<<
>>

Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления

Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне воспаления закономерно сочетается с типовыми расстройствами метаболизма. Прежде всего, следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления.
В эксперименте было показано, что потребление кислорода при этом повышается на 30-35%. Одновременно происходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также способствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и повышению температуры в очаге воспаления. Однако это длится недолго - на протяжении 2-3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии несколько дольше.

Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100-110 мм.рт.ст. до 10-15 мм.рт.ст., что сопровождается подавлением активности метаболических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода. Так, в очаге острого воспаления происходит набухание митохондрий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная, a-кетоглутаровая кислоты, недоокисленные продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипептиды, аминокислоты, кетоновые тела).

Избыточное накопление кислых метаболитов лежит в основе развития в зоне острого воспаления вначале компенсированного, а затем декомпенсированного метаболического ацидоза. Причем, чем интенсивнее выражено воспаление, тем более глубокими являются сдвиги кислотно-основного состояния в очаге альтерации. Так, при остром абсцессе рН гнойного экссудата может снизиться до 5,0.

Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления повышается онкотическое и осмотическое давление в тканях.

Это является в определенной мере результатом катаболических процессов - крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация нарастает.

Наблюдается деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров, углеводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приводит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспаления.

Повышение осмотического давления в очаге воспаления обусловлено выходом из поврежденных клеток Nа, К, Са, макромолекулярных анионов, усиленной диссоциацией солей, вследствие ацидоза ткани, а также нарушением выведения осмолей из очага воспаления на стадии венозной гиперемии и стаза. Так, в гнойном экссудате концентрация ионов К может достигать 100-200 мг%, тогда как в нормальных тканях она не превышает 20 мг%.

Повышение онко-осмотического давления в очаге воспаления способствует экссудации и развитию местного отека.

Характеризуя состояние энергетического обеспечения клеток в зоне острого воспаления, следует отметить, что активация окислительно-восстановительных реакций на стадии артериальной гиперемии сопровождается и усилением синтеза макроергических соединений и, соответственно, активацией различных энергозависимых реакций в клетках. Между тем, на стадии венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза, набухания митохондрий, разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания уровень макроергических соединений в клетках снижается. Общеизвестен факт, что энергетический выход при полном окислении одной молекулы глюкозы составляет 36 молекул АТФ, в то время как в процессе гликолиза на одну молекулу глюкозы приходится лишь образование 4 молекул АТФ ("чистый" энергетический выход составляет 2 молекулы АТФ).

В условиях дефицита кислорода, прогрессирующего на фазе венозной гиперемии и стаза, увеличивается содержание АДФ, АМФ, неорганического фосфата в клетках.

В то же время избыточные концентрации АДФ в клетках обеспечивают выраженную активацию фермента фосфофруктокиназы, которая лимитирует реакцию, определяющую общую скорость гликолиза, а именно фосфорилирование фруктозо-6-фосфата с образованием фруктозо-1,6-дифосфата. При высоком уровне оксигенации тканей в зоне артериальной гиперемии, когда увеличивается концентрация АТФ, активность фосфофруктокиназы заметно снижается, подавляется и интенсивность гликолитических реакций.

Итак, на фоне прогрессирующей гипоксии, свойственной венозной гиперемии и стазу, возникает дополнительная стимуляция процессов гликолиза, еще больше нарастает концентрация водородных ионов, формируется порочный круг. Однако если поместить альтерированную ткань в зону чистого кислорода, возникает прямой эффект Пастера, т.е. подавление гликолиза дыханием, начинается интенсивное потребление кислорода тканями. Это связано с тем, что в митохондриях скорость переноса электронов и скорость образования АТФ определяется, в первую очередь, концентрацией АДФ и фосфата, которые и являются активаторами дыхания. Этот феномен, т.е. изменение скорости дыхания в соответствии со сдвигами концентрации АДФ, носит название дыхательного или акцепторного контроля. Итак, АДФ и фосфат являются важнейшими внутриклеточными регуляторами энергетического обеспечения клеток. Этот механизм регуляции сохраняется и зоне воспаления.

Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани активируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних этапах воспалительного процесса, но выражены еще слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроергов.

В очаге воспаления накапливаются высокоактивные фибробласты, гистиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны альтерации и выделяющие биологическиактивные вещества, стимулирующие размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспаления.

<< | >>
Источник: Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления. 2004

Еще по теме Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления:

  1. НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
  2. А
  3. Г
  4. Д
  5. К
  6. М
  7. П
  8. Р
  9. С
  10. Особенности интенсивной терапии в другие периоды ожоговой болезни
  11. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
  12. Воспалительные заболевания челюстно-лицевого аппарата. Особенности их возникновения и течения
  13. Нарушения нервной трофики
  14. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
  15. МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО И ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНОВ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
  16. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
  17. Физиология и морфология острого воспаления.