Нарушение образования импульсов

Эктопические очаги автоматической активности могут возникать в коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в соединительной части атриовентрикулярного узла, в проводящей системе Гиса—Пуркинье.

Возникновение эктопических импульсов может быть также связано с триггерной активностью. Необходимым условием для ее развития яв­ляется наличие предшествующего импульса, проведенного из очага бо­лее высокого порядка (например, для импульса из предсердий таковым будет ритм из синусового узла). Преждевременная деполяризация воз­можна до или после достижения полной реполяризации, т.е. порогового потенциала (рис. 17.4). В связи с этим в таких случаях имеет место ран­няя или поздняя постдеполяризация соответственно. Ранняя постде­поляризация, вероятно, связана с реактивацией вольтажзависимых кальциевых каналов типа Ц поздняя постдеполяризация возникает при

Рис. 17.4. Механизмы возникновения аритмий (схема).

А: — стрелками показано на­правление распространения импульса возбуждения в пре­делах АВ-узла; заштрихован участок ткани узла, в котором развилась временная блокада проведения возбуждения в ан­тероградном направлении и возникли условия для распро­странения импульса в ретро­градном направлении, что обусловило появление круга циркуляции возбуждения; Б. 1 — пучок Кента; 2 — АВ-узел; 3 — правая ножка пучка Гиса Стрелками указаны направ­ления распространения им­пульса возбуждения; В: пред­ставлены два внутриклеточных потенциала действия (пер­вый — нормальный, второй — преждевременно возникший}. Обозначение — тВ на шкале отражает величину потенциа­ла; ПП — пороговый потенци­ал; 1, 2, 3, 4 — фаза потенциа­ла действия; Г:обозначения те же, что на рис. 17.4, В Первый потенциал действия — нор­мальный, последующие преж­девременные импульсы, обусловливающие возникновение тахикардии. НПО — надпороговые осцилляции.

избыточном содержании ионов кальция внутри клеток, избыточной сим­патической стимуляции, после передозировки сердечных гликозидов.

Предположить триггерный механизм аритмии можно на основе следующих данных;

• при учащении эктопического ритма после прекращения электростимуляции (постстимуляционное учащение), проводившейся с боль­шей частотой, чем это наблюдалось во время пароксизма тахи­кардии;

• в случаях, в которых одиночные преждевременные экстрастимулы провоцируют и подавляют пароксизм тахикардии.