Нарушения кровенаполнения
Артериальное полнокровие = повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие.
Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакантная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие = повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.
а. Общее острое венозное полнокровие.
• Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения.
Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
б.
Общее хроническое венозное полнокровие.• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Морфологические изменения.
• В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
• В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).
• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.
а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
б. Почки увеличены, плотные, синюшные.
в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.
г. Печень.
Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки печеночной артерии.
В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз).д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.
Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).
Местное венозное полнокровие.
• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
• Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.
Малокровие.
Малокровие, или ишемия — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
• Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
• Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.
• При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
• При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
Еще по теме Нарушения кровенаполнения:
- ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- Особенности анестезии при плановых вмешательствах
- ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. ПРОЛЕЖНИ
- НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- Нарушения кровенаполнения
- РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
- Нарушения гемостаза.
- ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
- Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.
- Расстройства кровообращения. Микроциркуляторные нарушения: стаз, сладж. Тромбоз, ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия. Экстремальные состояния: стресс, шок, коллапс, кома.
- Нарушение крово- и лимфообращения
- РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
- Нарушение микроциркуляции