Отек головного мозга

Развитие отека головного мозга тесно связано с нарушениями его кровообращения (схема 6.4). С одной стороны, циркуляторные измене­ния в мозге могут быть непосредственными причинами отека.

Изменение микроциркуляции может влиять на развитие отека моз­га любой этиологии. Решающую роль играют изменения уровня кровяно­го давления в микрососудах мозга, во многом определяющие степень

Схема 6.4. Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов отека головного мозга

фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства. В связи с этим возникновение артериальной гиперемии или венозного за­стоя крови в мозге сопровождается развитием отека, например после черепно-мозговой травмы. Большое значение имеет также состояние ге­матоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в ткане­вые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крови, например жирных кислот, которые в свою очередь повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.

Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективны­ми. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным об­разом из неповрежденной ткани мозга. Дегидратация тех частей мозга, в которых отек уже развился, нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задержке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, переходит в ткань мозга и еще более всего способствует задерж­ке там воды, вызывая больший отек мозга.