<<
>>

Патофизиологическая структура третьего кластера

К гемодинамическим особенностям третьего кластера следует отнести прежде всего достоверно низкую по отношению к нормальным значениям разовую производительность сердца — ударный индекс (УИ) = 0.027 л/м2 (t=6.77, p=0.000).
В то же время за счет тахикардии сердечный индекс достигает вполне удовлетворительного уровня — СИ=2.521 л/(мин • м2) (значение сердечного индекса в контрольной группе — 2.82 л/(мин • м2)). Индекс систолической работы левого желудочка остается также сниженным, а минутная работа левого желудочка (интегральный показатель работы сердца) хотя и ниже нормальных значений, однако недостоверно. Отмечается значительное, практически в два раза, увеличение общего периферического сопротивления, что позволяет предполагать довольно выраженный дисбаланс в системе центральной гемодинамики (принимая во внимание близкие к контрольной группе значения минутной производительности сердца). Наглядное представление о структурных взаимоотношениях между показателями гемодинамики дает рис. 4.8.

Графическое сопоставление позволяет полагать, что некая относительная стабилизация центральной гемодинамики. характерная для третьего кластера, наступает в результате выраженного напряжения симпатического сосудистого тонуса и сохраняющейся централизации кровообращения. Следует подчеркнуть, что она не так выражена, как во втором кластере, характерном для последствий острой кровопотери, но вместе с тем все признаки имеющегося дисбаланса между центральной насосной функцией и периферическим сосудистым тонусом сохраняются. Для выяснения причины такого довольно устойчивого дисбаланса, который был определен в процессе компьютерной обработки именно в качестве стабильного признака (характерного для данного массива) этого кластера, необходимо изучить соотношение признаков, характеризующих кислородный бюджет.

Структурные отношения между соответствующими гемодинамическими показателями в контрольной группе (100 %) и третьем кластере.

4.8.

Структурные отношения между соответствующими гемодинамическими показателями в контрольной группе (100 %) и третьем кластере.

* — достоверные различия (р<0.05).

Индекс потока кислорода, который отражает количество доступного тканям газа, остается примерно таким же низким, как и во втором кластере, составляя 268 мл/(мин • м2) (нормальные значения — 605 мл/(мин • м2), t=5.74. p=0.000). В то же время индекс потребления кислорода, характеризующий его удельное потребление, опускается значительно ниже нормы.

Графическое сопоставление с контролем основных показателях кислородного бюджета в анализируемом кластере приводится на рис. 4.9. Отчетливо видно, что впервые артерио-венозный градиент содержания кислорода становится меньше, чем в контрольной группе. Сравнительный анализ соответствующих показателей во всех остальных трех кластерах выявил достоверные различия между ними, что позволяет считать этот признак одной из дефиниций данного кластера. Наряду со снижением артерио-венозного градиента кислорода отмечается повышение его содержания в венозной крови. Так же как и артерио-венозный градиент кислорода, этот признак не имеет достоверных различий с показателями в контрольной группе, но в то же время существуют достоверные отличия с соответствующими показателями парциального давления кислорода в венозной крови в других кластерах.

Показатели кислородного бюджета в контрольной группе (100 %) и в третьем кластере.

Рис. 4.9.

Показатели кислородного бюджета в контрольной группе (100 %) и в третьем кластере.

* — достоверные различия (р<0.05).

Наряду со снижением артерио-венозной разницы в содержании кислорода, повышением парциального давления кислорода в венозной крови отмечается повышение отношения лактат/пируват. Это, в соответствии с данными литературы, свидетельствует об усилении процессов анаэробного гликолиза и определяет качественно иной этап развития травматической болезни.

Такое увеличение анаэробного синтеза энергии характеризуется весьма неблагоприятным прогнозом. Усиление процессов анаэробного гликолиза подтверждается также и достоверным снижением как продукции углекислоты (парциальное давление углекислоты в венозной крови равно 34 мм рт.ст.), так и уменьшением ее выделения легкими: количество выделенной углекислоты снизилось до 121 мл/мин (нормальные значения — 175 мл/мин).

При анализе показателей, характеризующих объем циркулирующей крови в структуре этого кластера, отмечаются общие закономерности, характерные в той или иной степени для всех кластеров, относящихся к острому периоду травматической болезни. Прежде всего — это анемия различной степени выраженности. Общий объем циркулирующей крови равен 3.675 л. что составляет 76 % от должного. Дефицит глобулярного объема выражен более значительно: фактический глобулярный объем равен 1.210 л, что соответствует 54 % должной величины.

Показатели общего метаболизма характеризуются умеренными изменениями. Отмечается некоторая гипергликемия на фоне стабильной, с умеренно выраженными нарушениями, функции печени (уровень билирубина — 14.228 мкмоль/л, активность трансаминазы: ACT — 1.664, АЛТ — 1.493 мкмоль/л в час). Общий анализ крови характеризуется сохраняющимся лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные лейкоциты — 13 %, относительная и абсолютная лимфопения — 12 % и 1.080- 109 к/л).

Проведенный анализ показателей, формирующих некоторый клинический образ, который представлен в виде третьего кластера, позволяет характеризовать его как “переходный”, сопровождающийся угнетением сократительной функции миокарда, крайне неустойчивым балансом между основными звеньями центральной гемодинамики, нарастающей активацией анаэробного метаболизма.

Учитывая, что данный кластер встречается у пострадавших с тяжелой механической травмой в 73.3 % случаев в течение первых трех суток после травмы, можно полагать, что его “переходный” характер обусловлен нестабильностью ситуации, развивающейся в результате централизации кровообращения.

Последняя при кровопотере наступает в первую очередь за счет снижения кровотока в спланхническом бассейне.

Как уже отмечалось, этот механизм служит пусковым в последующей патогенетической цепи. приводящей к нарушению барьерной функции стенки тонкой кишки и других ее функций, что определяет развитие “синдрома энтеральной недостаточности”, составляющего основу эндотоксикоза в постшоковом периоде. Эффективность проводимой терапии является тем решающим фактором, который определяет дальнейшее развитие процесса.

Такой подход к оценке патофизиологической роли компонентов кластера хорошо согласуется с данными J.H. Siegel. который в своей классификации также выделил качественно схожий паттерн, Автор доказал, что в основе формирования данного кластера лежит угнетение аэробного пути утилизации глюкозы и усиливается переход на анаэробный гликолиз. В соответствии с этим третий кластер получил название “кластер метаболических нарушений”.

<< | >>
Источник: И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников. Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы. 1997

Еще по теме Патофизиологическая структура третьего кластера:

  1. Патофизиологическая структура первого кластера
  2. Патофизиологическая структура третьего кластера
  3. Принципы работы системы функционального компьютерного мониторинга
  4. Функциональный компьютерный мониторинг при синдроме системной воспалительной реакции