Легкие

Почти все патологические процессы в организме сопровождаются различными морфо­логическими изменениями в легких. Эти изменения часто незаметны невооруженным глазом, а во многих случаях настолько стандартны и неспецифичны, что этиологическую и патогенети­ческую дифференциальную диагностику провести очень трудно.

В первую очередь оценивают общий вид легких, их расположение, объем, наличие па­тологических связей с другими органами, спаек, свищей. Пальпаторно определяют консистен­цию легких, наличие возможных очагов уплотнения, размягчения и др. Только после этого производят необходимые разрезы, начиная с рассечения бронхиального дерева до уровня бронхов 3-4-го порядка, реже до более дистальных. При подозрении на тромбоэмболию ле­гочных артерий и их ветвей рассекают артерии до уровня сегментарных ветвей. После необ­ходимых рассечений производят широкие разрезы легких сразу через все доли.

Обычно легкие при вскрытии грудной полости слегка спадаются и не полностью выпол­няют плевральные полости. Края их не смыкаются и не закрывают область сердца. При извле­чении грудного комплекса легкие свободно выделяются из полостей. В ряде случаев объем легких может быть значительно увеличен. В первую очередь это касается диффузной эмфизе­мы легких, исключая случаи «старческой» эмфиземы, при которой легкие обычно маленькие. Особенно резко увеличены легкие при острой эмфиземе, вернее остром вздутии их.

Острое вздутие легких может быть связано с образованием другого «клапана». Таким клапаном может быть инородное тело, случайно аспирированное, пищевой комок. В судеб­но-медицинской практике острое вздутие может встретиться при смерти от сдавления шеи. Клапанный механизм участвует в остром вздутии и при некоторых других патологических про­цессах в легких: при остром бронхиолите, коклюше, ингаляции раздражающих газов, при рез­ком спазме бронхов во время анафилактического шока.

Острое тотальное перерастяжение легких происходит при генерализованном процессе в бронхах или в том случае, если «клапан» расположен выше бифуркации трахеи. Если препят­ствие находится в более дистальных отделах воздухоносных путей, то может образоваться ло­кальное вздутие одного легкого или его части соответственно закупоренному бронху.

Острое вздутие в подавляющем большинстве случаев образуется в относительно непо­врежденных легких, без выраженных склеротических изменений паренхимы и бронхов.

Сходный вид имеют легкие и при панацинарной диффузной эмфиземе, которой страда­ют чаще мужчины в возрасте 40-60 лет. Характерны внешние признаки заболевания - бочко­образная грудная клетка, легкий плавный кифоз, широкая нижняя апертура грудной клетки, горизонтальное расположение ребер с широкими межреберьями, хрящи ребер нередко обызвествлены. Легкие также не спадаются при вскрытии грудной клетки и не расправляются при сдавливании их. Кроме того, поскольку процесс хронический, наблюдается упомянутое выше распределение частиц угля в плевре. Нередко имеются небольшие плевральные спайки и булли - воздушные пузыри. Они чаще располагаются в верхних долях по переднему краю у верхушек, несколько меньше в краевых отделах у основания легких. Пузырьки обычно не очень крупные, диаметром до нескольких сантиметров, тонкостенные. Иногда при вскрытии их можно увидеть тяжи соединительной ткани с остатками облитерированных сосудов и бронхов, пересекающие полость пузыря. На разрезе, если нет отека, застоя, воспаления, ткань легкого сухая, губчатая. При внимательном рассмотрении можно заметить множествен­ные мелкие пузырьки диаметром 1-2 мм.

Такую же консистенцию и вид на разрезе имеет ткань легких при так называемой стар­ческой, или атрофической, эмфиземе, связанной с потерей эластичности легочной паренхи­мы.

Аналогичный вид имеет ткань легкого и при викарной эмфиземе легкого после удале­ния другого легкого или части его. Такая эмфизема может быть не только при оперативном удалении части легких, но и при поражении каких-то отделов легких, сопровождающемся значительным уменьшением их объема. Функциональная компенсация при этом незначи­тельная.

Изолированные пузыри без диффузного поражения легких можно встретить у молодых физически крепких лиц. Они могут иногда достигать огромных размеров, сдавливая осталь­ное легкое. Происхождение их неясное. Это может быть разрыв отдельных альвеол в перифе­рических отделах легкого с проникновением воздуха в субплевральную ткань при резком на­пряжении, натуживании, резких кашлевых толчках. Такие булли у молодых, так же как и бул­ли при эмфиземе, могут служить источником «спонтанного» пневмоторакса или пневмомедиастинума.

При бронхиолярной эмфиземе - идиопатической диффузной бронхиолоэктазии - легкие увеличены в объеме, на поверхности видны множественные мелкие выбухания, плевра напо­минает булыжную мостовую. Эти выбухания ощущаются при пальпации как относительно мягкие узелки. При сдавливании легкого заметна крепитация. Легкие тяжелые, ткань их не­сколько плотнее, чем при панацинарной эмфиземе, а на разрезе, если взглянуть через лупу, видны не мелкие блестящие пузырьки, а расширенные бронхиолы и мелкие бронхи со слегка утолщенной стенкой.

Умеренно увеличенное воздушное легкое или легкие с множеством мелких серебри­стых пузырьков округлой и вытянутой формы, располагающихся под плеврой и на разрезе вдоль сосудов в бронхов, - картина межуточной эмфиземы, изредка встречающейся у взрос­лых. Пузырьки часто располагаются цепочкой в направлении ворот легких, где они, как прави­ло, становятся крупнее. Причина, по-видимому, та же, что и при образовании субплевральных пузырей: резкое повышение давления в просветах альвеол с разрывом их и выходом воздуха в интерстиций и лимфатические пути.

Любая длительно существующая более или менее диффузная эмфизема сопровождает­ся повышением сопротивления легочному кровотоку с развитием «легочного сердца» и при­знаками недостаточности кровообращения в большом круге, что обычно обнаруживают при исследовании трупа. Кроме отеков и застойного полнокровия в органах, нередко у этих боль­ных встречаются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отечное легкое большое, тяжелое, масса его может достигать 1 кг и более. (В норме масса правого легкого около 450 г, левого - 375 г). Если отек не сопровождается гиперемией, то легкое на разрезе бледное серо-розовое, консистенция его тестоватая, при надавливании пальцем остается ямка. Поверхность разреза влажная, с нее стекает свободно и при легком сжатии ткани светлая жидкость, часто пенистая из-за примеси воздуха. Но такой «чистый» отек без гиперемии - редкое явление. «Чистый» отек встречается в первую очередь при ал­лергических состояниях - анафилактическом шоке, ангионевротическом отеке, а также при гипергидратации организма (нередко ятрогенной), при гипопротеинемии. Довольно характе­рен отек легких для мозгового инсульта, особенно геморрагического. Иногда отек при инсуль­те ограничивается только верхними долями, иногда даже одной верхней долей. Но «чистый» отек при инсульте встречается редко и, как правило, сопровождается пассивной гиперемией, больше заметной в базальных сегментах. Иногда гиперемия носит не пассивный, а активный характер, связана с часто и быстро развивающимся «ранним» воспалением легких у больных мозговым инсультом.

Обычно отек сопровождается гиперемией легочной ткани, либо пассивной, либо актив­ной. Самая частая причина острой пассивной гиперемии с отеком - левожелудочковая недос­таточность. Кроме отека, можно отметить диффузное полнокровие тканей с синюшным оттен­ком. Паренхима более темная в задненижних отделах вследствие гипостаза. На этом фоне не­редко возникает гипостатическая пневмония, которую макроскопически распознать трудно.

Своеобразный отек наблюдается при почечной недостаточности, получивший название «уремическое легкое». Легкое при этом имеет «резинистую» консистенцию, плотность легоч­ной паренхимы более выражена в прикорневых отделах. Жидкость с поверхности разреза стекает не свободно, ее нужно выдавливать, содержит много белка, в частности фибрина. По­верхность разреза темно-красная с цианотичным оттенком и с едва заметной зернистостью. Обычно ощущается более или менее выраженный запах мочи, как и от других органов и по­лостей тела.

Сходный отек, но без запаха мочи, развивается при применении некоторых лекарств, в частности ганглиоблокаторов, например бензогексония, хотя, как это ни парадоксально, ука­занные средства нередко используются для купирования отека легких.

Отек, сопровождающийся активной гиперемией, характерен для очень многих процес­сов. В первую очередь к ним относится начальная стадия воспаления. Гиперемия яркая, ино­гда с легким цианотичным оттенком. Она, а так же отек, обычно не столь равномерны, как при отеке с пассивной гиперемией. Такая картина возникает при попадании в легочную ткань химических раздражителей, в том числе при аспирации стерильных жидкостей (например, желудочного сока), при термическом поражении (вдыхание горячего воздуха, дыма), а чаще всего при инфицировании различными возбудителями с развитием пневмонии.

Без специального клинического, анамнестического, эпидемиологического и бактериоло­гического анализа распознать природу геморрагического отека очень трудно, но некоторые морфологические нюансы позволяют это сделать.

Начнем с отека, вызванного химическими раздражителями. Для установления причины отека необходимо иметь какие-то анамнестические сведения - нахождение субъекта в атмо­сфере раздражающего газа или указания на такую возможность. В частности, таким указани­ем может быть профессия. Например, острое и хроническое отравление двуокисью азота воз­можно у рабочих силосных хранилищ (к концу 1-й недели после заполнения хранилища выде­ляется большое количество окислов азота).

Все раздражающие газы можно разделить на три основные группы по преимуществен­ной локализации поражения дыхательных путей. Одни поражают главным образом верхние дыхательные пути. При этом кроме отека и полнокровия паренхимы легкого бывает выражен некротический фарингит, трахеит и бронхит. К этой группе относится аммиак. Другие газы в большей степени поражают средние отделы дыхательных путей - трахею и крупные бронхи. При этом геморрагический отек бывает особенно выражен в прикорневых отделах легких. К таким газам относятся двуокись серы, галоидные кислоты и их соединения, акролеин и неко­торые другие токсины. Третьи поражают в основном паренхиму легких с развитием тяжелого геморрагического отека. К третьей группе газов относятся: озон, чистый или концентрирован­ный кислород (более 70%), окислы азота, фосген, окись бериллия, соединения кадмия. Инга­ляция кадмия встречается при гальванизации, при вдыхании паров расплавленных металлов, содержащих кадмий, а также у обслуживающего персонала атомных реакторов.

Эти отравления наиболее тяжелые, смертность достигает 20%. У лиц, перенесших острое отравление, в последующем развивается фиброз легких.

Отравление газами нередко наблюдается при современных пожарах. Мы употребили слово «современные» потому, что в настоящее время в интерьерах помещений весьма рас­пространены различные синтетические материалы - краски, пластмассы, полиуретан и др. При горении этих материалов выделяется много токсичных газов. При пожаре нередко возни­кает комбинация химического и термического повреждения дыхательных путей. При этом имеется картина некротического трахеобронхита с некоторыми особенностями - пленки, по­крывающие дыхательные пути и состоящие из фибрина и детрита, окрашиваются в буровато­черный цвет из-за вдыхаемой копоти.

Химический геморрагический отек может вызвать не только ингаляция токсичных газов, но и некоторых стерильных жидкостей. В практике такой наиболее часто встречающейся жид­костью является кислый желудочный сок. Этот феномен лежит в основе синдрома Мендель­сона. При этом тяжелые изменения в дыхательных путях и паренхиме легкого развиваются в том случае, если величина рН желудочного содержимого менее 2,4 и особенно тяжелые - при рН менее 1,5. При массивной аспирации смерть может наступить очень быстро при явле­ниях геморрагического отека. Если смерть наступает не сразу, развивается пневмония аспира­ционного типа. Геморрагический отек может быть проявлением «радиационного пневмонита» в острой стадии, а также начальной фазы острых пневмоний различной этиологии.

Тяжелые отечные серо-красные легкие с преимущественными изменениями в области ворот и нижних долей бывают в редких случаях смерти от первичной атипической пневмонии неизвестной этиологии. Если человек умирает быстро от легочной формы чумы, виден только массивный неравномерный, пятнистый геморрагический отек. То же бывает при оспе и в ран­них фазах вирусных пневмоний до присоединения бактериальной инфекции. Для гриппа, кро­ме того, характерно поражение слизистой оболочки глотки и верхних дыхательных путей - отек, синюха, полнокровие. В самом начале стафилококковой пневмонии имеется только ге­моррагический отек без заметных уплотнений. Лишь иногда появляются изъязвления верхних дыхательных путей с накоплением фибринозного экссудата в них. Такой же вид имеет ранняя и редко встречающаяся стрептококковая пневмония, всегда с видимым поражением верхних дыхательных путей. Последняя, как правило, осложняет другие инфекции, в частности респи­раторные вирусные.

Инфекция Haemophilus influenzae также в ряде случаев ограничивается геморрагиче­ским отеком. Даже пневмококк, этот классический возбудитель пневмонии, может вызвать сходную картину в начальной стадии, если поражено сразу несколько долей. В этом случае может наступить ранний летальный исход, редко наступающий в I стадии, стадии прилива.

При сибирской язве - резким геморрагическим отек, сопровождающимся отеком средо­стения и поражением лимфатических узлов средостения. Геморрагический отек характерен и для орнитозноМ пневмонии (пситтакоз), как правило, с нежным налетом фибрина на плевре, чаще без выпота жидкости.

Более или менее диффузным процессом, поражающим паренхиму легких и часто встре­чающимся на вскрытии, является фиброз легочной ткани - пневмосклероз. Он может быть также очаговым, узловатым.

Макроскопически диффузный пневмосклероз характеризуется не столько изменением объема легкого или его консистенции сколько видом легочной ткани на разрезах. Объем лег­ких может быть большим, если пневмосклероз сопровождает диффузную эмфизему или если на склерозированную паренхиму легкого наслаивается отек и полнокровие, вызванные раз­ными причинами. Объем легких может быть уменьшенным в случае сморщивания легкого. При разрезах паренхимы пневмосклероз всегда заметен. Для нежного сетчатого диффузного пневмосклероза очень подходит описание «поверхность разреза войлочного вида». Иногда на этом «вомлочном» фоне заметны более грубые просломки сероватом соединительном тка­ни, обычно подчеркивающие междольковую и перибронхиальную строму. Бронхи (часто с утолщенной стенкой), а также перерезанные сосуды выступают над поверхностью разреза. Нередко при длительно существующем пневмосклерозе можно обнаружить пальпируемые или хрустящие под ножом мелкие внутриальвеолярные кальцификаты и оссификаты.

Диффузным равномерным пневмосклероз очень часто сопровождает диффузную эмфи­зему, хроническим бронхит, причем не ясно, какой из этих процессов в такой комбинации яв­ляется первопричиной.

Пневмосклероз может свидетельствовать о перенесенном пневмонии любом этиологии - инфекционном, токсическом, радиационном, а также различных гранулематозных процессов в легких. Диффузным пневмосклерозом заканчивается длительным застом в легких. Это мо­жет быть и левожелудочковая недостаточность, обусловленная различными пороками серд­ца и сосудов, кардиосклерозом и другом патологием сердца. Причином застоя в легких может быть внутрилегочньм капиллярным блок или блок на уровне легочных вен. Таком пневмоск­лероз характеризуется накоплением гемосидерина в паренхиме легких, большем частью в макрофагах. Легочная ткань приобретает оттенок ржавчины, заметный уже при осмотре лег­кого со стороны плевры, а также на разрезе. Кроме того, легочная ткань приобретает более плотную консистенцию. Это называют бурым уплотнением легкого.

От бурого уплотнения при хроническом застое иногда трудно отличить идиопатическим гемосидероз легких. Об этом форме патологии следует подумать, если не обнаружены упомя­нутые причины бурого уплотнения. Идиопатическим гемосидероз развивается в основном у молодых лиц в результате повторных кровоизлияним в паренхиму легкого. Этот тип гемосиде­роза легких может также сопровождаться индурацией легочной паренхимы. Сочетание гемо­сидероза легкого с гломерулонефритом характерно для синдрома Гудпасчера. Этот синдром также чаще встречается в молодом возрасте, особенно у мужчин.

При пострадиационном пневмосклерозе легкое уплотнено, «резинистом» консистенции, на разрезе сухое бледно-серое.

Нерезко выраженный диффузный фиброз может быть при очень высокой степени «про­стого» антракоза (т. е. не сочетающегося с другим запылением) у рабочих угольной промыш­ленности, главным образом при добыче бурого угля. В этих случаях антракоз и фиброз обыч­но сочетаются с центрилобулярной эмфиземой. Максимальное поражение встречается обыч­но в верхних сегментах легких. Отложение угля особенно заметно под плеврой, в междолько­вых перегородках, вокруг старых рубцов. Запыление легочной паренхимы сочетается с антра­козом лимфатических узлов ворот легких, средостения, часто забрюшинных, даже лимфати­ческих узлов брюшной полости, а также с накоплением пигмента в печени, селезенке по ходу синусоидов, иногда в паренхиме почек.

Диффузным поражением легочной ткани могут заканчиваться и другие пневмокониозы. В первую очередь к ним надо отнести «быстрый силикоз», обусловленный очень массивным запылением мелкими (1-5 мкм) частицами двуокиси кремния. Процесс может закончиться за 1,5-2 года. На вскрытии обнаруживают резкий диффузный пневмосклероз неравномерной плотности. Легкие массой по 1,5-2 кг каждое, ткань их на разрезе от светло-серого до черного цвета. На плевре могут быть спайки. Точно такой же вид легкие имеют при диатомовом вари­анте силикоза (микроскопические остатки диатомовых водорослей, содержащие кремний, диатомовая земля широко используется в строительстве). Фиброз при этом варианте доволь­но равномерный, без четких узлов. Течение диатомового силикоза также довольно быстрое, до 3 лет.

Близкую картину можно наблюдать и при силикоантракозе с обычным пролонгирован­ным течением, но узловатость, неравномерность фиброза более выражена, чем при быстром силикозе. Кроме того, более выражены бывают изменения плевры, иногда до полной облите­рации плевральных полостей, а также регионарных лимфатических узлов. При этом нередко можно обнаружить островки не пораженной фиброзом эмфизематозной легочной ткани. Кро­ме того, встречаются многочисленные цилиндрические бронхоэктазы. Иногда образуются не­большие бронхоэктатические полости, нередко многокамерные. При наличии таких полостей всегда необходимо заподозрить сочетанную туберкулезную инфекцию, что очень часто, при­мерно у 50% больных, наблюдается при силикоантракозе. Чаще видны не «чистые» полости, а признаки активного туберкулеза - узлы с казеозным некрозом, иногда каверны, заполненные гноем. Это силикотуберкулез.

Образование полостей при силикозе, силикоантракозе может быть при осложнении этих процессов другими инфекциями, но полости в этих случаях обычно мелкие неправиль­ной формы без казеоза или гноя, часто содержат черную жидкость. Если у больного хрониче­ским силикозом имеется, кроме того, ревматоидный процесс, то к фиброзу может присоеди­ниться кальцификация, нехарактерная для силикоза.

Диффузным пневмосклерозом заканчивается асбестоз (асбест - силикат магния). Осо­бенностью его является утолщение плевры с гиалинозом ее, особенно над нижними долями, где и фиброз паренхимы выражен более резко. Довольно характерна при этом заболевании поверхность разреза легкого. Она имеет губчатый вид из-за расширения респираторных брон­хиол и альвеол, окруженных фиброзной тканью. Нередко видны мелкие бронхоэктазы. Рез­кое поражение плевры в ряде случаев заканчивается развитием мезотелиомы.

Диффузный пневмосклероз с единичными бронхоэктазами и островками эмфиземы ха­рактерен и для багассоза - пневмокониоза, обусловленного вдыханием пыли, содержащей волокна целлюлозы (багасса - выжимки сахарного тростника, винограда и др.), При этом в ре­зультате токсического действия целлюлозы развивается вялотекущая «химическая» пневмо­ния с последующим фиброзом.

При вдыхании дыма, содержащего микрочастицы алюминия и кремния, у рабочих абра­зивной промышленности может также возникнуть диффузный фиброз, часто с выраженной эмфиземой с множественными пузырями-буллями. Несмотря на то, что в этом дыме содер­жится довольно много кремния, типичной картины узловатого силикоза не образуется. Объ­ясняется это тем, что в дыме частицы кремния слишком мелкие, менее 1 мкм.

Легочный фиброз встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы) - при ревматизме, ревматоидном артрите, диссеминированной волчанке, склеро­дермии. Фиброзные изменения в легком обусловлены неполным разрешением рецидиви­рующих очаговых интерстициальных пневмоний. Фиброз при этом часто неравномерный, не­редко имеются очаги более грубого склероза, очаги эмфиземы, цилиндрические и мешотча­тые бронхоэктазы. Из перечисленных заболеваний наиболее выражены склеротические из­менения при склеродермии, особенно в нижних долях и с поражением плевры. Бронхоэктазы и мелкие кистозные полости располагаются преимущественно в периферических отделах ле­гочной паренхимы, под плеврой, а фиброз более выражен в центральных отделах легких. Ме­нее всего фиброз выражен при ревматизме, если нет значительного поражения клапанов сердца. Но поскольку патолог у секционного стола сталкивается, как правило, со случаями ревматизма, характеризующимися тяжелыми поражениями сердца и явлениями недостаточ­ности кровообращения, то обычно в легких обнаруживают картину более или менее выра­женной бурой индурации.

Прогрессирующий диффузный легочный интерстициальный фиброз характерен для син­дрома Хэммена-Рича. Заболевание встречается главным образом у мужчин средних лет. Лег­кое плотное, плевра утолщена, под ней иногда пальпируются мелкие узелки, которые при разрезе оказываются кисточками.

Эозинофильная гранулема и десквамативная гистиоцитарная межуточная пневмония - два варианта гистиоцитоза, встречающиеся чаще у мужчин в молодом возрасте, могут в позд­них стадиях закончиться диффузным фиброзом, причем при первой форме более выражен фиброз верхних долей, а при второй - нижних. Фиброз при этих заболеваниях, как и при мно­гих других, также сопровождается развитием мелких бронхоэктазов и появлением участков перерастяжения паренхимы, т. е. эмфиземой.

При вскрытии трупа взрослого с декомпенсированным «легочным сердцем» можно столкнуться с легочным альвеолярным протеинозом. В поздней стадии этого заболевания легкие диффузно уплотнены, масса каждого легкого может достигать 2 кг, на разрезе легоч­ная ткань серая, гомогенная. С поверхности разреза можно выдавить немного желтоватой или белесоватой жидкости. При менее развитом процессе в паренхиме легкого обнаружива­ют такого же вида серые неправильной формы узлы диаметром до нескольких сантиметров, сливающиеся в конгломераты. Эти узлы хорошо заметны под плеврой в виде выбуханий. Ме­жду узлами находится нормальная легочная ткань. Бронхиальное дерево также не изменено.

Легочным протеинозом мужчины болеют в 2 раза чаще. Замечено, что этот процесс нередко сочетается с апластической анемией, с гипертромбоцитозом, пневмоцистной пневмонией, нередко с нокардиозом любой локализации. Иногда находят связь с профессиональной вред­ностью (древесная пыль у деревообделочников).

Еще более редким видом диффузного поражения легочной паренхимы является альвео­лярный микролитиаз. Возможно, что этот процесс близок по происхождению предыдущему. Легкие еще массивнее, описаны случаи, когда масса их превышала 4 кг. Плевра обычно не по­ражена, гладкая. Отмечается чрезвычайная плотность легочной паренхимы, при пальпации ее ощущаются песчинки. Легкие обычно изменены диффузно, однако процесс в базальных отде­лах выражен особенно сильно. Не всегда легкое можно разрезать ножом, иногда приходится применять пилу. При рассечении слышен хруст. Ткань легкого сухая, белесовато-серая, мало­кровная, блестящая за счет отражения света от множества песчинок, которые можно извлечь из альвеол острым предметом. Размеры «камешков» могут достигать десятых долей милли­метра. В тяжелой форме «камешки» могут занимать до 80% всех альвеол. Регионарные лим­фатические узлы не поражаются. Заболевают легочным микролитиазом мужчины и женщины с равной частотой.

При многоочаговом узловатом пневмосклерозе е обнаруживают мелкие, до 1 см, узел­ки рубцового фиброза, паренхима легких между узелками не изменена. Нередко вокруг узел­ков имеются очажки эмфиземы - парарубцовая эмфизема (при пневмокониотическом пнев­москлерозе - пылевая очаговая эмфизема). Такая разновидность пневмосклероза бывает в исходе рассеянных деструктивных гранулематозных процессов, типичным примером которых является милиарный туберкулез легких. Другие заболевания, заканчивающиеся мелкоузлова­тым пневмосклерозом, - это саркоидоз и прочие гранулематозы. К ним относятся бериллиоз, гранулематозная интерстициальная пневмония («легкое фермера»), аллергические грануле­мы типа тропической эозинофилии, грибковые поражения (бластомикоз), паразитарные (шистосомоз) и др.

Поскольку причинами пневмосклероза могут быть разнообразные инфекционные и не­инфекционные процессы, морфологическая специфика которых в конечной стадии или исче­зает или ее не было и в процессе, вызвавшем пневмосклероз, вопрос о происхождении пнев­москлероза нередко решает анамнез. Если в анамнезе повторные пневмонии, рассматриваем его как поствоспалительный пневмосклероз; если в анамнезе профессиональные вредности, его можно связать с ними. Следует только учесть, что не всякое запыление легких приводит к фиброзу легочной ткани. В этом вопросе играют роль и химический состав пыли, и ее физиче­ские свойства. Есть пыль инертная или почти инертная (цемент, барий, уголь, железо, гипс); есть реактивная пыль (соединения кремния, аллюминия, бериллия и некоторые другие). Раз­меры частиц также играют роль. Например, короткие волокна целлюлозы при использовании отжимок из растений, багассы для изготовления картона или теплоизолирующих материалов вызывают явления химического пневмонита. В то же время длинные волокна хлопка, льна, пеньки вызывают лишь временное раздражение бронхиального дерева (биссиноз) с быстрой элиминацией частиц. Частицы окиси кремния размером 1-5 мкм вызывают образование гра­нулем в легких. Более мелкие частицы не вызывают заметной реакции в легких, а крупные частицы силиката магния (асбест) вызывают картину, отличающуюся от чистого силикоза.

Все формы диффузного и многоочагового узловатого пневмосклероза в конце концов приводят к развитию «легочного сердца». При этом гипертрофируется мышца правого серд­ца, затем происходит дилатация его полостей, появляются признаки нарушения кровообра­щения в большом круге. Все признаки «легочного сердца» обнаруживают также при выра­женной эмфиземе без заметного фиброза легочной ткани. Нередко отмечается развитие «ба­рабанных палочек» и искривление ногтей типа «часовых стекол» на кистях и стопах. В диафизах крупных трубчатых костей можно обнаружить пери- и эндостальные разрастания костной ткани (синдром Бамбергера-П. Мари). Часто скелетные изменения обнаруживают при нали­чии бронхоэктазов, особенно нагноившихся.

При всех формах пневмосклероза часто встречаются множественные бронхоэктазы. Дистальные бронхи, особенно в субплевральных отделах, незаметные на поперечных срезах в норме, становятся ясно различимыми за счет расширения их просвета и некоторого утолще­ния стенки. Бронхоэктазы обычно более выражены в нижних долях. Они могут быть цилинд­рическими или мешковидными. В последнем случае их легко обнаружить при рассечении бронха вдоль. В более крупных бронхах при их эктазии на продольном разрезе заметно изме­нение структуры слизистой оболочки. К нормальной продольной складчатости присоединяет­ся поперечная складчатость за счет гипертрофии циркулярных мышечных пучков. Это обычно характеризуют фразой - «слизистая имеет вид веревочной лестницы». В бронхоэктазах ино­гда обнаруживают мелкие язвы, иногда рубцовые стриктуры. Слизистая оболочка их часто воспалена, полнокровная, набухшая, в просвете имеется слизисто-гнойное содержимое. Са­мые дистальные отделы бронхов и бронхиол могут запустевать и облитерироваться, получа­ются как бы ампутированные эктазированные бронхи. В ряде случаев множественные обли­терации бронхиол ведут к компенсаторному расширению бронхиол, расположенных рядом с образованием множественных кистовидных полостей. Получается картина так называемого сотового легкого. Это может быть связано, кроме фиброзной облитерации бронхов, с теку­щим гранулематозным процессом в них.

Зона развития бронхоэктазов обычно соответствует зоне поствоспалительного пнев­москлероза. Например, вторичные бронхоэктазы, развившиеся на почве туберкулеза, чаще располагаются в верхней доле. Групповые бронхоэктазы в нижних долях (обычно одной) ча­ще являются следствием врожденной патологии формирования бронхиального дерева, т. е. врожденной кистозной болезнью легкого. При этом кисты более заметны в периферических (субплевральных) отделах паренхимы. Обычно диаметр их не превышает 1 см, кисты распо­ложены группами. Если она сообщаются с проходимыми бронхами, то бывают наполнены воздухом; при отсутствии сообщения - водянистой жидкостью. Нередко они воспаляются, со­держат мутный или гнойный экссудат. Этот тип врожденной аномалии нередко сочетается с синдромом Марфана и туберозным склерозом. В последнем случае, кроме типичных плотных узловатых образований в кортикальных и паравентрикулярных отделах головного мозга, ха­рактерны изменения кожи и внутренних органов - «шагреневая» кожа на спине и пояснице, глубокие носогубные складки, сальные аденомы в коже, подногтевые узелки, опухоли почек и сердца.

Макроскопически не отличаются от кистозных эктазий мелких бронхов в субплевраль­ных отделах легкого множественные кисты, обусловленные неправильным формированием висцеральной плевры - инвагинацией ее в легочную ткань с отшнуровкой инвагинатов и об­разованием мелких кист под плеврой.

Врожденные кистозные образования как плеврального, так и бронхиального происхож­дения нередко сочетаются с серозными кистами в печени, почках, поджелудочной железе.

Ограниченный участок расширения бронхов иногда является следствием закупорки крупного бронха инородным телом, опухолью и др. При так называемом синдроме средней доли наряду с коллапсом легочной ткани обычно имеются множественные мелкие бронхоэктазы, ограниченные этой долей.

Распространенное расширение бронхов, содержащих густую вязкую слизь, всегда вызы­вает подозрение на муковисцидоз. Но в этом случае почти всегда обнаруживают аналогичное поражение поджелудочной и слюнных желез.

Многочисленные бронхоэктазы, часто с очагами бронхопневмонии, - один из признаков синдрома Картагенера. Другими признаками этого синдрома являются частичное или полное обратное расположение внутренних органов, хронический гипертрофический ринит и сину­сит. Нередко имеются другие врожденные аномалии внутренних органов и костно-мышечной системы, а также изменения концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и энд- и перио­стальные разрастания.

Множественные мелкокистозные расширения бронхов могут быть при склеродермии с поражением легких. Для этих кист характерен довольно выраженный перибронхиальный фиброз, причем образуется заметная сероватая капсула вокруг бронхов и кист, а также огру­бение междольковых перегородок и фиброз плевры.

При рассечении легочной ткани можно выявить признаки бронхита. В случае острого бронхита слизистая оболочка мелких бронхов полнокровна и на поперечных срезах выглядит в виде вывернутого ярко-красного венчика из довольно тонкой трубочки. Содержимое брон­хов может быть слизисто-гнойное в различной пропорции. При остром бронхите могут быть поражены самые мелкие разветвления бронхов, развивается бронхиолит. Это особенно ха­рактерно для лиц пожилого возраста. Бронхиолы, забитые желтоватым слизистым секретом, могут облитерироваться. Развивается фиброзный облитерирующий бронхиолит, вместе с этим нередко генерализованная альвеолярная или интерстициальная эмфизема.

Хронический бронхит в огромном большинстве случаев сочетается с другими неспеци­фическими заболеваниями легких - пневмосклерозом, эмфиземой, бронхоэктазами, а также инфекцией верхних дыхательных путей, часто с синуситами, застоем в легких.

При хроническом бронхите не только слизистая оболочка, но и вся стенка бронхов утол­щена, нередко окружена венчиком сероватой соединительной ткани. Часто поперечный раз­рез бронха выступает над окружающей тканью легкого. Изменения слизистой оболочки могут быть двух вариантов: гипертрофические (слизистая оболочка утолщена, мелкозернистая ярко­красная) и атрофические (слизистая оболочка истонченная бледная гладкая с заметными про­дольными и поперечными гребешками в более крупных бронхах). Очень часто вокруг брон­хов имеются мелкие очаги воспаления, в связи с чем картина делается пестрой. Содержимое в просвете бронхов не отличается от содержимого при остром бронхите, но обычно его мень­ше. Это так называемые неспецифические формы бронхита.

При специфическом инфекционном бронхите могут быть некоторые особенности. В ча­стности, при дифтерии могут быть фибриновые пленки в просвете, при туберкулезе в свежих случаях бугорки, изъязвления, позднее - рубцы, сужения (возможна облитерация), иногда об­разуются толстостенные белые трубочки, из которых можно выдавить казеозные массы.

Самой частой причиной очаговых уплотнении в легочнои паренхиме являются воспали­тельные изменения, т. е. пневмонии. По макроскопической картине этиологию пневмонии определить трудно, для решения этого вопроса используют гистологические, бактериологиче­ские и вирусологические методы.

Выявление возбудителя необходимо не только для уточнения диагноза, но также и потому, что, по правилам МКБ, пневмонии шифруются по виду возбудителя. Особенно это важно, если очаговую пневмонию рассматривают как основное заболевание, хотя в большинстве случаев она является осложнением других заболеваний. Практически оп­ределение возбудителя начинается с бактериоскопического исследования мазков-отпе­чатков, окрашенных метиленовой синью и по методу Грама. В большинстве случаев это оказывается достаточным для установления основного возбудителя, поскольку количе­ственное соотношение микроба, через который реализуется патологический процесс, к случайным и сопутствующим микроорганизмам выражается несколькими десятичными по­рядками. Мазки следует брать как из центральной зоны воспаления, так и из перифе­рической, из зоны микробного отека, поскольку содержание различных бактерий в этих зонах различно.

Чаще всего встречается неравномерная среднеочаговая инфильтрация легочной ткани. Поскольку очаговой «банальной» пневмонии в большинстве случаев сопутствует поражение бронхов, то нередко в качестве синонима используют термин «бронхопневмония», хотя это и не всегда правильно, так как не всякая очаговая пневмония, строго говоря, является бронхоп­невмонией. Поэтому до уточнения патогенеза пневмонии лучше пользоваться описательным термином «очаговая пневмония».

Во многих случаях осмотр легкого с поверхности и на разрезе не дает возможности по­ставить диагноз очаговой пневмонии - виден лишь измененный цвет органа, его полнокро­вие. Только тщательное ощупывание ткани позволяет обнаружить очаги уплотнения. Даже традиционная проба с погружением кусочка легкого при подозрении на наличие воспаления часто недоказательна. Особенно это касается гипостатических и «ателектатических» пневмо­ний, часто возникающих у тяжелых больных, у которых на фоне гипостазов или дистелектазов не только не видно таких очагов, но они часто и не пальпируются, хотя гистологически выяв­ляется плотный воспалительный экссудат в паренхиме легкого.

Классическая морфологическая картина очаговой пневмонии заключается в наличии пальпируемых очагов неравномерного уплотнения с нечеткими границами различной вели­чины, но обычно не очень крупных и имеющих тенденцию к слиянию. Поверхность разреза легкого пестрая неравномерного кровенаполнения. Пятна от светло-серых и серо-розовых до серо-красных и темно-красных. Серые участки нередко с зернистой поверхностью разреза и слегка выбухают над окружающей тканью. Наряду с этим имеются серо-розовые участки нор­мальной или отечной ткани. Из уплотненных участков выдавливают мутную жидкость. Такую же жидкость, иногда с примесью пузырьков воздуха, можно получить и из других зон. Плевра обычно макроскопически не изменена.

Очаговые пневмонии, вызванные разными возбудителями, имеют свои особенности. Так, очаговая пневмония при чуме и сибирской язве имеет отчетливо геморрагический харак­тер и часто сопровождается распространением воспаления на средостение с вовлечением в некротически-геморрагический процесс регионарных лимфатических узлов.

Большинство вирусных пневмоний, в том числе гриппозных, сопровождаются вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях на фоне диффузного воспаления появляются очаги бактериальной пневмонии. Картина становится весьма пестрой. Например, в начале гриппоз­ной пневмонии имеется диффузный геморрагический отек с нечеткими уплотнениями парен­химы и выраженным трахеобронхитом, часто с наличием межуточной эмфиземы, микрокис­тами. Эмфизема может в некоторых случаях распространяться на средостение и шею. При присоединении бактериальной инфекции появляются более четкие очаги уплотнения. При смешанном инфицировании Streptococcus haemolyticus или Haemophilus influenzae эти отно­сительно крупные очаги ярко-красные, иногда сливаются, захватывая целую долю. Если при­соединяется стафилококковая инфекция, то на полнокровном фоне появляются множествен­ные серо-желтые очаги уплотнения, которые через несколько дней размягчаются в центре, нагнаиваются, часто сливаются в многокамерные абсцессы неправильной формы, заполнен­ные густым гноем. Как правило, резко реагирует и бронхиальное дерево. В бронхах с рыхлой, красной, утолщенной слизистой оболочкой появляются очажки изъязвления, в просвете гус­тое гнойно-слизистое содержимое, иногда обтурирующее просвет бронха. Такие пробки мо­гут служить клапаном, ведущим к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты. На плевре нередко появляется фибриновая пленка.

Неотличима от вирусно-стафилококковой пневмонии и «чисто» стафилококковая пнев­мония. При первой больше реагируют на воспаление верхние дыхательные пути.

В ряде случаев некоторые грибы могут вызвать пневмонию, неотличимую от бактери­альной. Это может произойти при монилиазе, аспергиллезе, нокардиозе, хотя в типичных слу­чаях картина грибковой пневмонии несколько иная.

Кислое желудочное содержимое, попавшее в дыхательные пути при рвоте, может аспирироваться в дистальные отделы бронхов и в ацинусы. Обычно это происходит у лиц, находя­щихся в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольной интоксикации, во время приступа эпилепсии. Затекание желудочного содержимого вдоль неплотно лежащей интуба­ционной трубки может произойти во время наркоза при регургитации, а также при наруше­нии акта глотания, при кашле, свищах, соединяющих дыхательные пути с пищеводом. К физи­ческому и химическому пневмониту, связанному с попаданием желудочного содержимого, как правило, присоединяется и бактериальное воспаление. Нечеткие, неправильной формы очаги имеют грязно-зеленый цвет, частью нагнаиваются и сливаются между собой. При нали­чии гнилостной флоры содержимое таких очагов жидкое, коричневатое с неприятным запа­хом. После острого периода у больного образуются крупные многокамерные абсцессы или развивается гангрена легкого.

При попадании жировых веществ в дыхательные пути может развиться липоидная пнев­мония. Это происходит при аспирации желудочного содержимого, богатого жирами, при ас­пирации жиросодержащих лекарств, используемых для лечения заболеваний носоглотки, ре­же после бронхографии с жиросодержащим контрастным веществом. Не все жиры одинаково реактивны. Нейтральные растительные жиры почти нереактогенны, минеральные масла, в ча­стности вазелиновое, обладают большей раздражающей способностью. Самые «вредные» - животные жиры, в частности рыбий жир, а также сливки, молоко. Продукты метаболизма жи­ров - жирные кислоты - вызывают асептическое воспаление и склероз паренхимы. Чем боль­ше нерастворимых жирных кислот, тем сильнее выражена реакция паренхимы легкого. Мак­роскопически - рассеянные узлы бледно-желтоватого или оранжевого цвета, компактные на разрезе, среднего размера, иногда сливающиеся в крупные конгломераты. Нередко под вис­церальной плеврой заметно развитие лимфангоита в виде сеточки или полоски. Узлы обычно расположены в нижней и средней долях справа, но у тяжелых больных их больше в верхних долях. Между очагами ткань легкого может быть нормального вида или полнокровная. Ино­гда бывает один крупный такого же вида узел с четкими границами, похожий на опухоль.

Липоидная пневмония может быть и эндогенной при освобождении липоидов в резуль­тате метаболических процессов, происходящих в очагах пневмонии, в опухолевой ткани. Мак­роскопическая картина данной пневмонии почти такая же, лишь локализация очагов связана не с гравитационными силами, как при аспирационном варианте экзогенной липоидной пневмонии, а с локализацией предшествующих патологических процессов, из которых высво­бождаются липоиды. На очаги асептического воспаления может наслоиться бактериальная инфекция.

Классической формой крупноочаговой пневмонии является лобарная, крупозная пнев­мония. Этиологическим агентом является пневмококк I, II, III серологических типов, реже дру­гих типов. С введением в практику сильных бактериостатических и бактерицидных средств, таких как сульфаниламиды и антибиотики, частота и смертность от лобарной пневмонии рез­ко снизились, а морфологическая картина, особенно стадийность ее, сильно изменилась. Ти­пичная пневмококковая лобарная пневмония со смертельным исходом в настоящее время наблюдается лишь в нелеченых случаях, у больных алкоголизмом, изредка в посленаркозном периоде и у ослабленных больных. Однако, в последние годы, возможно в связи с приобрете­нием устойчивости микроорганизма к антибиотикам, число случаев лобарной пневмонии не­сколько возросло.

При типичной форме заболевания доля поражается целиком, равномерно. Воспаление может захватывать одну долю, две и более. В первые 2 сут (смерть в эти дни наступает редко) имеется только увеличение объема доли, полнокровие и отек ее ткани, лишь ближе к воро­там ощущается нерезкое уплотнение. На плевре нежный, едва заметный налет фибрина, ко­торый можно соскоблить ножом. С поверхности разреза можно выдавить кровянисто-пени­стую жидкость. Это стадия прилива. Непораженные доли выглядят обычно.

На 3-е сутки доля равномерно плотна, поверхность разреза становится суше, темно­красная, слегка зернистая, налет на плевре становится более заметным. Это стадия красного опеченения. Начиная с 4-х суток и до начала 2-й недели постепенно увеличиваются масса, объем и плотность доли. На поверхности уже заметны отпечатки ребер и пленка фибрина. На разрезе цвет меняется от серовато-красного до серого. Поверхность разреза зернистая, сухо­ватая. Это стадия серого опеченения.

Затем наступает стадия разрешения - объем пораженной части легкого и плотность по­степенно уменьшаются. Поверхность разреза становится неравномерно серо-красной, пятни­стой и влажной, особенно в центральной зоне, с нее стекает мутная красноватая жидкость со следами пены. Иногда жидкость более густая, слизевидная, желтоватая при инфекции пнев­мококком с развитой капсулой. Такая картина до полного разрешения сохраняется еще 2-3 нед. Так выглядит пневмококковая лобарная пневмония в типичных и нелеченых случаях.

При применении мощных антибактериальных средств сроки всех стадий, особенно по­следней, значительно укорачиваются, нередко могут выпадать отдельные стадии. Часто не так четко выражена «лобарность» процесса, инфильтрация может захватывать не всю долю.

Очень сходный вид с пневмококковой лобарной пневмонией в стадии серого опеченения, но без выпота на плевре, что важно в диагностическом отношении, имеют пневмонии, вызванные менингококком (Neisseria meningitidis), а также пневмоцистная пневмония (Pneumocystis carinii). Первая инфекция, как правило, присоединяется к предшествующему вирусному поражению легких. Вторая у взрослых встречается редко, в основном возникает у больных со злокачественными новообразованиями, особенно гемобластозами, и с наруше­ниями иммунитета.

В ряде случаев пневмонии, вначале очаговые, при слиянии очагов приобретают лобарный характер. Плевра часто при этом остается неизмененной. Такое слияние очагов нередко происходит при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями, например, при присоединении Haemophilus influenzae к респираторным вирусам, вызвавшим пневмо­нию. Склонны к слияниям очаги пневмонии при болезни легионеров - пневмонии, вызванной бациллами рода Legionellaceae. Равномерный лобарный характер без плеврального экссудата имеет и пневмония при лихорадке Q, вызванной риккетсией Coxiella burnetii. Изредка при фульминантной форме легочной чумы геморрагические очаги занимают всю долю легкого.

Лобарный характер имеет и фридлендеровская пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, в большинстве случаев типом А, в остальных типом В. Она очень похожа на пнев­монию, вызванную пневмококком III типа. Такая же массивная, с серо-красной поверхностью разреза и обильным слизистым экссудатом. Правда, она обычно не столь однородна в преде­лах доли легкого. Фридлендеровская пневмония чаще локализуется в правой верхней доле, особенно интенсивно поражены ее задние отделы. Заболевают в основном мужчины, ослаб­ленные больные - престарелые, больные алкоголизмом, диабетом. При этом типе пневмо­нии очень часто развивается деструкция, так же как и при пневмонии, вызванной пневмокок­ком III типа, и нередко она осложняется образованием абсцессов, иногда сливающихся в крупные многокамерные полости.

Лобарная пневмония может возникать при некоторых формах туберкулеза. Так, при первичном прогрессирующем туберкулезе процесс, распространяющийся вдоль бронхов, мо­жет захватить обширные территории. В этом случае обычно не видно типичных туберкулез­ных бугорков, а перибронхиальный воспалительный инфильтрат, сливаясь в крупные очаги, может иметь солидный вид и занимать всю долю легкого или несколько долей. При этом ткань пораженных отделов легких, вначале серо-розовая и серая, становится желтоватой. Пе­риферические отделы при прогрессировании процесса более влажные, иногда даже полупро­зрачные, желатинозные, в центре ткань суховатая. Возможно появление в центральных отде­лах очагов кавитации. Такая туберкулезная казеозная пневмония обычно сопровождается по­ражением плевры и регионарных лимфатических узлов.

Сходную картину может дать и прогрессирующая туберкулезная реинфекция в фазе ин­фильтрации. В этих случаях инфильтрат чаще располагается в верхних сегментах легких и до­вольно быстро подвергается распаду с образованием каверн.

Иногда похожая пневмония наблюдается при микозах. Она тоже локализуется в верхних долях, слившиеся узлы имеют большую склонность к распаду и образованию полостей. Это может быть при аспергиллезе, при кокцидиомикозе. Отличает такую пневмонию особая плот­ность ткани, так как одновременно протекает процесс фиброзирования.

Массивное поражение легких при гранулематозе Вегенера или при близкой к этому за­болеванию злокачественной срединной гранулеме лица может напоминать узловатую форму фридлендеровской пневмонии, но в отличие от нее узловатая пневмония при гранулематозе чаще бывает двусторонней. Узлы на разрезе довольно четко ограничены, достигают диаметра 4-5 см, имеют эластическую консистенцию, периферия на разрезе сероватая, центр более мягкий красный или коричневатый. На плевре часто виден фибринозный экссудат. Нередко в легком при этом имеются и инфаркты, и тромбоз сосудов. Это заболевание крайне редко ог­раничено поражением легких. В огромном большинстве случаев сочетается (и начинается) с поражения полости носа, верхних дыхательных путей, а в поздних стадиях всегда имеется и гломерулонефрит. (При злокачественной гранулеме лица поражения почек редки).

С крупными очагами уплотнения, преимущественно в нижних долях, может протекать первичная атипическая пневмония. Возбудитель ее неизвестен, заболевание редко заканчи­вается смертью. При этом масса легких увеличена, очаги неравномерной плотности и влажно­сти, сливающиеся в конгломераты серо-красного цвета различной интенсивности. На всем протяжении дыхательных путей в просвете слизистое содержимое и набухшая красная воспа­ленная слизистая оболочка.

При всех формах массивной пневмонической инфильтрации процесс может не закон­читься разрешением, происходит организация экссудата, карнификация. Пораженный участок легочной ткани становится мясистым и в зависимости от кровенаполнения и количества гемосидерина в зоне уплотнения серо-красного или серо-коричневого цвета. В поздних стадиях «организующейся» пневмонии ткань делается упругой, безвоздушной, а красный или бурый оттенок становится менее выраженным, остается серый цвет. Покрывающая этот участок плевра сморщивается. По краям уплотнения могут появиться участки эмфиземы, бронхоэктазы.

Другими осложнениями крупноочаговых пневмоний может быть образование абсцес­сов, распространение воспалительного процесса с развитием медиастинита, перикардита (па­ра- и метапневмонический перикардит), эмпиемы плевры. Возможны метастатические пора­жения отдаленных органов: менингит, эндокардит, миокардит, отит с мастоидитом, артриты, перитонит и др. Тяжелые, особенно при нижнедолевой локализации, пневмонии нередко со­провождаются развитием динамической непроходимости кишечника.

Среди массивных солидных образований в легких за пневмонию можно принять брон­хиолоальвеолярный рак (по старой терминологии, аденоматоз легких). Опухоль может зани­мать обширную территорию легочной ткани в виде одного массивного узла без четких границ или нескольких крупных узлов. Узлы на разрезе светло-серые, иногда желтоватые, напомина­ют липоидную пневмонию, но поверхность их более влажная и с нее, а также из бронхов можно выдавить светлую слизь.

Серо-белый очаг мягкоэластической консистенции, без четких границ и капсулы, гомо­генный на разрезе, размером от 8-10 см, иногда захватывающий целую долю, может оказать­ся так называемой псевдолимфомой легкого. Регионарные лимфатические узлы и средосте­ние при этом не поражаются, не изменена и плевра.

Массивное неправильной формы образование с четкими границами мясистой конси­стенции серо-красного цвета, чаще в правой нижней доле, может встретиться у молодых лиц. Это секвестрированное интралобарное легкое - порок развития, аналогичный экстралобарному секвестрированному легкому. Иногда в такой массе обнаруживают полость, содержащую жидкую слизь или при инфицировании ее гной.

Упомянутые солидные образования - довольно редкая находка на вскрытии. Гораздо чаще встречают ателектаз легочной ткани. У взрослых чаще бывает коллапс, т. е. спадение воздушной ткани в результате различных причин.

Коллабированное легкое или часть его уменьшены в объеме, плевра, покрывающая спавшийся участок, слегка сморщивается, а ткань его более темная, слегка западает на фоне соседних воздушных участков. На ощупь коллабированная ткань мясиста, не крепитирует. На разрезе синюшно-красная, слегка губчатая. Если нет сопутствующего отека или воспаления в зоне коллапса, то поверхность разреза суховата, в противном случае влажная.

Все виды коллапса можно разделить на два основных типа - компрессионные и обтура­ционные. Первые, обусловленные сдавлением легкого извне, обычно более массивные, по­этому клинически более важные. Причина сдавления без особого труда выясняется при вскрытии. Это может быть жидкость или газ в плевральной полости, объемные образования в плевре и средостении, в том числе резко увеличенные сердце, крупные сосуды. Это может быть высокое стояние диафрагмы. Иногда коллапс связан с уменьшением объема грудной по­лости в результате резкой деформации позвоночника и грудной клетки - резкий кифоз, по­следствия торакопластики и др. Компрессионному коллапсу особенно подвержены субплев­ральные отделы легких и нижние доли.

Вторая разновидность коллапса - обструктивный коллапс - обусловлен закупоркой бронхов на разном уровне с выключением соответствующих отделов легкого. Причиной заку­порки могут быть опухоли и инородные тела бронхов, скопление секрета в них и др. Обструк­тивный коллапс чаще не очень обширный (если не закупорен главный или долевой бронх), более четкий и соответствует зоне аэрации закупоренного бронха или бронхов. Коллабиро­ванная ткань выглядит так же, как и при компрессии, но чаще бывает влажной, особенно при постепенной обтурации бронха, что обусловлено медленным рассасыванием азота воздуха с замещением воздуха отечной жидкостью или воспалительным экссудатом. В таких случаях коллапс не очень четкий и может быть принят за очаг пневмонии.

Разновидностью обтурационного коллапса является синдром средней доли - коллапс этой доли в результате сдавления среднедолевого бронха увеличенными лимфатическими узлами, расположенными между нижне- и среднедолевым бронхами. Следует упомянуть о послеоперационном коллапсе [Магомедов М. X., Пермяков Н. К., 1981]. Он обычно массив­ный, нередко двусторонний и часто является непосредственной причиной смерти больных в результате развития дыхательной недостаточности. Механизм такого коллапса комбиниро­ванный. Это и компрессионные силы в результате высокого стояния диафрагмы, нередко вы­званного резким парезом кишечника; это и обструкция с гиперсекрецией и задержкой слизи в бронхах. Способствующим фактором является ингаляционный наркоз кислородно-наркоти­ческими смесями, бедными азотом. И кислород, и наркотические газы очень быстро всасыва­ются в кровь, поэтому происходит спадение альвеол. Одной из причин послеоперационного массивного коллапса могут быть дефекты интубации, например, далеко проведенная трубка, заходящая в один главный бронх и перекрывающая другой, чаще правый. В этом случае кол­лапс обычно односторонний. Редко коллапс связан с неправильным ведением интубационно­го наркоза или дефектами аппарата для наркоза.

Другим, также часто встречающимся в легких патологическим образованием, имеющим более или менее крупные размеры, является геморрагический инфаркт. Он возникает в ре­зультате тромбоза, чаще эмболии ветвей легочных артерий. Тромбоз может быть вызван око­лососудистым воспалительным процессом, но клиническое значение таких вторичных тром­бозов обычно невелико, они маскируются проявлениями основного заболевания.

Одиночный инфаркт обычно диаметром не более 5-6 см имеет форму пирамиды с осно­ванием на плевре. На разрезе инфарцированный участок легкого треугольной формы, иногда неправильной или четырехугольной, если он расположен в центральных отделах легкого. Вы­ключенный из кровообращения в течение нескольких часов по системе легочных артерий, участок легкого выглядит лишь несколько более полнокровным и отечным по сравнению с окружающей паренхимой, но уже к концу 1-х суток на плевре появляется нежный налет фиб­рина, плевра слегка выбухает. Ткань инфарцированного участка уплотняется и становится тем­но-красной. Поверхность разреза вначале влажная становится суше. Плевра над инфарктом на 2-е сутки не выбухает, напротив, немного западает. Судьба инфаркта различна. Если при­соединяется инфекция, то границы его становятся менее четкими, темно-красный цвет меня­ется на серо-красный различной интенсивности, поверхность разреза делается более влаж­ной, иногда бывает нагноение и абсцедирование. В других случаях, начиная со 2-й недели происходит организация инфаркта на периферии. Этот процесс может продолжаться несколь­ко месяцев и заканчиваться образованием нежного втянутого рубца со звездчатым утолщени­ем плевры над ним. Но, вероятно, самым частым исходом геморрагического инфаркта (так называемого начального, или неполного, инфаркта) является его постепенное рассасывание без видимых следов.

В участке инфаркта, расположенном ближе к воротам легкого, обычно у вершины пира­миды, можно увидеть тромботические массы в кровоснабжающем сосуде. Эти тромботиче­ские массы чаще всего занесенные, т. е. эмболы. Вначале они легко извлекаются из сосуда, но через несколько дней могут быть связаны со стенкой и в этом случае отличить их от тромба трудно. Помогает обнаружение более свежих эмболов в других ветвях легочных артерий, а также источника эмболии. В 90% таким источником являются тромбы в сосудах системы ниж­ней полой вены, главным образом глубоких венах голеней и бедер, а также в венах малого таза.

Повторные эмболии относительно мелких ветвей нередко заканчиваются массивной эм­болией легочных артерий и их крупных ветвей. В последних случаях смерть, как правило, очень быстрая, иногда мгновенная, а в паренхиме легких нередко обнаруживают инфаркты, свидетельствующие о предшествовавшей эмболии. Считается, что для объяснения быстро на­ступившей смерти необходимо обнаружить на поперечных срезах 90% эмболизированных со­судов, а для развития острой и стойкой правожелудочковой недостаточности около 75%. Эти цифры верны для случаев с непораженными легкими у практически здоровых лиц. Обычно патологоанатомы почти всегда имеют дело с трупами больных с заболеваниями органов кро­вообращения и легких. В связи с этим для объяснения быстрой смерти или декомпенсации достаточно бывает обнаружения значительно меньшего числа закупоренных ветвей легочных артерий.

В очень редких случаях при резко редуцированном кровообращении в системе бронхи­альных артерий и нарушении кровообращения в системе легочных артерий может развиться «белый» инфаркт. Макроскопически на разрезе он также треугольной формы, цвет его серо­вато-желтоватый, поверхность разреза вначале влажная, затем суховатая. Этот инфаркт явля­ется очагом коагуляционного некроза.

Обнаружение инфарктов легкого или тромбоэмболии в системе легочной артерии дик­тует поиски источника ее. Кроме системы нижней полой вены, эмболы могут происходить из вен системы верхней полой вены. Нередко таким источником является катетеризированная крупная вена, где рано и очень часто образуются тромбы. Исследование катетеризированных вен обязательно. Эмболы такого происхождения особенно опасны тем, что они в большинст­ве случаев инфицированы, а инфаркты, возникшие в результате их поступления в систему ле­гочных артерий, нагнаиваются. Эмболы в случае отрыва их от инфицированных тромбов обычно мелкие, соответственно и инфаркты бывают небольших размеров, но часто множест­венные. Обычные эмболы часто длинные, свернутые в клубок. По диаметру эмбола до неко­торой степени можно судить в отношении их источника. Так, если диаметр эмбола более 8 мм, вероятным источником его являются тромбы из подвздошных и полых вен, реже подклю­чичных, яремных. Эмболы диаметром 5-8 мм характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, подкрыльцовых, меньшего калибра - для вен голеней, тазовых вен.

На секционном материале прозектор встречается с солитарными образованиями, не считая опухолей, значительно реже, чем с множественными. Подобное образование нередко оказывается гранулемой.

Самой частой солитарной гранулемой на нашем материале была туберкулема. Это плот­ный узел, расположенный чаще в верхней доле, диаметром до нескольких сантиметров. Он четко ограничен хорошо заметной капсулой толщиной до 2-3 мм, на разрезе гомогенный или слоистый, светло-желтоватого цвета. По периферии ткань легкого обычно нормальная, либо с немногочисленными мелкими бугорками или рубчиками. В узле могут быть очаги обызвеств­ления, реже полость неправильной формы.

Солитарный изолированный туберкулезный узел обычно небольших размеров может быть компонентом первичного туберкулезного комплекса нечасто встречающегося у взрос­лых. В комплекс, кроме узла в паренхиме легкого, включены лимфатические узлы и лимфопу­ти к ним. Первичный очаг может быть с любой стороны, обычно неглубоко под плеврой, в средних отделах доли. Такой очаг вначале представляет собой узел диаметром 1-3 см серо­розового цвета с довольно плотным центром, более мягкой и полнокровной периферией. По мере созревания центральные отделы узла становятся суховатыми светло-желтыми, кроша­щимися, но по периферии остается красная кайма. Когда процесс переходит в стадию рубце­вания и обызвествления, узелок становится очень плотным, диаметр его уменьшается до не­скольких миллиметров. Иногда даже такого очага не видно, на месте его остается маленький рубчик с пупкообразным втяжением плевры над ним. Входящие в комплекс лимфатические узлы у взрослых никогда не бывают очень сильно увеличены в отличие от первичного ком­плекса у детей, у которых лимфатические узлы бывают очень большими. Разрешение тубер­кулезного процесса в лимфатических узлах происходит намного позднее, чем в первичном очаге в паренхиме легкого.

Изолированные узлы могут быть при некоторых микозах. Все они отличаются заметной плотностью и относительно четко отграничены. Cryptococcus neoformans (Torula histolytica) нередко образует торулому. Располагается она в любом отделе легкого, несколько чаще суб­плеврально, достигает диаметра 8-10 см, на разрезе имеет едва заметный волокнистый вид. К кальцификации торулома не склонна.

Другой вид гриба - Mucor, достигая аэрогенным путем легочной паренхимы, образует в воротах плотный желтовато-серый узел - легочный фикомикоз. В узел обычно включены бронх в ветви легочных сосудов, в связи с чем очень часто образуются инфаркты соответст­вующих сегментов легкого.

В редких случаях другой вид гриба - Aspergillus - может образовать четкий узел. Как и в предыдущем случае, поражение этим грибом происходит аэрогенным путем и начало роста гриба происходит в бронхах, особенно в бронхоэктатических кавернах. Затем может образо­ваться крупная мицетома - аспергиллема, или «грибной шар». Цвет такого «шара» желтова­то-серый или коричневый. Аспергиллез, как и многие другие виды микозов, обычно сопутст­вует тяжелым, особенно опухолевым заболеваниям.

Солитарные узлы, очень похожие на описанные выше, могут представлять собой неко­торые заболевания неясного происхождения, относящиеся к псевдоопухолям. К этой катего­рии патологических процессов относят склерозирующую гемангиому (гистиоцитому). В лег­ком гистиоцитома растет в виде ограниченного мясистого хорошо инкапсулированного сфе­рического или овоидного узла диаметром до 6-8 см. На разрезе узел серо-розового цвета, иногда с ржавым оттенком. В толще узла могут быть кровоизлияния. Узел локализуется обыч­но в нижней доле, встречается несколько чаще у женщин. Ультрамикроскопические исследо­вания показывают, что основной клеточный элемент такой гистиоцитомы по своему происхо­ждению является пневмоцитом II типа. В связи с этим предлагается новое название - «пневмоцитома».

Другим образованием из группы псевдоопухолей является плазмоклеточная гранулема. Это тоже довольно крупный солитарный узел, мягкий желтоватого цвета и более светлый, чем пневмоцитома. Но иногда узел приобретает значительную плотность и на разрезе стано­вится волокнистым почти белого цвета («фиброксантома»).

К солидным изолированным узловатым образованиям относятся также гамартомы лег­кого. Это сферические плотные образования, расположенные чаще субплеврально, редко превышающие 2 см в диаметре, очень четко ограниченные нежной капсулой и легко вылущи­вающиеся из ткани легкого. В огромном большинстве случаев они состоят преимущественно из хрящевой ткани и поэтому легко диагностируются макроскопически. На разрезе такая га­мартома бело-голубоватая, блестящая, нередко слегка дольчатая.

В виде солидных одиночных узлов могут встретиться различные доброкачественные и злокачественные опухоли, изредка метастазы злокачественных опухолей другой локализа­ции. Неотличимы от опухолевых очагов весьма редко встречающиеся в легких узлы альвео­лярного эхинококка. Ткань узла альвеолококка очень плотная, как хрящ, с отчетливым ин­фильтративным ростом. В центре узла иногда заметно размягчение вследствие некроза и да­же полость, заполненная мутной жидкостью. Если взглянуть на срез через лупу, можно заме­тить мельчайшие пузырьки в ткани узла.

В легких встречаются единичные, реже множественные, кисты. Они, как и бронхоэктазы, нередко сопровождаются воспалением с нарушением структуры их стенок и накоплением экссудата в полости.

В таких случаях отличить их от абсцессов другого происхождения трудно. И наоборот, санированный абсцесс, каверна, может стать похожим на кисту, в частности врожденную.

В паренхиме легкого, чаще вблизи ворот, могут встретиться бронхогенные и энтероген­ные кисты, аналогичные кистам средостения. Такая киста, как правило, одиночная, сфериче­ской формы, диаметром до нескольких сантиметров. Киста, хотя и связана с бронхом или тра­хеей фиброзным тяжом, обычно сообщения с ними не имеет и заполнена водянистой жидко­стью. Редко встречаются дренированные кисты, содержащие воздух. Стенка их тонкая с участ­ками уплотнения (элементы стенки бронха), образующими на внутренней поверхности трабе­кулы. В «секвестрированном легком» нередко имеется полость, которая является пороком развития бронха.

Похожей на бронхогенную кисту может быть санированная туберкулезная каверна. Она также сферическая, диаметр ее может достигать нескольких сантиметров. От бронхогенной кисты отличается наличием выраженной капсулы. Иногда в полости ее могут быть казеозные массы.

«Паренхиматозные», или «альвеолярные», кисты представляют собой эмфизематозные пузыри, булли, возникшие на фоне других болезней легких.

Из кист наиболее характерный вид имеет эхинококковая киста. Округлая или овальная киста однокамерного эхинококка может достигать весьма значительных размеров. Поскольку в огромном большинстве случаев она имеет метастатическое происхождение, чаще из пече­ни, она расположена преимущественно в нижней доле правого легкого. Киста имеет тонкую стенку из хитина, окружена фиброзной капсулой, вокруг нее сдавленная коллабированная ле­гочная ткань. В старых кистах капсула может быть с отложением солей кальция. В полости кисты прозрачная бесцветная или чуть желтоватая жидкость с дочерними и внучатными тон­костенными пузырями. Иногда киста нагнаивается и среди содержимого ее можно обнару­жить остатки спавшихся пузырей. В редких случаях киста сообщается с просветом бронхов. Крайне редко имеются множественные кисты гематогенного происхождения. Морфологиче­ская характеристика их та же, но локализация любая. Поскольку легочные эхинококковые кис­ты имеют вторичное происхождение, на вскрытии обнаруживают аналогичные очаги в других органах, чаще всего в печени.

В результате распада в зоне инфильтративного воспаления легочной паренхимы образу­ются полости - абсцессы, каверны. При бронхогенном инфицировании паренхимы легкого инфильтраты и развившиеся на их почве полости нередко имеют отношение к бронху. Они ча­ще бывают солитарными, немногочисленными и групповыми. Гематогенного происхождения - беспорядочно рассеяны, множественные, более мелкие.

Бронхогенные абсцессы чаще являются результатом аспирации инфицированною мате­риала. Такие абсцессы располагаются в верхних долях или в верхних сегментах нижних до­лей, чаще справа. Нередкая причина бронхогенного абсцесса - обструкция бронха с развити­ем воспаления в соответствующем сегменте. Эти абсцессы имеют тенденцию располагаться ближе к воротам легкого.

Относительно крупный, чаще солитарный абсцесс, расположенный в периферических отделах легкого, может развиться в результате нагноения инфаркта легкого или травматиче­ской гематомы. В этих случаях на периферии абсцесса обнаруживают темно-красную ткань, пропитанную кровью, иногда с ржавым оттенком.

Абсцесс, развившийся на почве пневмонии, обычно не имеет прямого отношения к ка­кому-то бронху, а соответствует зоне пневмонии. Абсцессы, локализующиеся в базальных от­делах легкого, особенно справа, нередко возникают в результате проникновения возбудителя инфекции из печени, из абсцесса поддиафрагмального пространства.

Вторичное инфицирование гноеродной флорой при вирусных пневмониях имеет свои особенности. Абсцессы, развивающиеся в зоне пневмонии, как правило, множественные, мелкие, плохо очерченные, иногда расположены группами близко друг к другу с образовани­ем картины «сотового легкого». Если вторичной инфекцией является стрептококк, что встре­чается редко, то вместе с развитием абсцессов часто наблюдаются тромбозы сосудов с обра­зованием мелких инфарктов.

Гематогенные септические абсцессы, вызванные гноеродной флорой или развившиеся в результате бактериемии при сапе, мелиоидозе, обычно не имеют четкой локализации. Они множествевенные, разбросаны почти симметрично в обоих легких, мелкие, часто субплев­ральные и нередко осложняются гнойным плевритом. Любой близко расположенный к плев­ре абсцесс часто имеет выход на плевру и в плевральную полость с развитием плеврита, эм­пиемы. При септических абсцессах можно наблюдать формирование их на разных стадиях. Вначале это небольшой плотный серо-красный узелок, затем он светлеет, становится желто­ватым, беловатым или зеленоватым с красным ободком по периферии. Позднее центр его размягчается, образуется полость, сначала плохо очерченная, затем с более четкими граница­ми. Полость заполнена гноем, а в случае дренирования - смесью гнойного экссудата и возду­ха. Более старые абсцессы имеют капсулу, вначале тонкую, затем плотную фиброзную. По ха­рактеру капсулы определить давность абсцесса трудно. Иногда заметная капсула образуется уже на 2-й неделе, иногда ее развитие затягивается на месяцы или даже совсем отсутствует тенденция к образованию капсулы. В таких случаях развивается так называемая гангрена лег­кого, представляющая собой быстро распространяющийся абсцесс или слияние нескольких абсцессов, не имеющих тенденции к ограничению капсулой. Флора при этом обычно смешан­ная - анаэробно-аэробная: бактероиды, клостридии, фузоспирохеты, стрептококки и др. Экс­судат имеет неприятный гнилостный запах. Ткань легкого дряблая, грязно-зеленая или крас­ная, безвоздушная, влажная, с полостями неправильной формы, заполненными зловонной жидкостью.

Абсцессы, вызванные «специфической» флорой, в частности туберкулезной, принято на­зывать кавернами.

«Острая» туберкулезная каверна обычно имеет сообщение с бронхом, внутренняя по­верхность ее покрыта тонким слоем рыхлых серо-красных грануляций, «трабекулирована» за счет проходящих в стенке сосудов, бронхов, междольковых перегородок. Форма ее чаще не­правильная, содержимое гноевидное с примесью казеозных масс. Если острая каверна обра­зовалась в результате центрального распада участка казеозной пневмонии, то образуется не­правильной формы полость в центре очага, заполненная крошковатым серо-желтоватым дет­ритом.

Чем «старше» каверна, тем четче выражена ее капсула. Вначале заметно слоистое строение капсулы: внутри слой некротически измененной ткани, средний слой состоит из яр­ких грануляций, наружный - из сероватой фиброзной ткани. Вокруг капсулы нередко распола­гаются очаги казеоза, рубцы, среди них очажки эмфиземы, чередующиеся с коллабированными участками, группы бронхоэктазов среди пигментированных углем рубцов. Если каверна расположена вблизи плевры, последняя утолщена, часто спаяна с париетальным листком, иногда сплошными швартами. Старые каверны нередко образуют группы, связанные между собой и теряющие сообщение с бронхами. При текущем процессе или обострении по перифе­рии каверны можно видеть мелкие туберкулы и ацинозные очажки.

Очень похожие на туберкулезные каверны наблюдаются при инфестации червем Paragonimus westermani. Парагонимоз относительно эндемичен, основные его очаги находят­ся в Юго-Восточной Азии, на Дальнем Востоке, в Южной Америке, Африке. В связи с этим при дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез больного, места его житель­ства. Каверны при парагонимозе обычно располагаются около крупных и средних бронхов и сообщаются с ними. Вокруг каверн имеются очаги инфильтрации. Это заболевание нередко сочетается с туберкулезом.

Сходные изменения могут быть вызваны некоторыми видами грибов. При хроническом гистоплазмозе вокруг каверны обычно хорошо заметна фиброзная капсула толщиной до не­скольких миллиметров, нередко с отложением солей кальция и участками окостенения. Кокцидиозные каверны чаще наблюдаются в верхних долях легких, обычно сопровождаются по­ражением соответствующего бронха с образованием в нем язв и стенозированием просвета.

Гранулематоз - заболевание, сопровождающееся образованием множественных отно­сительно мелких дискретных гранулем. Такие гранулемы-узелки характерны для многих пневмокониозов, бактериальных заболеваний, хламидийных, грибковых, а также для иммун­ных процессов.

Дифференциальная диагностика гранулематозных процессов в легких необычайно труд­на и только совокупность всех данных вскрытия и истории болезни, включая подробный анамнез жизни и болезни, позволяет поставить предположительный диагноз у секционного стола.

При обнаружении мелких, довольно мягких множественных узлов без полостей в цен­тре, рассеянных относительно равномерно в обоих легких, прежде всего подумаем о туберку­лезе. Если это обострение туберкулеза, то, как правило, обнаруживают и старые очаги тубер­кулеза в виде фиброзно-очагового или кавернозного процесса или туберкулезный лимфаде­нит. Если этот процесс протекал по типу первичного, то таких очагов не видно, а распределе­ние гранулем в ткани легких не столь равномерно - в верхних долях очажки встречаются ча­ще и они несколько крупнее, чем в нижних долях. Регионарные лимфатические узлы и плевра при этом у взрослых поражены относительно слабо. Размеры узелков от милиарных до 1-2 см и без склонности к кавитации. В более крупных узелках могут быть заметны творожистые мас­сы. Узелки иногда образуют характерные «трилистники». При хроническом и рецидивирую­щем милиарном туберкулезе у взрослых может быть заметно фиброзное поражение плевры, в слившихся относительно крупных конгломератах мелких узелков хорошо видны казеозный распад и изредка мелкие полости. Весь процесс сопровождается фиброзом как отдельных узелков, так и окружающей паренхимы. Часть узелков очень плотная, иногда с кальцификатами, которые обнаруживают при рассечении легкого по характерному скребущему звуку.

Гранулемы при ряде микозов похожи на свежие туберкулезные. Так, при поражении грибом рода Mucor, при туберкулоидном аспергиллезе картина очень похожа на первичный милиарный туберкулез. Свежие бластомикозные узелки, вызванные Blastomyces dermatitidis, также мелкие, серо-розовые, располагаются преимущественно в нижних долях и часто на плевре. Узелки при этом довольно быстро сливаются, центры их нагнаиваются, образуются мелкие абсцессы и плевральные свищи.

Быстрое развитие абсцессов, как при бластомикозе, бывает при кокцидиомикозе легко­го, вызванном Coccidioides immitis, при актиномикозе, нокардиозе. Для двух последних мико­зов очень характерно поражение плевры с образованием свищей (иногда трансплевральных с выходом на кожу), эмпиемы и плевральных сращений. Оба заболевания поражают преиму­щественно нижние доли.

При гистоплазмозе, кроме образования каверн (о чем упомянуто выше), может наблю­даться образование множественных гранулем и мелких абсцессов. Поскольку процесс чаще хронический, имеет довольно доброкачественное течение, то обычно видны, кроме мягких узелков-гранулем, старые очажки с мелкими гнойничками, а самые старые с кальцификатами, что весьма характерно для гистоплазмоза. Такие же кальцификаты обычно обнаруживают во внутренних органах (особенно часто в селезенке) и лимфатических узлах.

Из бактериальных инфекций гранулематозно-гнойный процесс характерен для сапа (malleus) и мелиоидоза (pseudomonas pseudomallei). Последнее заболевание аналогично сапу по морфологии, но эндемично для стран Юго-Восточной Азии. При этих заболеваниях вначале образуются множественные некротические узелки со светлым центром и красной перифери­ей, затем они быстро нагнаиваются и превращаются в мелкие абсцессы с сохранившимся красным ободком. Иногда узелки и гнойники располагаются группами. Поскольку эти инфек­ции носят генерализованный характер, то при них подобные узелки-абсцессы обнаруживают, кроме легких, и в других внутренних органах, в мышцах, а также в подкожной клетчатке, ко­же. При генерализованном поражении кожи высыпания бывают очень похожи на элементы черной оспы.

Хотя большинство пневмокониозов при вскрытии проявляется в виде уже описанной крупноузловатой или диффузно-фиброзной форме, они могут, особенно в начальной фазе, встретиться в виде гранулематоза. Мелкие сероватые плотные гранулемы, располагающиеся преимущественно в нижних долях легких, характерны для талькоза. Такие же узелки бывают при хроническом бериллиозе, но локализуются они в любых отделах легкого, а также в плев­ре, лимфатических узлах, внутренних органах, коже, мышцах. В легких гранулемы видны не­редко на фоне выраженного диффузного фиброза. При обоих запылениях в узелках могут об­разоваться мелкие, изредка нагнаивающиеся полости с плотной стенкой.

В начальной стадии силикоза могут наблюдаться мелкие узелки-гранулемы. Их диаметр не превышает нескольких миллиметров, располагаются они преимущественно в верхних до­лях. Такие же узелки обнаруживают и в лимфатических узлах ворот легкого. Они плотные (фиброзные) без полостей и кальцификатов. Цвет их при антракосиликозе черно-серый, при сидеросиликозе может быть красно-коричневым с более ярким оранжевым или красным центром, при аргиросиликозе - серым.

Не склонны к образованию полостей, абсцессов гранулемы, встречающиеся при гранулематозе Вегенера. Это некротизирующиеся узелки диаметром до 1-2 см, довольно пестрые, серо-белые, с кровоизлияниями, располагаются преимущественно в центральных отделах до­лей, ближе к воротам.

В отличие от узелков при гранулематозе Вегенера такие же узелки при болезни Вейнгартена локализуются преимущественно в периферических отделах легкого, под плеврой, что со­провождается фиброзом ее. Это заболевание встречается в тропиках и характеризуется очень высокой эозинофилией в периферической крови, достигающей 90%. Отсюда другое название болезни - тропическое эозинофильное легкое.

Очень похожие некротические узелки образуются при бронхо-центрическом гранулема­тозе. Они также располагаются преимущественно в периферических отделах легкого. В цен­тре каждого узелка под лупой можно рассмотреть неправильной формы остатки просветов мелких бронхов и сосудов.

Плотные мелкие серо-белые узелки диаметром от нескольких миллиметров до 1,5 см без склонности к некрозу и нагноению, относительно симметрично расположенные, харак­терны для саркоидоза. В острой стадии заметно резкое увеличение регионарных лимфатиче­ских узлов в средостении. Позднее они фиброзируются. Фиброз становится заметным и в ле­гочной паренхиме - утолщаются междольковые перегородки, появляются довольно мощные тяжи фиброзной ткани, направляющиеся от ворот легкого к периферии. Заканчивается про­цесс диффузным фиброзом с образованием многочисленных бронхоэктазов. Узелки становят­ся очень плотными за счет гиалиноза. Кальцификации в них не происходит, так же как и в со­ответствующих регионарных лимфатических узлах.

Близкий процесс развивается при так называемом фермерском легком («силосном лег­ком»), а также при некоторых глистных инвазиях. К последним относятся шистосомоз и пентастомоз. Пентастомоз развивается при заражении глистами Linguatula serrata и Armillifer armillatus. Встречается заболевание во многих странах Европы, Африки и Южной Америки. При шистосомозе гранулематозно-фиброзный процесс часто сопровождается расстройством кровообращения (пятнистое распределение крови вследствие поражения сосудов), а при пентастомозе течет на фоне выраженной диффузной пассивной гиперемии легочной ткани. В фи­нале этих глистных гранулематозов узелки могут подвергнуться кальцификации.

В легочной паренхиме возможно отложение извести в виде узелков в результате мета­статической кальцификации при ряде заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией. Метастатическое мелкоузловатое отложение солей кальция характерно для гиперпаратиреоза, особенно в сочетании с поражением почек, для массивной деструкции костной ткани лю­бого происхождения, для гипервитаминоза D. Обычно метастатические кальцификаты в лег­ких сочетаются с кальцификацией других тканей, имеющих относительно щелочную реакцию, т. е. избыток гидроксильных ионов. Этот процесс встречается в средней оболочке сосудов, слизистой оболочке желудка, почках.

Заканчивая исследование легких, обращают внимание на внутрилегочные сосуды.

Внутрилегочные сосуды. При смерти рожениц от эмболии околоплодными водами лег­кие мало воздушны, отечны. На плоских срезах легкого толщиной 0,5-1 см, фиксированных в формалине, в просветах мелких ветвей легочных артерий видны белесоватые пробки из рого­вых чешуек и частиц сыровидной смазки.

При повышении давления в системе легочных артерий развивается атеросклероз их, аналогичный неосложненному атеросклерозу сосудов большого круга. Просветы сосудов рас­ширены, на внутренней оболочке появляются желтоватые бляшки без заметной кальцифика­ции и изъязвлений. В выраженных случаях артериальные ветви выступают над поверхностью разреза в виде гусиных перьев. Самой частой причиной является вторичная легочная гипер­тензия при разных видах врожденных и приобретенных пороков сердца, реже при генерали­зованном поражении внутрилегочных ветвей другой природы.

Патологические шунты между ветвями легочных артерий и венами можно заметить лишь при достаточной их величине. Это веретеновидные или шаровидные полости, заполнен­ные сгустками крови или тромбами. Для доказательства необходимо путем тщательной пре­паровки найти сообщение с основными ветвями сосуда. Подобные аневризмы могут иметь связь сразу с несколькими ветвями. Иногда аневризма может образоваться между сосудами малого и большого круга кровообращения - бронхиальными, межреберными. В этих случаях аневризмы иногда достигают больших размеров, располагаются ближе к плевре и могут раз­рываться с образованием гематомы в легком или гемоторакса. Нередко шунтовым аневриз­мам сопутствуют множественные телеангиэктазии в других органах и в коже.

Простые аневризмы встречаются реже шунтовых. Они бывают при синдроме Хьюза-Стовина в виде множественных мелких аневризм ветвей легочных артерий, нередко тромбиро­ванных. В зоне аневризм обычно имеются очаги перифокальной пневмонии и инфаркты. По­ражение легочных сосудов при этом синдроме сочетается с гломерулонефритом и рассеян­ным мигрирующим тромбофлебитом. Синдром характерен для молодых мужчин, у которых нередко бывает и гинекомастия.