Нарушения двигательной функции кишечника

В физиологических условиях формы двигательной активности кишечника различные. Так, маятникообразные сокращения, захватывающие короткие сегменты тонкой и толстой кишки, обеспечивают поперемен­ное перемещение кишечного содержимого в дистальном и проксималь­ном направлениях, за счет чего достигается равномерное перемешива­ние химуса и всасывание содержащихся в нем ингредиентов.

Моторика тонкой и толстой кишки регулируется межмышечными и подслизистыми нервными сплетениями и, кроме того, находится под сложным гормональным контролем. При этом возбуждение парасимпатических нервных волокон оказывает на моторику кишечника стимулиру­ющий эффект, а активация симпатических влияний — тормозящий. Врож­денное отсутствие межмышечного и послизистого нервных сплетений в различных по своей протяженности участках прямой и сигмовидной киш­ки (болезнь Гиршпрунга) приводит к длительному тоническому сокра­щению пораженного сегмента кишки при одновременном исчезновении пропульсивной перистальтики с последующим выраженным престенотическим расширением толстой и прямой кишки (мегаколон и мегаректум) и отсутствием нормальной дефекации.

Нарушение двигательной функции кишечника, приводящее к уско­рению или замедлению пассажа содержимого, обусловливает появление таких симптомов, как понос (диарея) и запор (обстипация). Патофизио­логические механизмы возникновения этих симптомов при различных заболеваниях могут быть неодинаковыми.

Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2—3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашице­образных испражнений.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептид­ные гормоны, усиливающие кишечную секрецию (например, ВИП-продуцирующая опухоль поджелудочной железы [випома], секретирующая вазоинстинальный пептид). Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмоляр­ным давлением плазмы и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим призна­ком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия), антациды (содержащие гидроокись магния), сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (прежде всего при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдро­мом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или сли­зи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (ди­зентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), ишеми­ческом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганиз­мами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном приеме анти­биотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) по­носы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облег­чающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника.

Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные па­тофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудителями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями син­дрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита человека — аналогично холерному вибриону — резко усиливать процес­сы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом объем каловых масс больного СПИДом до 12 — 14 л в сутки.

Последствием диареи может быть развитие (особенно часто у де­тей) дегидратации и тяжелых электролитных нарушений. Именно эти нарушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной еже­годной гибели во всем мире более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Запоры относятся к числу наиболее распространенных наруше­ний двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30 % лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клет­чатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только втом случае, если объем ка­ловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение ре­цепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь объем кишечного содержимого зависит от содержания в пище балластных веществ (пус­тых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называе­мые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуацион­ных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподхо­дящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.) вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связа­но с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возникновение запора. Развитию привычных запоров способствуют также малоподвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения по­стельного режима, ослабление мышц брюшного пресса (у пожилых и туч­ных людей).

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются, в час­тности, у больных с синдромом раздраженного кишечника при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенного про­исхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях ано­ректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отвер­стия). Боль, возникающая у таких пациентов при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдать­ся также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).

Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическими поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологи­ческого процесса и увеличение механического препятствия для продви­жения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития ки­шечной непроходимости.