Печеночно-клеточная недостаточность
Несмотря на значительные компенсаторные возможности печени и ее высокую регенераторную активность, массивный некроз или выраженная дистрофия гепатоцитов приводят к возникновению синдрома печеночно-клеточной недостаточности, сопровождающегося нарушением функций различных органов и систем.
Острая печеночно-клеточная недостаточность может развиться при молниеносном (фульминантном) течении острого вирусного гепатита (например, гепатита Е у беременных), передозировке некоторых лекарственных препаратов, отравлении ядом бледной поганки и четыреххлористым углеродом, чрезмерном приеме алкоголя. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность является чаще всего результатом цирроза печени или же гепатоцеллюлярной карциномы.Нарушения, развивающиеся при синдроме печеночно-клеточной недостаточности, представлены на схеме 23.1.
Неспособность гепатоцитов метаболизировать свободный билирубин повышает его содержание в крови и как следствие, приводит к возникновению желтухи. Кроме того, при печеночно-клеточной недостаточности повышается уровень прямого билирубина, что связано с некрозом гепатоцитов и попаданием прямого билирубина в кровеносные капилляры.
Нарушение детоксикационной функции печени, возникающее как в результате печеночно-клеточной недостаточности, таки вследствие формирования портокавальных шунтов, обусловливает накопление в организме конечных азотистых метаболитов, а также необезвреженных продуктов распада белка в кишечнике (аммиак, фенолы, меркаптаны), что ведет к развитию печеночной энцефалопатии, (комплекс неврологических и психических расстройств), присоединению алкалоза и при прогрессировании печеночно-клеточной недостаточности — к возникновению печеночной комы. С кишечной эндотоксемией и попаданием кишечных бактерий в кровь может быть связано и появление еще двух характерных
Схема 23.1.
Нарушение гомеостаза при печеночно-клеточной недостаточностисимптомов печеночно-клеточной недостаточности — лихорадки и печеночного запаха при выдохе.
Гипоальбуминемия, отражающая падение синтетической функции гепатоцитов, способствует снижению онкотического давления крови и развитию асцита. Уменьшение выработки факторов свертывания крови, в первую очередь протромбина, объясняет высокую частоту возникновения при печеночно-клеточной недостаточности различных геморрагических осложнений (носовых и десневых кровотечений, кожных кровоизлияний и т.д.).
Наконец, отмечающееся при гепатоцеллюлярной недостаточности повышение содержания эстрбгенов в крови является причиной нередкого присоединения эндокринных нарушений (импотенция, гинекомастия и др.), а также появления одного из наиболее частых кожных «печеночных знаков» — телеангиэктазий («сосудистых звездочек»), располагающихся на коже лица, шеи, груди, плеч, предплечий и тыльной поверхности кистей и состоящих из центральной артериолы с расходящимися от нее в виде «паучка» расширенными капиллярами (spider nevus).
Еще по теме Печеночно-клеточная недостаточность:
- Хронический гепатит
- Острая печеночная и почечная недостаточность в акушерско-гинекологической практике
- Печеночно- клеточная недостаточность
- ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- История болезни. Цирроз печени алкогольной этиологии.Умеренно активный. В стадии декомпенсации. Класс С По Чайлд-Пью. Синдром портальной гипертензии, асцит. Желтуха. Печеночно-клеточная недостаточность, 2011
- БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Острая печеночная недостаточность
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
- ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Печеночно-клеточная недостаточность
- Печеночная кома
- Первичный печеночно-клеточный рак
- ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ