очень редко по­ра/кается мочепузырный треугольник (Льето).

Есть еще один вид патологического процесса, который встре­чается в мочевом пузыре и реже в других отделах мочевыводящей системы. Это мягкие желтоватые или коричневатые округлые и немного приподнятые бляшки диаметром от нескольких миллимет­ров до 3 см. Это малакоплакия. Процесс доброкачественный, неяс­ного генеза.

Интерстициальный и радиационный цистит, а также цистит, возникающий при лечении цитостатиками, нередко заканчивают­ся фиброзом стенки пузыря с резким уменьшением его объема.

В мочевом пузыре встречается специфическое гранулематозное воспаление, в частности туберкулез. Туберкулезное поражение мочевого пузыря почти всегда нисходящего характера при тубер­кулезе почек. Первые изменения в виде гиперемии и зернистости внутренней оболочки, иногда с заметными очень мелкими бугор­ками, появляются возле устьев мочеточников. Затем довольно быстро развиваются неглубокие язвы и процесс распространяется по плоскости и в глубину. В поздних стадиях стенка пузыря склерозируется, иногда образуются свищи.

Поражение мочевого пузыря при шистосомозе — частое явление. Картина при этом очень пестрая. На фоне диффузного гипер­пластического цистита с зернистой поверхностью имеются полипозные возвышения на широком основании, белесоватые пятна лейкоплакии, при пальпации ощущаются мелкие песчинки, обычно расположенные группами. Нередко образуются эрозии и язвочки, особенно в местах возвышений. Хронический шистосомозный цис­тит сопровождается выраженным склерозом стенки, особенно в зоне отверстий пузыря. Все это в дальнейшем может осложниться расширением вышележащих мочевых путей — уретерогидронефрозом. На этом фоне довольно часто развивается рак мочевого пузы­ря. Заболевание эндемично для тропических регионов, особенно Для стран Среднего и Ближнего Востока, Африки. Всегда следует учитывать бывшие места жительства субъекта.

При подозрении па затруднение оттока мочи в самых дистальных отделах мочевого тракта или на другие патологические изме­нения в них вскрывают уретру. В уретре можно встретить гипер­трофию семенных бугорков, очень редко врожденный клапан в простатической части ее, рубцовую стриктуру любого происхожде­ния и на любом уровне, очень редко дивертикул (почти исключи­тельно у женщин), а также воспалительные изменения, уретрит. У женщин, кроме того, у наружного отверстия уретры нередко встречаются полиповидные выросты, мягкие дольчатые краснова­тые массы. Это очаговая гиперплазия слизистой оболочки, истин­ные вывороты ее.

Рассмотрев возможные аномалии почек и мочевых путей, переходим к детальному исследованию почек. Нередкой находкой на вскрытии являются врожденные и приобретенные кисты почек.

У взрослых можно обнаружить солитарную простую кисту. Она чаще односторонняя и одиночная, реже их 2—3. Располо­жены они преимущественно в коре, большей частью у нижнего полюса почки. Размеры кист варьируют от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Стенка их тонкая, полупрозрачная, содержимое водянистое, бесцветное или янтарно-желтое, очень редко кровянистое. Клинического значения солитарные кисты не имеют.

Наиболее частые у взрослых, множественные, обычно двусторонние, в виде мелких пузырей диаметром до 1—1,5 см, располо­женные в корковом слое, кисты всегда развиваются на фоне склероза почек. Это ретенционные кисты. По характеру стенок и содержимого они не отличаются от простых солитарных кист. Лежащий в основе образования ретенционных кист нефросклероз может иметь большое клиническое значение.

Похожие кортикальные кисточки до 1 см диаметром могут встретиться и в малоизмененной почке при туберозном склерозе.

Очень редко обнаруживают многокамерную кортикальномедуллярную кисту, обычно одностороннюю, чаще у верх­него полюса почки. Киста очень четко ограничена, а почка может быть не изменена. Генез такой кисты неясен, клинического значе­ния она не имеет.

Медуллярные кисты у взрослых обычно симптомов не дают, но у детей и молодых лиц рано развивается почечная недостаточность. У взрослых кисточек обычно не очень много, они мелкие, до 1 см диаметром и располагаются в юкстакортикальной зоне. У молодых лиц они очень многочисленны, почки с атрофичной корой, значительно уменьшены. Поражение симметричное. Это заболевание относится к семейному нефрофтизу Фанкони.

Медуллярные псевдокисты — кистевидные образова­ния постнекротического происхождения, обычно одиночные или немногочисленные, неправильной формы с шероховатой внутрен­ней поверхностью, заполненные детритом, грязно-бурой массой, иногда кровью. В анамнезе деструктивный процесс в почках.

К медуллярным псевдокистам относятся «чашечковые» кисты, образовавшиеся на местах отпавших некротизированных сосочков почки.

В прилоханочной ткани могут быть мелкие множественные неправильной формы полости, заполненные прозрачной влагой. Это кистевидное расширение лимфатических сосудов.

Большое клиническое значение имеют врожденные поликистозные болезни почек. По современной номенклатуре, они делятся на четыре типа, причем I и IV встречаются только в детской практике.

Тип II связан с дефектной почечной дифференцирован, встречается у детей и у взрослых, причем у взрослых бывает толь­ко одностороннее поражение почки. Пораженная почка может быть нормальных размеров или увеличенной. Кисты множествен­ные, многокамерные. Этот тип кистозной болезни нередко соче­тается с другими аномалиями мочеполовой системы. Взрослые могут жить довольно долго без признаков недостаточности функции почек. Заболевание очень редкое.

Тип III поликистоза — поликистоз взрослых. Это всегда двусто­роннее поражение. Почки очень большие, масса каждой почки мо­жет достигать нескольких килограммов. Капсула снимается с большим трудом, но сращения обычно несплошные. С поверхно­сти и на разрезе почки как бы построены только из кист, парен­химы почти не видно. Кисты от мелкой горошины до нескольких сантиметров диаметром (в среднем 1,5—2 см), заполнены то про­зрачной жидкостью, то мутной, гноевидной зеленоватой, то желатинозным содержимым. Отдельные кисты могут содержать свежую красную или измененную бурую кровь. Нередко часть кист на­гнаивается, при этом в просвете их скапливается гной. Изредка гнойный процесс переходит на окружающую почку клетчатку. Бо­леют с равной частотой мужчины и женщины. Погибают больные чаще всего в возрасте 40—60 лет, средний возраст к моменту смер­ти составляет 52 года, но возможна смерть и значительно раньше, и позже. В 1/3 случаев при этом типе поликистоза встречаются кисты в печени, иногда в селезенке, поджелудочной железе. При­мерно в 10—15% обнаруживают пороки развития мозговых сосу­дов, в том числе аневризмы. Умирают больные в 1/3 случаев от почечной недостаточности, еще в 1/3 от осложнений, связанных с артериальной гипертензией, которая является характерным симп­томом поликистоза, в остальных случаях от других причин.

Теперь рассмотрим изменения почек без грубого нарушения формы, касающиеся их размеров, цвета, рисунка, строения. Начнем с маленьких почек. Средняя масса обеих почек в норме составляет для условного мужчины 310 г, для условной женщи­ны — 275 г.

При рассмотрении аномалий почек было указано, что гипоплазию иногда трудно отличить от приобретенного сморщивания по­чек, и некоторые, хотя и не очень прочные, основы для такой диф­ференциальной диагностики были приведены выше. Причины при­обретенного нефросклероза разнообразны. В конечной стадии сморщивания не всегда можно решить, какая из них привела к сморщиванию почек, но все же некоторые макроскопические осо­бенности могут в ряде случаев помочь решить этот вопрос.

Выраженный нефросклероз с явлениями тяжелой почечной не­достаточности, с уремией чаще всего развивается на почве хрони­ческого пиелонефрита (примерно Уз случаев смерти от уремии). На втором месте по частоте в качестве причины сморщивания по­чек стоит хронический гломерулонефрит всех вариантов. Значи­тельно реже сморщивание почек обусловлено гипертонической болезнью (эссенциальная доброкачественная гипертония), а также сахарным диабетом, амилоидозом и некоторыми другими болез­нями.

Сморщенные почки в исходе хронического пиелонефрита с по­верхности неравномерно зернисты с многочисленными грубыми западающими рубцами, часто сливающимися между собой. Западения при этом имеют довольно характерный вид. На поперечном разрезе видны пологие края и плоское дно, обычно не доходящее до мозгового вещества. В отличие от этого рубцовые западения сосудистого происхождения имеют клиновидную форму на попе­речном срезе с более круто опускающимися стенками и вершиной, уходящей до мозгового вещества. Однако и при хроническом пиелонефрите в результате поражения сосудов могут встретиться такого рода рубцы. Получается очень пестрая картина. Поражение почек при хроническом пиелонефрите почти всегда несколько асимметрично. Капсула снимается с некоторым трудом, на разре­зе видно избыточное разрастание прилоханочной жировой клет­чатки.

Сходная картина развивается при мочекислой подагре: такой же, часто асимметричный и неравномерный склероз почек и до­полнительно с тофусами в мозговом веществе в виде серо-желтова­тых рыхлых узелков. Примерно каждый 4—5-й больной подагрой умирает от почечной недостаточности. Как правило, у этих боль­ных имеются и другие стигмы подагры.

Клиновидные рубцы сосудистого происхождения особенно часто встречаются у пожилых с выраженным атеросклерозом. Эти рубцы обычно не столь многочисленны, чтобы вызвать почечную недостаточность. В промежутках между рубцами почечная парен­хима имеет обычный вид, если нет другого заболевания, поражаю­щего почки. При многочисленных рубцах деформацию почки отно­сят к атеросклеротическому нефросклерозу. Подобные рубцы со­судистого генеза могут быть следствием окклюзии дольковых ар­териальных ветвей, чаще всего в результате тромбоза или эмболии пх с развитием инфарктов почек или без них.

Рассмотрим уменьшенные в размерах почки с мелкозернистой поверхностью («зернышки» размером 2—3 мм). Масса почек рез­ко уменьшена, иногда до 100 г. На разрезе почки бледно-розовые, иногда с ржавым оттенком, кора относительно равномерно суже­на, часто видны зияющие склерозированные сосуды. Подобная картина сморщивания наиболее характерна для последствий хро­нического гломерулонефрита. По внешнему виду почек отличить форму гломерулонефрита нельзя, за исключением, вероятно, смор­щивания в исходе идиопатического мембранозного гломерулонефрита. В этом случае поверхность разреза может иметь желтоватый оттенок.

Гораздо реже уменьшенные и равномерно мелкозернистые почки с клинически выраженными явлениями почечной недоста­точности встречаются при диабетическом нефросклерозе. Внешне в финальной фазе этот нефросклероз трудно отличить от нефрити­ческого склероза, но нередко к такому равномерному сморщива­нию присоединяется более грубое рубцевание и некроз с ампута­цией сосочков, поскольку больные сахарным диабетом очень склон­ны к развитию пиелонефрита и некрозу сосочков. Нефросклероз у лиц, длительно страдающих сахарным диабетом, развивается у каждого 2—3-го больного.

Равномерное, значительно выраженное мелкозернистое смор­щивание почек, приводящее к уремии, очень редко встречается и при эссенциальной доброкачественной гипертонии (менее чем в 5 % наблюдений). Общая картина та же, что и при нефритическом сморщивании, но зернистость коры немного мельче, а капсула снимается обычно без труда. Нередко также имеются клиновидные рубцы сосудистого генеза и мелкие ретенционные кисточки. В ог­ромном большинстве случаев при доброкачественной эссенциаль­ной гипертонии почки уменьшены и сморщены не очень резко, без выраженного нарушения их функции.

Радиационное поражение почек также может через 6—12 мес закончиться склерозом подобного типа, однако чаще поражение асимметричное, значительнее сморщивание на стороне облу­чения.

Мелкозернистая поверхность почек и нерезкое их уменьшение изредка бывает без видимой причины и без артериальной гиперто­нии.

В редких случаях умеренно склерозированная мелкозернистая почка выглядит с поверхности и на разрезе пестрой с многочислен­ными тускловатыми и желтоватыми некрозами в коре и мелкими кровоизлияниями. Такая картина характерна для злокачествен­ной гипертонии. Изредка это наблюдается у больных, ранее стра­давших «доброкачественной гипертонической болезнью», чаще в среднем возрасте, но иногда встречается и у лиц, у которых преж­де артериальная гипертензия не была зарегистрирована, почки не были сморщены.

Сходная картина без сморщивания почек бывает и при некото­рых других заболеваниях: при склеродермии, узелковом арте­риите, при гранулематозе Вегенера. При узелковом артериите по­ражение почек может быть двух вариантов. При первом варианте поражаются мелкие артерии и клубочки — кровоизлияния и не­крозы мелкие, при втором варианте, классическом и более частом, поражаются более крупные артерии мышечного типа — инфаркты и кровоизлияния более крупные. Поражение почек при узелковом артериите наблюдается более чем в 80% и причиной смерти боль­ных очень часто является уремия.

При гранулематозе Вегенера поражение почек сочетается с гранулематозным поражением верхних дыхательных путей.

Бледные и несколько увеличенные почки с легко снимающейся капсулой и гладкой поверхностью — это, пожалуй, наиболее труд­ный для дифференциальной диагностики вариант изменений по­чек. Так почки выглядят при многих заболеваниях самих почек и вторичных дистрофических изменениях при заболеваниях других органов и систем, при интоксикациях. В этих случаях особенно важны анамнестические, клинические сведения с данными лабораторных исследований. Поэтому, перечисляя возможные причины поражения почек, мы будем ссылаться и на эти сведения. Окончательный диагноз обычно формулируется только после гистологи­ческого исследования и анализа случая.

Начнем с заболеваний почек. Набухшие увеличенные почки с легкоснимающейся капсулой, гладкой бледной поверхностью и бледной паренхимой на разрезе, с несколько расширенной корой характерны для подострого гломерулонефрита, реже для острого. В последнем случае кора обычно полнокровна, а иногда с темно-красными точками в ней. Развитие острого и подострого гломерулонефрита в большинстве случаев связывают с перенесенной за 10—14 дней до появления клинических симпто­мов поражения почек стрептококковой инфекцией. Обычно это инфекция верхних дыхательных путей, ангина, реже рожа, инфи­цированные раны. В остальных случаях может быть другое ин­фекционное начало— вирус, микроб. Иногда зарегистрированной инфекции может не быть. Чаще всего острый постстрептококко­вый гломерулонефрит развивается у детей, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. В огромном большинстве случаев нефрит заканчивается выздоровлением. Лишь изредка он переходит в подострую стадию и в хроническую. Смерть больного гломеруло-нефритом в острой стадии — исключительное событие. Клиниче­ски острый гломерулонефрит характеризуется внезапным началом, у 2/3 больных появляются небольшие отеки, преимущественно на лице, в периорбитальной области, олигурия, может быть анурия. У 50% больных повышается артериальное давление. В крови уве­личивается количество азотистых шлаков, в моче появляются белок, эритроциты. В подострой фазе отеки обычно более выраже­ны, более диффузные, артериальное давление умеренно повышено, основной обмен снижен. В моче белок, различные цилиндры, овальные жировые тельца, кристаллы холестерина. В анализах крови гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, повышение оста­точного азота. В подострой фазе смерть обычно связана не с уре­мией, а с инфекционными осложнениями. Исключение составляет так называемый быстро прогрессирующий гломерулонефрит, при котором картина подострого нефрита развивается без предшест­вующей острой стадии и обычно без стрептококковой инфекции в анамнезе. В этих случаях больные погибают обычно в течение не­скольких месяцев. Почки при этом такие же большие белые, но паренхима дряблая, а на поверхности почек имеются плоские западения, могут быть небольшие рыхлые спайки с капсулой, на разрезе очень широкая бледная кора.

Так же выглядит почка и при синдроме Гудпасчера — сочетании гломерулонефрита с легочными кровотечениями и гемосидерозом легких. Заболевают в основном молодые мужчины, причем первые симптомы могут быть со стороны легких, но смерть обычно наступает от почечной недостаточности.

Из других клубочковых поражений почек такая же макроско­пическая картина имеется при липоидном нефрозе (гломерулит с минимальными изменениями). Только цвет паренхимы почек с легким желтоватым оттенком, а масса почек нерезко уве­личена. Это заболевание у взрослых очень редкое, с острым нача­лом, массивными отеками, но без повышения артериального давления, без азотемии. В моче появляются большое количество кри­сталлов холестерина («мальтийские кресты»), цилиндры, жиро­вые тельца, белок. В крови— гиперлипидемия. Течет болезнь с ремиссиями и обострениями. При современных методах лечения прогноз благоприятный, смертность менее 10%, в основном от ин­фекционных осложнений на фоне гипогаммаглобулинемии.

Бледные увеличенные (не всегда) плотные почки с сальным блеском на разрезе — характерный признак отложения амилоид­ных масс в них. Амилоидов почек в той или другой степе­ни наблюдается почти в каждом случае вторичного амилоидоза, связанного с наличием туберкулезных или гнойных очагов в орга­низме, нередко при периодической болезни, ревматоидном артри­те, при средиземноморской лихорадке. В последних случаях амилоидоз макроскопически может быть почти не заметен, за исклю­чением повышенной плотности почек, но гистологически он выра­жен. Также выявляется амилоид в свежем материале с использо­ванием йодной пробы в кислой среде. Клинически при амилоидозе почек выражен нефротический синдром. При первичном амилоидозе значительное вовлечение почек встречается только в 1/3 случаев.

Большая бледная почка может быть в результате лейкозной инфильтрации ее паренхимы при гемобластозах, чаще лимфолейкозе и злокачественных лимфомах. Поражение может быть диффузным и узловатым с крупными выбухающими бледны­ми узлами в паренхиме почек.

Почка обычных консистенции и размеров или слегка увеличен­ная, с гладкой поверхностью и рыжеватой окраски, с красными немного выбухающими точками в коре, заметными с поверхности и на разрезах (кровоизлияния в клубочках), может встретиться при очаговом гломерулонефрите. Причины его разно­образны. Это и септический эндокардит, и другие бактериальные инфекции, это и системная красная волчанка, это и анафилактиче­ская пурпура, это и депозиты иммуноглобулинов А в мезангие. Течение очагового гломерулонефрита обычно благоприятное. Та­кой нефрит может быть и при синдроме Олпорта, в состав которо­го входит глухота, иногда катаракта, рецидивирующая гематурия. Заболевание семейное, мужчины болеют несколько чаще и тяжелей и редко доживают до 30 лет.

Сходный внешний вид имеют почки и при ряде тубулярных поражений, лишь на разрезе паренхима несколько от­личается своим желтоватым оттенком коры, а прилежащая треть мозгового вещества обычно полнокровная, серо-красная. Пораже­ние тубулярного аппарата наступает во многих ситуациях: при отравлениях, при шоковых состояниях и ишемии почки, при трав­мах, ожогах, кровотечениях, при некоторых инфекциях, например лептоспирозе, при дегидратации организма и гипергидратации, в том числе ятрогенной, при синдроме раздавливания (прижатия), при кишечной непроходимости, перитонитах, лекарственных пора­жениях почек.

В патогенезе поражений канальцевого аппарата при перечис­ленных процессах основную роль играет тубулярная аноксия, в меньшей степени непосредственное влияние токсических продук­тов на эпителий канальцев; клиническая картина во многом сход­ная. Основные симптомы: ранняя олигурия и анурия, затем азо­темия. При выздоровлении, которое обычно начинается через 10— 12 дней, если нет продолжающегося воздействия на почки, возни­кают трудности в связи с развитием полиурии и нарушением вод­но-электролитного баланса. Смерть нередко наступает в этот период. К концу 3-й недели обычно уменьшается азотемия, посте­пенно восстанавливается водно-электролитный баланс. Прогноз во многом зависит от причины, вызвавшей поражение почек. При тяжелых инфекционных процессах, обширных ожогах и травмах поражение почек обычно тяжелое, летальность высокая. При од­номоментном действии на почки токсина, при трансфузионном конфликте прогноз обычно более благоприятный, несмотря на тяжесть первоначального поражения почек.

В период регенерации почки постепенно становятся розовыми и серо-красными. При холемическом поражении, желтухе, особен­но механической, при лептоспирозе паренхима имеет отчетливо желтушный и зеленоватый оттенок, иногда насыщенно грязно-зе­леный. При явлениях гемолиза и синдроме раздавливания гемоглобиновые и миоглобиновые пигменты накапливаются в дистальных отделах канальцевой системы и становится хорошо заметной буроватая исчерченность мозгового вещества, особенно сосочков.

Из экзотоксинов довольно характерную картину вызывают соли тяжелых металлов, особенно ртути (сулема), гликолевые соединения, в частности антифриз, соединения фосфора, инсекти­циды. Из лекарств — антибиотики, особенно гликозиды, сульфаниламиды, йодистые препараты, салицилаты и др.

Едва ли не самым частым заболеванием, приводящим к почечной недостаточности и смерти от нее, является пиелонефрит. Это может быть острая одномоментная вспышка болезни или непре­рывно рецидивирующий процесс, приводящий к сморщиванию почек.

В большинстве случаев острый пиелонефрит обусловлен вос­ходящей инфекцией, чаще в результате окклюзии мочевыводящих путей. Значительную роль в развитии восходящего пиелонефрита играют инструментальное исследование, катетеризация, а также наличие у больного сахарного диабета. У этих больных пиелоне­фрит регистрируется в 4 раза чаще. Пиелонефритом несколько чаще болеют женщины, что связывают с более короткой уретрой у них. У мужчин самым частым способствующим развитию забо­левания состоянием является аденоматозная гиперплазия пред­стательной железы.

Пиелонефрит может быть двусторонним, но обычно он асим­метричный. В большинстве случаев этиологическим фактором яв­ляются Е. coli. и другие комменсалы кишечника. Реже таким фактором является стафилококк. Последний, как правило, является причиной гематогенного инфицирования почек. Клинически Пиелонефрит проявляет себя симптомами общего инфекционного заболевания с лихорадкой, болями в пояснице, дизурией, пиурией. Б моче большое' количество полиморфно-ядерных активных лей­коцитов, бактерий (более 105 в 1 мм3), зернистые цилиндры.

Макроскопически почки при остром пиелонефрите слегка уве­личены или нормального объема, но поверхность их неровная, за­метны слегка выбухающие, более светлые узлы с красным обод­ком по периферии. На разрезе видны бледно-сероватые клиновид­ные очаги, напоминающие инфаркты, основанием направленные к коре в зоне выбуханий, а вершиной упирающиеся в мозговое вещество, в сосочек. По краям очага зоны полнокровия, особенно вокруг почечных столбов (бертиниевых колонок). Эти участки могут сливаться между собой и даже захватывать всю почку. Не­редко часть сосочков находится в состоянии некроза.

При гематогенном, чаще стафилококковом, поражении почек обычно имеются множественные абсцессы. Если они, располагаясь группой, сливаются в многокамерные полости, то это именуется карбункулом почки. Апостематозный нефрит нередко осложняется прорывом кортикального абсцесса в окружающую клетчатку с развитием гнойного паранефрита.

Туберкулезный пиелонефрит характеризуется раз­витием специфических гранулем, бугорков. Это вторичное гемато­генное поражение. Вначале мелкие бугорки находятся в коре, за­тем бугорки увеличиваются, сливаются в конгломераты (узлова­тый туберкулез), появляются очаги некроза в них. Казеозные массы прорываются в лоханку, оставляя полости — каверны. В лоханке также образуются туберкулы. Очень часто присоединя­ется неспецифическая инфекция, нередко развивается гидроне­фроз, пионефроз. В поздних стадиях разрастается рубцовая ткань, почка сморщивается. Процесс более чем в 80% двусторонний и с поражением мочевыводящих путей. В каждом третьем случае об­наруживают на вскрытии активный или латентный туберкулез легких. При свежем гематогенно-диссеминированном поражении внутренних органов можно увидеть в коре почки лишь мелкие сероватые бугорки.

Картина хронического пиелонефрита с деформацией почки, иногда в сочетании с амилоидозом и наличием камней, наблюдает­ся у каждого 2—3-го больного с множественной миеломой. Для диагноза миеломной почки необходимо обнаружить миеломные очаги в костях, хотя может быть отсутствие их при диффузной форме миеломы. В моче, как правило, обнаруживают белок, нередко специфический, цилиндры. Хронический пиелонефрит любой этиологии является частой причиной развития атериальной гипер-тензии.

Инфаркты почек, одиночные и множественные, встречаются нередко и в неизмененных почках, и в «больных». Инфаркты ишемического типа развиваются в результате закупорки концевых артерий эмболами или тромбами. Это клиновидные серо-желтоватые участки, широким основанием обращенные к коре, где над ними имеется легкое выбухание. Вершина инфаркта упирается в мозговое вещество. Как правило, вокруг некротического участка имеется узкий ободок кровоизлияния. Такой вид имеет свежий инфаркт. Позднее участок некроза становится бледнее, западает и процесс заканчивается втянутым рубцом. Источником эмболии артерий могут быть атероматозные, тромботические массы из серд­ца, аорты. В случае эмболии инфицированными тромбами может произойти нагноение инфаркта с образованием абсцесса.

Геморрагический инфаркт почки — более редкое явление, встречается при тромбозе почечных вен, чаще захватывает значи­тельную часть почки или всю почку. Тромбы нередко носят про­долженный характер из нижней полой вены. Инфарцированный участок или вся почка увеличенные, темно-синюшные, в венах видны темно-красные тромбы. Если поражение двустороннее, то процесс оказывается фатальным для больного. Одностороннее по­ражение часто сопровождается развитием артериальной гипертензии. Подобный тромбоз иногда осложняет пиелонефрит, амилоидов почки, довольно характерен для констриктивного перикардита, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, реже возни­кает при застойной сердечной недостаточности. Если больной пе­реживает острый период, то у него развивается клиническая кар­тина нефротического синдрома, больные редко после такого тром­боза живут более 1 года. Почка в поздних стадиях уже не синюш­ная, а бледная с широкой корой и стертым рисунком строения на разрезе.

Кроме упомянутых гетеротопических островков надпочечниковой ткани, инфарктов, в коре почки могут встретиться белова­то-желтоватые четко ограниченные округлые узелки аденом. Раз­меры их невелики, от нескольких миллиметров до 1—2 см. В них иногда видны свежие и старые кровоизлияния. Встречаются и другие доброкачественные и злокачественные мягкотканные опу­холи. В мозговом веществе нередко видны маленькие, плохо очер­ченные фиброзно-жировые узелки, иногда с мелкими кисточками (кистозные гамартии), а также может быть четкий белый плот­ный волокнистый на разрезе узел (медуллярная фиброма). Кли­нического значения эти образования не имеют.

Некротический папиллит встречается нередко при пиелонефрите, как остром, так и хроническом, особенно часто у больных сахарным диабетом, иногда возникает при интоксикации анальгетиками, характерен для поражения почек при серповидно-клеточ­ной анемии. Отдельные или многие сосочки тусклые желтоватые на разрезе с четкой границей в верхней трети, отделяющей некротизированую часть от полнокровного основания. Сосочек может самоампутироваться и обтурировать мочевые пути или выйти с мо­чой. Иногда он становится ядром камня. Несколько своеобразен некроз сосочков при интоксикации анальгетиками (фенацетиновая нефропатия). После длительного, в течение ряда лет, системати­ческого приема анальгетиков салицилового ряда у больных, чаще у женщин среднего возраста, может развиться клиническая кар­тина хронического пиелонефрита с артериальной гипертензией и эпизодами почечной колики и гематурии. У таких субъектов не­редко обнаруживают некроз сосочков почки. Вначале образуется некроз только верхушки сосочка, затем сосочек сморщивается, делается темно-бурым и либо отпадает, либо подвергается обыз­вествлению. Кора над пораженным сосочком слегка западает, а рядом образуются выбухания. Почка делается грубобугристой. При серповидно-клеточной анемии некрозы сосочков не сплошные, а очаговые, некротические участки чередуются с рубцами. Ампутация сосочков при этом бывает редко.

Острый кортикальный некроз обычно симметричен, развивается при тяжелых инфекциях, сепсисе, шоке, иногда при беременности. Почка обычных размеров или слегка увеличена, капсула снимает­ся легко, поверхность почки гладкая и почти нормального цвета, но неравномерного кровенаполнения, паренхима на ощупь мягко­вата. На разрезе вся кора или большая ее часть серо-желтая, тусклая, за исключением узкой подкапсульной зоны, которая остается серо-красной. Встречаются и небольшие кровоизлияния. Реже в коре остаются небольшие непораженные участки с крас­ной полоской на границе с некротическим участком. Почечные столбы также подвергаются некрозу. Общая картина на разрезе довольно пестрая. Такое поражение почек может играть сущест­венную роль в танатогенезе.

Отеки при почечных заболеваниях имеют сложный патогенез. В их развитии существенную роль играет задержка в организме солей и воды, а также снижение онкотического давления за счет гипопротеинемии, связанной с потерей белков, главным образом низкомолекулярных, альбуминов. Не последнюю роль в развитии отеков играет и мышечная сердечная недостаточность, которая присоединяется в ходе заболевания. Отеки при почечных заболе­ваниях преимущественно локализуются и в первую очередь появ­ляются на лице, в периорбитальных областях. Позже, с развитием гипопротеинемии отеки становятся распространенными. Характер­но, что больные не принимают высокого положения, лежат низко. Но, когда присоединяется сердечная слабость, то отеки становятся типичными для нее — наиболее массивные отеки на нижних ко­нечностях, пояснице, и больные принимают вынужденное высокое положение.

Отеки — одно из главных проявлений нефротического синдро­ма. Кроме отеков, имеются классические изменения в данных ла­бораторных анализов крови и мочи. В крови выявляется гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперхолестеринемия, в анализе мочи — липидурия, протеинурия, в осадке — овальные жировые тельца, кристаллы холестерина, цилиндры. Нефротический синдром может наблюдаться в ходе очень многих заболеваний клубочковой системы почек, при поражении почек у больных сахарным диабетом, при амилоидозе, при ряде вторичных поражений почек, при сифилисе, малярии, при тромбозе почечных вен, при констриктивном перикардите, при интоксикациях, сопровождающихся проявлениями гиперчувствительности, — укусах змей, насекомых. В различной степени выраженности нефротический синдром может: проявляться при беременности (нефропатия или токсемия беременных). Особенностью нефротического синдрома при этом является повышение артериального давления. Токсемия беременных' чаще развивается у первобеременных в III триместре. Обычно; после родов токсикоз проходит, но в Части случаев у перенесших; его развивается стойкое повышение артериального давления. В тя­желых случаях, которые встречаются редко, развивается типичная картина эклампсии с судорогами, комой, поражением печени.

Нефротический синдром может не быть связанным с другими заболеваниями или интоксикациями, а является самостоятельной: первичной болезнью. Это идиопатический нефротический синдром. У взрослых он встречается весьма редко.

Артериальная гипертония возникает в ходе многих почечных заболеваний — при подостром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, инфаркте почки, нефропатии беременных. Частой причиной (10—15% случаев артериальной гипертонии) является нарушение циркуляции крови в одной почке, реже в обеих, свя­занное с мышечно-фиброзной дисплазией почечной артерии в ви­де сегментарного ее сужения, иногда с аневризматическим расши­рением, что встречается чаще у молодых женщин. У пожилых стеноз артерии обычно другого происхождения — атеросклеротического или сдавление артерии опухолью. Важно отметить, что при артериальной гипертонии, обусловленной нарушением циркуля­ции крови, вследствие поражения магистральной артерии или при инфаркте почки, хирургическое лечение в большинстве случаев избавляет больных от этого симптома.

Крайним выражением почечной недостаточности является азотемическая уремия. Главные причины нарушения выделительной функции почек с развитием уремии в порядке частоты следующие: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диффуз­ный нефросклероз другого происхождения (диабетический, при эссенциальной гипертонической болезни и др.). В редких случаях уремия может развиться при тяжелом амилоидозе почек, миеломной почке, коллагенозах. Компенсаторные возможности почек до­статочно высоки. Для развития тяжелой почечной недостаточно­сти необходимо разрушить примерно 75% нефронов.

При внешнем осмотре трупа — бледные кожные покровы с чуть желтушным оттенком и часто со следами расчесов, вокруг рта нередко заметно как бы припудривание (кристаллы мочевины и солей); со стороны ЦНС клинически отмечают подергивания, су­дороги, апатию, снижение зрения, в конечном итоге глубокую кому, морфологически — отек вещества головного мозга; со сторо­ны сердечно-сосудистой системы — аритмии, явления калиевого токсикоза, который может явиться причиной внезапной остановки сердца, морфологически может быть фибринозный перикардит, иногда признаки эндокардита и миокардита; со стороны дыхательной системы — куссмаулевский тип дыхания, явления отека лег­ли которые выявляются и на вскрытии (уремический пневмонит) нередко легкий напет фибрина на плевре; со стороны желу­дочно-кишечного тракта — признаки воспаления от самых легких до тяжелых язвенных по всему протяжению пищеварительного тракта, особенно выражены бывают изменения в толстой кишке, клинически могут быть поносы, иногда с кровью в испражнениях, изредка наблюдается картина динамической кишечной непрохо­димости; в поджелудочной железе часто можно обнаружить рас­ширение протоков с заполнением их вязким сгустившимся секре­том, могут быть мелкие стеатонекрозы. Для выраженной почечной недостаточности характерна анемия гипохромного типа, обуслов­ленная частично повышенным разрушением эритроцитов, а также подавлением эритропоэза. Нередко отмечаются явления геморраги­ческого диатеза, петехии на слизистых оболочках, в коже, во внут­ренних органах. Почечная недостаточность сопровождается и им­мунной недостаточностью, с чем связано частое присоединение вторичных инфекционных осложнений. Со стороны костной систе­мы при хронической почечной недостаточности отмечаются явле­ния диффузного остеопороза и деминерализации костей. С этим связана вторичная гиперплазия паращитовидных желез. При вскрытии трупа от органов и полостей тела обычно ощущается за­пах мочи. Если к органам поднести сосуд с концентрированной соляной кислотой, можно заметить образование легкого белого облачка между горлышком сосуда и органом — продукт реакции паров соляной кислоты с аммиаком. В анализах крови, кроме признаков гипохромной анемии, обнаруживают высокие цифры азотистых соединений, в частности мочевины. В анализах мочи, если она есть, гипо- и изостенурия. Если относительная плотность мочи более 1025, то можно с уверенностью сказать, что недоста­точности выделительной функции почек нет, конечно, в отсутствие в моче сахара, большого количества белковых или контрастных веществ.

Явления уремии не всегда связаны с нарушением выделитель­ной функции почек, но могут развиться и в результате значитель­ной потери воды и хлоридов, например, при неукротимой рвоте, особенно при стенозе привратника, — хлорипривная или хлоргид-ропеническая уремия.