<<
>>

Медиаторы воспаления гуморального происхождения

Важнейшим источником медиаторов воспаления являются системы комплемента, кининов, гемостаза и фибринолиза.

Кинины. Включение кининов в развитие воспаления означает начало второго каскада реакций, обусловленных активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов.

Как известно, источником образования кининов в крови и тканях является a 2-глобулин - кининоген. Расщепление кининогена под влиянием калликреина-1 или калликреина-2 (соответственно плазменного или тканевого калликреинов) сопровождается образованием высокоактивных пептидов: брадикинина-нонапептида, присутствующего в плазме крови, и декапептида-калликреина, преобладающего в тканевой жидкости. Плазменный и тканевой калликреины в обычном состоянии не активны и существуют в форме прекалликреинов. Важнейшим активатором прекалликреинов является XII плазменный фактор свертывания крови, или фактор Хагемана. Активация его происходит при повреждении эндотелия сосудов, обнажении коллагена в зоне альтерации под влиянием разнообразных неспецифических патогенных факторов физической, химической, бактериально-токсической и иммуноаллергической природы. Следует отметить, что калликреины также могут выступать в роли активаторов фактора Хагемана, обеспечивая стабильную активацию кининовой системы в зоне альтерации.

Активаторами системы кининов в тканях являются гистамин, протеазы, катионные белки.

Свойствами медиаторов воспаления обладают не только кинины, но и калликреины. Так, калликреины вызывают агрегацию форменных элементов крови, выступают в роли хемотаксических веществ.

Касаясь медиаторной роли кининов, следует отметить полиморфизм их биологического воздействия и клинических проявлений, возникающих при активации калликреин-кининовой системы.

Так, характерной особенностью действия кининов является расширение артериол и венул, повышение проницаемости микрососудов за счет контракции эндотелиальных клеток (Горизонтова М.П., Комиссарова Н.В., Чернух А.М.,1982).

Кинины вызывают сокращение гладкой мускулатуры вен, повышают внутрикапиллярное и венозное давление, усиливают экссудацию, стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, продукцию ими лимфокинов, усиливают пролиферацию фибробластов, синтез коллагена, тем самым стимулируя пролиферацию.

Кинины усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток, синтез простагландинов многими типами клеток. Ряд биологических эффектов кининов, в частности вазодилятацию, сокращение гладкой мускулатуры, боль связывают с усилением образования под их влиянием простагландинов.

Увеличение содержания кининов в крови при обширных воспалительных процессах сопровождается комплексом общих расстройств: артериальной гипотонией вплоть до коллапса при панкреатитах и энтеритах, явлениями бронхоспазма, гиперсекрецией желез слизистых оболочек.

Характерна кратковременность действия кининов в крови и тканях, связанная с быстрым разрушением их под влиянием кининаз эритроцитов, полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, а также под действием a-1-антитрипсина, ингибитора С-фракции комплемента.

<< | >>
Источник: Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления. 2004

Еще по теме Медиаторы воспаления гуморального происхождения:

  1. ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ИММУНОЛОГИЮ
  2. А
  3. Г
  4. М
  5. Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз
  6. Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной интоксикации
  7. Основные представления об аллергических реакциях немедленного типа
  8. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
  9. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
  10. Гуморальная регуляция
  11. Молекулярно-клеточные механизмы развития первичной и вторичной альтерации. Классификация медиаторов воспаления. Характеристика их биологического действия
  12. Медиаторы воспаления гуморального происхождения