Легкие

Почти все патологические процессы в организме сопровожда­ются различными морфологическими изменениями в легких. Эти изменения часто незаметны невооруженным глазом, а во многих случаях настолько стандартны и неспецифичны, что этиологиче­скую и патогенетическую дифференциальную диагностику прове­сти очень трудно.

В первую очередь оценивают общий вид легких, их расположе­ние, объем, наличие патологических связей с другими органами, спаек, свищей. Пальпаторно определяют консистенцию легких', наличие возможных очагов уплотнения, размягчения и др. Только после этого производят необходимые разрезы, начиная с рассече­ния бронхиального дерева до уровня бронхов 3—4-го порядка, реже до более дистальных. При подозрении на тромбоэмболию

легочных артерий и их ветвей рассекают артерии до уровня сегментарных ветвей. После необходимых рассечений производят широкие разрезы легких сразу через все доли.

Обычно легкие при вскрытии грудной полости слегка спадают­ся и не полностью выполняют плевральные полости. Края их He-смыкаются и не закрывают область сердца. При извлечении груд­ного комплекса легкие свободно выделяются из полостей. В ряде» случаев объем легких может быть значительно увеличен. В первую-очередь это касается диффузной эмфиземы легких, исключая слу­чаи «старческой» эмфиземы, при которой легкие обычно малень­кие. Особенно резко увеличены легкие при острой эмфиземе, вер­нее остром вздутии их.

Острое вздутие легких может быть связано с образованием другого «клапана». Таким клапаном может быть инородное тело, случайно аспирированное, пищевой комок. В судебно – медицинской практике острое вздутие может встретиться при смерти от сдавления шеи. Клапанный механизм участвует в остром вздутии и при некоторых других патологических процессах в легких: при остром бронхиолите, коклюше, ингаляции раздражающих газов, при рез­ком спазме бронхов во время анафилактического шока.

Острое тотальное перерастяжение легких происходит при генерализованном процессе в бронхах или в том случае, если «клапан» расположен выше бифуркации трахеи. Если препятствие находит­ся в более дистальных отделах воздухоносных путей, то может образоваться локальное вздутие одного легкого или его части со­ответственно закупоренному бронху.

Острое вздутие в подавляющем большинстве случаев образует­ся в относительно неповрежденных легких, без выраженных скле­ротических изменений паренхимы и бронхов.

Сходный вид имеют легкие и при панацинарной диффузной эмфиземе, которой страдают чаще мужчины в возрасте 40—60 лет. Характерны внешние признаки заболевания — бочкообразная грудная клетка, легкий плавный кифоз, широкая нижняя апертура грудной клетки, горизонтальное расположение ребер с широкими межреберьями, хрящи ребер нередко обызвествлены. Легкие также не спадаются при вскрытии грудной клетки и не расправляются при сдавливании их. Кроме того, поскольку процесс хронический, наблюдается упомянутое выше распределение частиц угля в плев­ре. Нередко имеются небольшие плевральные спайки и булли — воздушные пузыри. Они чаще располагаются в верхних долях по переднему краю у верхушек, несколько меньше в краевых отде­лах у основания легких. Пузырьки обычно не очень крупные, диа­метром до нескольких сантиметров, тонкостенные. Иногда при вскрытии их можно увидеть тяжи соединительной ткани с остат­ками облитерированных сосудов и бронхов, пересекающие полость пузыря. На разрезе, если нет отека, застоя, воспаления, ткань лег­кого сухая, губчатая. При внимательном рассмотрении можно за­метить множественные мелкие пузырьки диаметром 1—2 мм.

Такую же консистенцию и вид на разрезе имеет ткань легких при так называемой старческой, или атрофической, эмфиземе, свя­занной с потерей эластичности легочной паренхимы.

Аналогичный вид имеет ткань легкого и при викарной эмфизе­ме легкого после удаления другого легкого или части его. Такая эмфизема может быть не только при оперативном удалении части легких, но и при поражении каких-то отделов легких, сопровож­дающемся значительным уменьшением их объема. Функциональ­ная компенсация при этом незначительная.

Изолированные пузыри без диффузного поражения легких можно встретить у молодых физически крепких лиц. Они могут иногда достигать огромных размеров, сдавливая остальное легкое. Происхождение их неясное. Это может быть разрыв отдельных альвеол в периферических отделах легкого с проникновением воздуха в субплевральную ткань при резком напряжении, натуживании, резких кашлевых толчках. Такие булли у молодых, так же пак и булли при эмфиземе, могут служить источником «спонтан­ного» пневмоторакса или пневмомедиастинума.

При бронхиолярной эмфиземе — идиопатической диффузной бронхиолоэктазии — легкие увеличены в объеме, на поверхности видны множественные мелкие выбухания, плевра напоминает бу­лыжную мостовую. Эти выбухания ощущаются при пальпации как относительно мягкие узелки. При сдавливании легкого заметна крепитация. Легкие тяжелые, ткань их несколько плотнее, чем при панацинарной эмфиземе, а на разрезе, если взглянуть через лупу, видны не мелкие блестящие пузырьки, а расширенные бронхиолы и мелкие бронхи со слегка утолщенной стенкой.

Умеренно увеличенное воздушное легкое или легкие с множе­ством мелких серебристых пузырьков округлой и вытянутой фор­мы, располагающихся под плеврой и на разрезе вдоль сосудов и бронхов, — картина межуточной эмфиземы, изредка встречающей­ся у взрослых. Пузырьки часто располагаются цепочкой в направ­лении ворот легких, где они, как правило, становятся крупнее. Причина, по-видимому, та же, что и при образовании субплевраль­ных пузырей: резкое повышение давления в просветах альвеол с разрывом их и выходом воздуха в интерстиций и лимфатические пути.

Любая длительно существующая более или менее диффузная эмфизема сопровождается повышением сопротивления легочному кровотоку с развитием «легочного сердца» и признаками недоста­точности кровообращения в большом круге, что обычно обнаружи­вают при исследовании трупа. Кроме отеков и застойного полно­кровия в органах, нередко у этих больных встречаются язвы же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Отечное легкое большое, тяжелое, масса его может достигать 1 кг и более. (В норме масса правого легкого около 450 г, лево­го— 375 г). Если отек не сопровождается гиперемией, то легкое на разрезе бледное серо-розовое, консистенция его тестоватая, при надавливании пальцем остается ямка. Поверхность разреза влаж­ная, с нее стекает свободно и при легком сжатии ткани светлая жидкость, часто пенистая из-за примеси воздуха. Но такой «чис­тый» отек без гиперемии — редкое явление. «Чистый» отек встре­чается в первую очередь при аллергических состояниях — анафи­лактическом шоке, ангионевротическом отеке, а также при гипер­гидратации организма (нередко ятрогенной), при гипопротеине-мии. Довольно характерен отек легких для мозгового инсульта, особенно геморрагического. Иногда отек при инсульте ограничи­вается только верхними долями, иногда даже одной верхней долей-

Но «чистый» отек при инсульте встречается редко и, как правило, сопровождается пассивной гиперемией, больше заметной в базальных сегментах. Иногда гиперемия носит не пассивный, а активный характер, связана с часто и быстро развивающимся «ранним» вос­палением легких у больных мозговым инсультом.

Обычно отек сопровождается гиперемией легочной ткани, либо пассивной, либо активной. Самая частая причина острой пассивной гиперемии с отеком — левожелудочковая недостаточность. Кроме отека, можно отметить диффузное полнокровие тканей с синюш­ным оттенком. Паренхима более темная в задненижних отделах вследствие гипостаза. На этом фоне нередко возникает гипостатическая пневмония, которую макроскопически распознать трудно.

Своеобразный отек наблюдается при почечной недостаточности, получивший название «уремическое легкое». Легкое при этом имеет «резинистую» консистенцию, плотность легочной паренхи­мы более выражена в прикорневых отделах. Жидкость с поверхно­сти разреза стекает не свободно, ее нужно выдавливать, содержит много белка, в частности фибрина. Поверхность разреза темно-красная с цианотичным оттенком и с едва заметной зернистостью. Обычно ощущается более или менее выраженный запах мочи, как и от других органов и полостей тела.

Сходный отек, но без запаха мочи, развивается при примене­нии некоторых лекарств, в частности ганглиоблокаторов, напри­мер бензогексония, хотя, как это ни парадоксально, указанные средства нередко используются для купирования отека легких.

Отек, сопровождающийся активной гиперемией, характерен для очень многих процессов. В первую очередь к ним относится начальная стадия воспаления. Гиперемия яркая, иногда с легким цианотичным оттенком. Она, а так же отек, обычно не столь рав­номерны, как при отеке с пассивной гиперемией. Такая картина возникает при попадании в легочную ткань химических раздра­жителей, в том числе при аспирации стерильных жидкостей (на­пример, желудочного сока), при термическом поражении (вдыха­ние горячего воздуха, дыма), а чаще всего при инфицировании различными возбудителями с развитием пневмонии.

Без специального клинического, анамнестического, эпидемио­логического и бактериологического анализа распознать природу геморрагического отека очень трудно, но некоторые морфологиче­ские нюансы позволяют это сделать.

Начнем с отека, вызванного химическими раздражителями. Для установления причины отека необходимо иметь какие-то анамнестические сведения — нахождение субъекта в атмосфере раздражающего газа или указания на такую возможность. В част­ности, таким указанием может быть профессия. Например, острое и хроническое отравление двуокисью азота возможно у рабочих «силосных хранилищ. (К концу 1-й недели после заполнения хра­нилища выделяется большое количество окислов азота.)

Все раздражающие газы можно разделить на три основные группы по преимущественной локализации поражения дыхательных путей. Одни поражают главным образом верхние дыхатель­ные пути. При этом, кроме отека и полнокровия паренхимы легко­го, бывает выражен некротический фарингит, трахеит и бронхит. К этой группе относится аммиак. Другие газы в большей степени поражают средние отделы дыхательных путей — трахею и круп­ные бронхи. При этом геморрагический отек бывает особенно выражен в прикорневых отделах легких. К таким газам относятся двуокись серы, галоидные кислоты и их соединения, акролеин и некоторые другие токсины. Третьи поражают в основном паренхиму легких с развитием тяжелого геморрагического отека. К третьей группе газов относятся: озон, чистый или концентриро­ванный кислород (более 70%), окислы азота, фосген, окись берил­лия, соединения кадмия. Ингаляция кадмия встречается при галь­ванизации, при вдыхании паров расплавленных металлов, содер­жащих кадмий, а также у обслуживающего персонала атомных реакторов.

Эти отравления наиболее тяжелые, смертность достигает 20%. У лиц, перенесших острое отравление, в последующем развивается «фиброз легких.

Отравление газами нередко наблюдается при современных по­жарах. Мы употребили слово «современные» потому, что в настоящее время в интерьерах помещений весьма распространены раз­личные синтетические материалы — краски, пластмассы, полиуретан и др. При горении этих материалов выделяется много токсичных газов. При пожаре нередко возникает комбинация химическо­го и термического повреждения дыхательных путей. При этом имеется картина некротического трахеобронхита с некоторыми «особенностями — пленки, покрывающие дыхательные пути и состоящие из фибрина и детрита, окрашиваются в буровато-черный цвет из-за вдыхаемой копоти.

Химический геморрагический отек может вызвать не только ингаляция токсичных газов, но и некоторых стерильных жидко­стей. В практике такой наиболее часто встречающейся жидкостью является кислый желудочный сок. Этот феномен лежит в основе синдрома Мендельсона. При этом тяжелые изменения в дыхатель­ных путях и паренхиме легкого развиваются в том случае, если величина рН желудочного содержимого менее 2,4, и особенно тяжелые — при рН менее 1,5. При массивной аспирации смерть может наступить очень быстро при явлениях геморрагического отека. Если смерть наступает не сразу, развивается пневмония аспирационного типа. Геморрагический отек может быть проявлением «радиационного пневмонита» в острой стадии, а также на­чальной фазы острых пневмоний различной этиологии.

Тяжелые отечные серо-красные легкие с преимущественными изменениями в области ворот и нижних долей бывают в редких случаях смерти от первичной атипической пневмонии неизвест­ной этиологии. Если человек умирает быстро от легочной формы чумы, виден только массивный неравномерный, пятнистый гемор­рагический отек. То же бывает при оспе и в ранних фазах вирус­ных пневмоний до присоединения бактериальной инфекции. Для гриппа, кроме того, характерно поражение слизистой оболочки глотки и верхних дыхательных путей — отек, синюха, полнокро­вие. В самом начале стафилококковой пневмонии имеется только геморрагический отек без заметных уплотнений. Лишь иногда появляются изъязвления верхних дыхательных путей с накопле­нием фибринозного экссудата в них. Такой же вид имеет ранняя; и редко встречающаяся стрептококковая пневмония, всегда с ви­димым поражением верхних дыхательных путей. Последняя, как правило, осложняет другие инфекции, в частности респираторные вирусные.

Инфекция Haemophilus influenzae также в ряде случаев огра­ничивается геморрагическим отеком. Даже пневмококк, этот классический возбудитель пневмонии, может вызвать сходную» картину в начальной стадии, если поражено сразу несколько до­лей. В этом случае может наступить ранний летальный исход, редко наступающий в I стадии, стадии прилива.

При сибирской язве — резкий геморрагический отек, сопровож­дающийся отеком средостения и поражением лимфатических уз­лов средостения. Геморрагический отек характерен и для орнитозной пневмонии (пситтакоз), как правило, с нежным налетом фибрина на плевре, чаще без выпота жидкости.

Более или менее диффузным процессом, поражающим парен­химу легких и часто встречающимся на вскрытии, является фиброз легочной ткани — пневмосклероз. Он может быть также очаговым, узловатым.

Макроскопически диффузный пневмосклероз характеризуется не столько изменением объема легкого или его консистенции, сколько видом легочной ткани на разрезах. Объем легких может быть большим, если пневмосклероз сопровождает диффузную эм­физему или если на склерозированную паренхиму легкого наслаи­вается отек и полнокровие, вызванные разными причинами. Объем легких может быть уменьшенным в случае сморщивания легкого. При разрезах паренхимы пневмосклероз всегда заметен. Для неж­ного сетчатого диффузного пневмосклероза очень подходит описа­ние «поверхность разреза войлочного вида». Иногда на этом «вой­лочном» фоне заметны более грубые прослойки сероватой соеди­нительной ткани, обычно подчеркивающие междольковую и перибронхиальную строму. Бронхи (часто с утолщенной стенкой), а также перерезанные сосуды выступают над поверхностью разреза. Нередко при длительно существующем пневмосклерозе можно» обнаружить пальпируемые или хрустящие под ножом мелкие внутриальвеолярные кальцификаты и оссификаты.

Диффузный равномерный пневмосклероз очень часто сопро­вождает диффузную эмфизему, хронический бронхит, причем не ясно, какой из этих процессов в такой комбинации является пер­вопричиной.

Пневмосклероз может свидетельствовать о перенесенной пнев­монии любой этиологии — инфекционной, токсической, радиацион­ной, а также различных гранулематозных процессов в легких. Диффузным пневмосклерозом заканчивается длительный застой в легких. Это может быть и левожелудочковая недостаточность, обусловленная различными пороками сердца и сосудов, кардио­склерозом и другой патологией сердца. Причиной застоя в легких может быть внутрилегочный капиллярный блок или блок на уров­не легочных вен. Такой пневмосклероз характеризуется накопле­нием гемосидерина в паренхиме легких, большей частью в макро­фагах. Легочная ткань приобретает оттенок ржавчины, заметный уже при осмотре легкого со стороны плевры, а также на разрезе. Кроме того, легочная ткань приобретает более плотную консистен­цию. Это называют бурым уплотнением легкого.

От бурого уплотнения при хроническом застое иногда трудно отличить идиопатический гемосидероз легких. Об этой форме па­тологии следует подумать, если не обнаружены упомянутые при­чины бурого уплотнения. Идиопатический гемосидероз развивает­ся в основном у молодых лиц в результате повторных кровоизлия­ний в паренхиму легкого. Этот тип гемосидероза легких может также сопровождаться индурацией легочной паренхимы. Сочета­ние гемосидероза легкого с гломерулонефритом характерно для синдрома Гудпасчера. Этот синдром также чаще встречается в мо­лодом возрасте, особенно у мужчин.

При пострадиационном пневмосклерозе легкое уплотнено, «резинистой» консистенции, на разрезе сухое бледно-серое.

Нерезко выраженный диффузный фиброз может быть при очень высокой степени «простого» антракоза (т. е. не сочетающе­гося с другим запылением) у рабочих угольной промышленности, главным образом при добыче бурого угля. В этих случаях антракоз и фиброз обычно сочетаются с центрилобулярной эмфиземой. Максимальное поражение встречается обычно в верхних сегмен­тах легких. Отложение угля особенно заметно под плеврой, в меж-дольковых перегородках, вокруг старых рубцов. Запыление легоч­ной паренхимы сочетается с антракозом лимфатических узлов ворот легких, средостения, часто забрюшинных, даже лимфатиче­ских узлов брюшной полости, а также с накоплением пигмента в печени, селезенке по ходу синусоидов, иногда в паренхиме почек.

Диффузным поражением легочной ткани могут заканчиваться и другие пневмокониозы. В первую очередь к ним надо отнести «быстрый силикоз», обусловленный очень массивным запылением мелкими (1—5 мкм) частицами двуокиси кремния. Процесс может закончиться за 1½—2 года. На вскрытии обнаруживают резкий диффузный пневмосклероз неравномерной плотности. Легкие мас­сой по 1,5—2 кг каждое, ткань их на разрезе от светло-серого до черного цвета. На плевре могут быть спайки. Точно такой же вид легкие имеют при диатомовом варианте силикоза (микроскопические остатки диатомовых водорослей, содержащие кремний, диато­мовая земля широко используется в строительстве). Фиброз при этом варианте довольно равномерный, без четких узлов. Течение диатомового силикоза также довольно быстрое, до 3 лет.

Близкую картину можно наблюдать и при силикоантракозе с обычным пролонгированным течением, по узловатость, неравно­мерность фиброза более выражена, чем при быстром силикозе. Кроме того, более выражены бывают изменения плевры, иногда до полной облитерации плевральных полостей, а также регионарных лимфатических узлов. При этом нередко можно обнаружить островки не пораженной фиброзом эмфизематозной легочной тка­ни. Кроме того, встречаются многочисленные цилиндрические бронхоэктазы. Иногда образуются небольшие бронхоэктатические полости, нередко многокамерные. При наличии таких полостей всегда необходимо заподозрить сочетанную туберкулезную инфек­цию, что очень часто, примерно у 50% больных, наблюдается при силикоантракозе. Чаше видны не «чистые» полости, а признаки активного туберкулеза — узлы с казеозным некрозом, иногда ка­верны, заполненные гноем. Это силикотуберкулез.

Образование полостей при силикозе, силикоантракозе может быть при осложнении этих процессов другими инфекциями, но полости в этих случаях обычно мелкие неправильной формы без казеоза или гноя, часто содержат черную жидкость. Если у боль­ного хроническим силикозом имеется, кроме того, ревматоидный процесс, то к фиброзу может присоединиться кальцификация, не­характерная для силикоза.

Диффузным пневмосклерозом заканчивается асбестоз (ас­бест — силикат магния). Особенностью его является утолщение плевры с гиалинозом ее, особенно над нижними долями, где и фиб­роз паренхимы выражен более резко. Довольно характерна при этом заболевании поверхность разреза легкого. Она имеет губча­тый вид из-за расширения респираторных бронхиол и альвеол, окруженных фиброзной тканью. Нередко видны мелкие бронхо­эктазы. Резкое поражение плевры в ряде случаев заканчивается развитием мезотелиомы.

Диффузный пневмосклероз с единичными бронхоэктазами и островками эмфиземы характерен и для багассоза — пневмокониоза, обусловленного вдыханием пыли, содержащей волокна целлю­лозы (багасса — выжимки сахарного тростника, винограда и др.). При этом в результате токсического действия целлюлозы разви­вается вялотекущая «химическая» пневмония с последующим фиброзом.

При вдыхании дыма, содержащего микрочастицы алюминия и кремния, у рабочих абразивной промышленности может также возникнуть диффузный фиброз, часто с выраженной эмфиземой с множественными пузырями - буллями. Несмотря на то, что в этом дыме содержится довольно много кремния, типичной картины узловатого силикоза не образуется. Объясняется это тем, что в дыме частицы кремния слишком мелкие, менее 1 мкм.

Легочный фиброз встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы) — при ревматизме, ревматоидном артрите, диссеминированной волчанке, склеродермии. Фиб­розные изменения в легком обусловлены неполным разрешением рецидивирующих очаговых интерстициальных пневмоний. Фиброз при этом часто неравномерный, нередко имеются очаги более гру­бого склероза, очаги эмфиземы, цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы. Из перечисленных заболеваний наиболее выражены склеротические изменения при склеродермии, особенно в нижних долях и с поражением плевры. Бронхоэктазы и мелкие кистозные полости располагаются преимущественно в периферических отде­лах легочной паренхимы, под плеврой, а фиброз более выражен в центральных отделах легких. Менее всего фиброз выражен при ревматизме, если нет значительного поражения клапанов сердца. Но поскольку патолог у секционного стола сталкивается, как пра­вило, со случаями ревматизма, характеризующимися тяжелыми поражениями сердца и явлениями недостаточности кровообраще­ния, то обычно в легких обнаруживают картину более или менее выраженной бурой индурации.

Прогрессирующий диффузный легочный интерстициальный фиброз характерен для синдрома Хэммена — Рича. Заболевание встречается главным образом у мужчин средних лет. Легкое плот­ное, плевра утолщена, под ней иногда пальпируются мелкие узел­ки, которые при разрезе оказываются кисточками.

Эозинофильная гранулема и десквамативная гистиоцитарная межуточная пневмония — два варианта гистиоцитоза, встречаю­щиеся чаще у мужчин в молодом возрасте, могут в поздних стади­ях закончиться диффузным фиброзом, причем при первой форме более выражен фиброз верхних долей, а при второй — нижних. Фиброз при этих заболеваниях, как и при многих других, также сопровождается развитием мелких бронхоэктазов и появлением участков перерастяжения паренхимы, т. е. эмфиземой.

При вскрытии трупа взрослого с декомпенсированным «легоч­ным сердцем» можно столкнуться с легочным альвеоляр­ным протеинозом. В поздней стадии этого заболевания лег­кие диффузно уплотнены, масса каждого легкого может достигать 2 кг, на разрезе легочная ткань серая, гомогенная. С поверхности разреза можно выдавить немного желтоватой или белесоватой жидкости. При менее развитом процессе в паренхиме легкого об­наруживают такого же вида серые неправильной формы узлы диаметром до нескольких сантиметров, сливающиеся в конгломе­раты. Эти узлы хорошо заметны под плеврой в виде выбуханий» Между узлами находится нормальная легочная ткань. Бронхиаль­ное дерево также не изменено. Легочным протеиновом мужчины болеют в 2 раза чаще. Замечено, что этот процесс нередко соче­тается с апластической анемией, с гипертромбоцитозом, пневмоцистной пневмонией, нередко с нокардиозом любой локализации. Иногда находят связь с профессиональной вредностью (древесная пыль у деревообделочников).

Еще более редким видом диффузного поражения легочной паренхимы является альвеолярный микролитиаз. Воз­можно, что этот процесс близок по происхождению предыдущему. Легкие еще массивнее, описаны случаи, когда масса их превышала 4 кг. Плевра обычно не поражена, гладкая. Отмечается чрезвы­чайная плотность легочной паренхимы, при пальпации ее ощуща­ются песчинки. Легкие обычно изменены диффузно, однако процесс в базальных отделах выражен особенно сильно. Не всегда легкое можно разрезать ножом, иногда приходится применять пилу. При рассечении слышен хруст. Ткань легкого сухая, беле­совато-серая, малокровная, блестящая за счет отражения света от множества песчинок, которые можно извлечь из альвеол острым предметом. Размеры «камешков» могут достигать десятых долей миллиметра. В тяжелой форме «камешки» могут занимать до 80% всех альвеол. Регионарные лимфатические узлы не поражаются. Заболевают легочным микролитиазом мужчины и женщины с равной частотой.

При многоочаговом узловатом пневмосклерозе обнаруживают мелкие, до 1 см, узелки рубцового фиброза, паренхима легких между узелками не изменена. Нередко вокруг узелков имеются очажки эмфиземы — парарубцовая эмфизема (при пневмокониотическом пневмосклерозе — пылевая очаговая эмфизема). Такая разновидность пневмосклероза бывает в исходе рассеянных деструктивных гранулематозных процессов, типичным примером которых является милиарный туберкулез легких. Дру­гие заболевания, заканчивающиеся мелкоузловатым пневмосклерозом, — это саркоидоз и прочие гранулематозы. К ним относятся бериллиоз, гранулематозная интерстициальная пневмония («лег­кие фермера»), аллергические гранулемы типа тропической эози-нофилии, грибковые поражения (бластомикоз), паразитарные (шистосомоз) и др.

Поскольку причинами пневмосклероза могут быть разнообраз­ные инфекционные и неинфекционные процессы, морфологическая специфика которых в конечной стадии или исчезает или ее не было и в процессе, вызвавшем пневмосклероз, вопрос о происхож­дении пневмосклероза нередко решает анамнез. Если в анамнезе повторные пневмонии, рассматриваем его как поствоспалительный пневмосклероз; если в анамнезе профессиональные вредности, его можно связать с ними. Следует только учесть, что не всякое запыление легких приводит к фиброзу легочной ткани. В этом вопросе играют роль и химический состав пыли, и ее физические свойства. Есть пыль инертная или почти инертная (цемент, барий, уголь, железо, гипс); есть реактивная пыль (соединения кремния, аллюминия, бериллия и некоторые другие). Размеры частиц также иг­рают роль. Например, короткие волокна целлюлозы при исполь­зовании отжимок из растений, багассы для изготовления картона пли теплоизолирующих материалов вызывают явления химиче­ского пневмонита. В то же время длинные волокна хлопка, льна, пеньки вызывают лишь временное раздражение бронхиального дерева (биссиноз) с быстрой элиминацией частиц. Частицы окиси кремния размером 1—5 мкм вызывают образование гранулем в легких. Более мелкие частицы не вызывают заметной реакции в легких, а крупные частицы силиката магния (асбест) вызывают картину, отличающуюся от чистого силикоза.

Все формы диффузного и многоочагового узловатого пневмосклероза в конце концов приводят к развитию «легочного сердца». При этом гипертрофируется мышца правого сердца, затем проис­ходит дилатация его полостей, появляются признаки нарушения кровообращения в большом круге. Все признаки «легочного серд­ца» обнаруживают также при выраженной эмфиземе без заметно­го фиброза легочной ткани. Нередко отмечается развитие «бара­банных палочек» и искривление ногтей типа «часовых стекол» на кистях и стопах. В диафизах крупных трубчатых костей можно обнаружить пери- и эндостальные разрастания костной ткани (синдром Бамбергера — П. Мари). Часто скелетные изменения об­наруживают при наличии бронхоэктазов, особенно нагноившихся.

При всех формах пневмосклероза часто встречаются множест­венные брохноэктазы. Дистальные бронхи, особенно в субплевраль­ных отделах, незаметные на поперечных срезах в норме, становят­ся ясно различимыми за счет расширения их просвета и некото­рого утолщения стенки. Бронхоэктазы обычно более выражены в нижних долях. Они могут быть цилиндрическими или мешковидными. В последнем случае их легко обнаружить при рассечении бронха вдоль. В более крупных бронхах при их эктазии на про­дольном разрезе заметно изменение структуры слизистой оболоч­ки. К нормальной продольной складчатости присоединяется попе­речная складчатость за счет гипертрофии циркулярных мышечных пучков. Это обычно характеризуют фразой — «слизистая имеет вид веревочной лестницы». В бронхоэктазах иногда обнаруживают мелкие язвы, иногда рубцовые стриктуры. Слизистая оболочка их часто воспалена, полнокровная, набухшая, в просвете имеется слизисто-гнойное содержимое. Самые дистальные отделы бронхов и бронхиол могут запустевать и облитерироваться, получаются как бы ампутированные эктазированные бронхи. В ряде случаев множественные облитерации бронхиол ведут к компенсаторному расширению бронхиол, расположенных рядом с образованием мно­жественных кистевидных полостей. Получается картина так назы­ваемого сотового легкого. Это может быть связано, кроме фиброз­ной облитерации бронхов, с текущим гранулематозным процессом в них.

Зона развития бронхоэктазов обычно соответствует зоне пост­воспалительного пневмосклероза. Например, вторичные бронхоэк-тазы, развившиеся на почве туберкулеза, чаще располагаются в верхней доле. Групповые бронхоэктазы в нижних долях (обычно одной) чаще являются следствием врожденной патологии форми­рования бронхиального дерева, т. е. врожденной кистозной болезнью легкого. При этом кисты более заметны в перифериче­ских (субплевральных) отделах паренхимы. Обычно диаметр их не превышает 1 см, кисты расположены группами. Если они сообщаются с проходимыми бронхами, то бывают наполнены воз­духом; при отсутствии сообщения — водянистой жидкостью. Нередко они воспаляются, содержат мутный или гнойный экссу­дат. Этот тип врожденной аномалии нередко сочетается с синдро­мом Марфана и туберозным склерозом. В последнем случае, кро­ме типичных плотных узловатых образований в кортикальных и паравентрикулярных отделах головного мозга, характерны изме­нения кожи и внутренних органов — «шагреневая» кожа на спине и пояснице, глубокие носогубные складки, сальные аденомы в коже, подногтевые узелки, опухоли почек и сердца.

Макроскопически не отличаются от кистозных эктазий мелких бронхов в субплевральных отделах легкого множественные кисты, обусловленные неправильным формированием висцеральной плев­ры — инвагинацией ее в легочную ткань с отшнуровкой инвагинатов и образованием мелких кист под плеврой.

Врожденные кистозные образования как плеврального, так и бронхиального происхождения нередко сочетаются с серозными кистами в печени, почках, поджелудочной железе.

Ограниченный участок расширения бронхов иногда является следствием закупорки крупного бронха инородным телом, опу­холью и др. При так называемом синдроме средней доли наряду с коллапсом легочной ткани обычно имеются множественные мелкие бронхоэктазы, ограниченные этой долей.

Распространенное расширение бронхов, содержащих густую вязкую слизь, всегда вызывает подозрение на муковисцидоз. Но в этом случае почти всегда обнаруживают аналогичное поражение поджелудочной и слюнных желез.

Многочисленные бронхоэктазы, часто с очагами бронхопневмо­нии, — один из признаков синдрома Картагенера. Другими при­знаками этого синдрома являются частичное или полное обратное расположение внутренних органов, хронический гипертрофический ринит и синусит. Нередко имеются другие врожденные аномалии внутренних органов и костно-мышечной системы, а также измене­ния концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и энд - и периостальные разрастания.

Множественные мелкокистозные расширения бронхов могут быть при склеродермии с поражением легких. Для этих кист характерен довольно выраженный перибронхиальный фиброз, причем образуется заметная сероватая капсула вокруг бронхов и кист, а также огрубение междольковых перегородок и фиброз плевры.

При рассечении легочной ткани можно выявить признаки бронхита. В случае острого бронхита слизистая оболочка мелких бронхов полнокровна и на поперечных срезах выглядит в виде вывернутого ярко-красного венчика из довольно тонкой трубочки. Содержимое бронхов может быть слизисто-гнойное в различной пропорции. При остром бронхите могут быть поражены самые мел­кие разветвления бронхов, развивается бронхиолит. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. Бронхиолы, забитые жел­товатым слизистым секретом, могут облитерироваться. Развивает­ся фиброзный облитерирующий бронхиолит, вместе с этим неред­ко генерализованная альвеолярная или интерстициальная эмфи­зема.

Хронический бронхит в огромном большинстве случаев сочета­ется с другими неспецифическими заболеваниями легких — пневмосклерозом, эмфиземой, бронхоэктазами, а также инфекцией верхних дыхательных путей, часто с синуситами, застоем в легких. При хроническом бронхите не только слизистая оболочка, но и вся стенка бронхов утолщена, нередко окружена венчиком серо­ватой соединительной ткани. Часто поперечный разрез бронха выступает над окружающей тканью легкого. Изменения слизистой оболочки могут быть двух вариантов: гипертрофические (слизи­стая оболочка утолщена, мелкозернистая ярко-красная) и атрофические (слизистая оболочка истонченная бледная гладкая с за­метными продольными и поперечными гребешками в более круп­ных бронхах). Очень часто вокруг бронхов имеются мелкие очаги воспаления, в связи с чем картина делается пестрой. Содержимое в просвете бронхов не отличается от содержимого при остром брон­хите, но обычно его меньше. Это так называемые неспецифические формы бронхита.

При специфическом инфекционном бронхите могут быть неко­торые особенности. В частности, при дифтерии могут быть фибриновые пленки в просвете, при туберкулезе в свежих случаях бугор­ки, изъязвления, позднее — рубцы, сужения (возможна облитера­ция), иногда образуются толстостенные белые трубочки, из кото­рых можно выдавить казеозные массы.

Самой частой причиной очаговых уплотнений в легочной па­ренхиме являются воспалительные изменения, т. е. пневмонии. По макроскопической картине этиологию пневмонии определить трудно, для решения этого вопроса используют гистологические, бактериологические и вирусологические методы.

Выявление возбудителя необходимо не только для уточнения диагноза, во также и потому, что, по правилам МКБ, пневмонии шифруются по виду возбудителя. Особенно это важно, если очаговую пневмонию рассматривают как основное заболевание, хотя в большинстве случаев она является ос­ложнением других заболеваний. Практически определение возбудителя на­чинается с бактериоскопического исследования мазков-отпечатков, окрашен­ных метиленовой синью и по методу Грама. В большинстве случаев это ока­зывается достаточным для установления основного возбудителя, поскольку количественное соотношение микроба, через который реализуется патологи­ческий процесс, к случайным и сопутствующим микроорганизмам выража­ется несколькими десятичными порядками. Мазки следует брать как из центральной зоны воспаления, так и из периферической, из зоны микроб­ного отека, поскольку содержание различных бактерий в этих зонах раз­лично.

Чаще всего встречается неравномерная среднеочаговая ин­фильтрация легочной ткани. Поскольку очаговой «банальной» пневмонии в большинстве случаев сопутствует поражение бронхов, то нередко в качестве синонима используют термин «бронхо­пневмония», хотя это и не всегда правильно, так как не всякая очаговая пневмония, строго говоря, является бронхопневмонией. Поэтому до уточнения патогенеза пневмонии лучше пользоваться описательным термином «очаговая пневмония».

Во многих случаях осмотр легкого с поверхности и на разрезе не дает возможности поставить диагноз очаговой пневмонии — виден лишь измененный цвет органа, его полнокровие. Только тщательное ощупывание ткани позволяет обнаружить очаги уп­лотнения. Даже традиционная проба с погружением кусочка лег­кого при подозрении на наличие воспаления часто недоказательна. Особенно это касается гипостатических и «ателектатических» пневмонии, часто возникающих у тяжелых больных, у которых на фоне гипостазов или дистелектазов не только не видно таких оча­гов, но они часто и не пальпируются, хотя гистологически выяв­ляется плотный воспалительный экссудат в паренхиме легкого.

Классическая морфологическая картина очаговой пнев­монии заключается в наличии пальпируемых очагов неравно­мерного уплотнения с нечеткими границами различной величины, но обычно не очень крупных и имеющих тенденцию к слиянию. .Поверхность разреза легкого пестрая неравномерного кровенапол­нения. Пятна от светло-серых и серо-розовых до серо-красных и темно-красных. Серые участки нередко с зернистой поверхностью разреза и слегка выбухают над окружающей тканью. Наряду с этим имеются серо-розовые участки нормальной или отечной тка­ни. Из уплотненных участков выдавливают мутную жидкость. Такую же жидкость, иногда с примесью пузырьков воздуха, мож­но получить и из других зон. Плевра обычно макроскопически не изменена.

Очаговые пневмонии, вызванные разными возбудителями, имеют свои особенности. Так, очаговая пневмония при чуме и си­бирской язве имеет отчетливо геморрагический характер и часто сопровождается распространением воспаления на средостение с во­влечением в некротически-геморрагический процесс регионарных лимфатических узлов.

Большинство вирусных пневмоний, в том числе гриппозных, сопровождаются вторичной бактериальной инфекцией. В этих слу­чаях на фоне диффузного воспаления появляются очаги бактери­альной пневмонии. Картина становится весьма пестрой. Например в начале гриппозной пневмонии имеется диффузный геморрагиче­ский отек с нечеткими уплотнениями паренхимы и выраженным трахеобронхитом, часто с наличием межуточной эмфиземы, микро­кистами. Эмфизема может в некоторых случаях распространяться на средостение и шею. При присоединении бактериальной инфек­ции появляются более четкие очаги уплотнения. При смешанном инфицировании Streptococcus haemolyticus или Haemophilus influenzae эти относительно крупные очаги ярко-красные, иногда сливаются, захватывая целую долю. Если присоединяется стафи­лококковая инфекция, то на полнокровном фоне появляются множественные серо-желтые очаги уплотнения, которые через не­сколько дней размягчаются в центре, нагнаиваются, часто слива­ются в многокамерные абсцессы неправильной формы, заполнен­ные густым гноем. Как правило, резко реагирует и бронхиальное дерево. В бронхах с рыхлой, красной, утолщенной слизистой обо­лочкой появляются очажки изъязвления, в просвете густое гной­но-слизистое содержимое, иногда обтурирующее просвет бронха. Такие пробки могут служить клапаном, ведущим к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты. На плевре нередко появляется фибриновая пленка.

Неотличима от вирусно-стафилококковой пневмонии и «чисто» стафилококковая пневмония. При первой больше реагируют на воспаление верхние дыхательные пути.

В ряде случаев некоторые грибы могут вызвать пневмонию, неотличимую от бактериальной. Это может произойти при монилиазе, аспергиллезе, нокардиозе, хотя в типичных случаях карти­на грибковой пневмонии несколько иная.

Кислое желудочное содержимое, попавшее в дыхательные пути при рвоте, может аспирироваться в дистальные отделы бронхов и в ацинусы. Обычно это происходит у лиц, находящихся в бессозна­тельном состоянии или в состоянии алкогольной интоксикации, во время приступа эпилепсии. Затекание желудочного содержимо­го вдоль неплотно лежащей интубационной трубки может прои­зойти во время наркоза при регургитации, а также при наруше­нии акта глотания, при кашле, свищах, соединяющих дыхательные пути с пищеводом. К физическому и химическому пневмониту, связанному с попаданием желудочного содержимого, как правило, присоединяется и бактериальное воспаление. Нечеткие, непра­вильной формы очаги имеют грязно-зеленый цвет, частью нагнаи­ваются и сливаются между собой. При наличии гнилостной флоры содержимое таких очагов жидкое, коричневатое с неприятным за­пахом. После острого периода у больного образуются крупные многокамерные абсцессы или развивается гангрена легкого.

При попадании жировых веществ в дыхательные пути может развиться липоидная пневмония. Это происходит при аспирации желудочного содержимого, богатого жирами, при аспи­рации жиросодержащих лекарств, используемых для лечения заболеваний носоглотки, реже после бронхографии с жиросодержащим контрастным веществом. Не все жиры одинаково реактивны. Нейтральные растительные жиры почти нереактогенны, минераль­ные масла, в частности вазелиновое, обладают большей раздра­жающей способностью. Самые «вредные» — животные жиры, в частности рыбий жир, а также сливки, молоко. Продукты метабо­лизма жиров — жирные кислоты — вызывают асептическое воспа­ление и склероз паренхимы. Чем больше нерастворимых жирных кислот, тем сильнее выражена реакция паренхимы легкого. Мак­роскопически — рассеянные узлы бледно-желтоватого или оранже­вого цвета, компактные на разрезе, среднего размера, иногда сли­вающиеся в крупные конгломераты. Нередко под висцеральной плеврой заметно развитие лимфангоита в виде сеточки или полос­ки. Узлы обычно расположены в нижней и средней долях справа, но у тяжелых больных их больше в верхних долях. Между очага­ми ткань легкого может быть нормального вида или полнокровная. Иногда бывает один крупный такого же вида узел с четкими гра­ницами, похожий на опухоль.

Липоидная пневмония может быть и эндогенной при освобож­дении липоидов в результате метаболических процессов, происхо­дящих в очагах пневмонии, в опухолевой ткани. Макроскопическая картина данной пневмонии почти такая же, лишь локализация очагов связана не с гравитационными силами, как при аспирационном варианте экзогенной липоидной пневмонии, а с локализа­цией предшествующих патологических процессов, из которых вы­свобождаются липоиды. На очаги асептического воспаления может наслоиться бактериальная инфекция.

Классической формой крупноочаговой пневмонии является лобарная, крупозная пневмония. Этиологическим агентом является пневмококк I, III, II серологических типов, реже других типов. С введением в практику сильных бактериостатических и бактерицидных средств, таких как сульфаниламиды и ан­тибиотики, частота и смертность от лобарной пневмонии резко снизились, а морфологическая картина, особенно стадийность ее, сильно изменилась. Типичная пневмококковая лобарная пневмо­ния со смертельным исходом в настоящее время наблюдается лишь в нелеченых случаях, у больных алкоголизмом, изредка в посленаркозном периоде и у ослабленных больных. Однако, в по­следние годы, возможно в связи с приобретением устойчивости микроорганизма к антибиотикам, число случаев лобарной пневмо­нии несколько возросло.

При типичной форме заболевания доля поражается целиком, равномерно. Воспаление может захватывать одну долю, две и бо­лее. В первые 2 сут (смерть в эти дни наступает редко) имеется только увеличение объема доли, полнокровие и отек ее ткани, лишь ближе к воротам ощущается нерезкое уплотнение. На плев­ре нежный, едва заметный налет фибрина, который можно соскоб­лить ножом. С поверхности разреза можно выдавить кровянисто-пенистую жидкость. Это стадия прилива. Непораженные доли выглядят обычно.

На 3-й сутки доля равномерно плотна, поверхность разреза становится суше, темно-красная, слегка зернистая, налет на плевре становится более заметным. Это стадия красного опеченения. Начиная с 4-х суток и до начала 2-й недели постепенно увеличи­ваются масса, объем и плотность доли. На поверхности уже замет­ны отпечатки ребер и пленка фибрина. На разрезе цвет меняется от серовато-красного до серого. Поверхность разреза зернистая, суховатая. Это стадия серого опеченения.

Затем наступает стадия разрешения — объем пораженной час­ти легкого и плотность постепенно уменьшаются. Поверхность раз­реза становится неравномерно серо-красной, пятнистой и влажной, особенно в центральной зоне, с нее стекает мутная краснова­тая жидкость со следами пены. Иногда жидкость более густая, слизевидная, желтоватая при инфекции пневмококком с развитой капсулой. Такая картина до полного разрешения сохраняется еще 2—3 нед. Так выглядит пневмококковая лобарная пневмония в типичных и нелеченых случаях.

При применении мощных антибактериальных средств сроки всех стадий, особенно последней, значительно укорачиваются, не­редко могут выпадать отдельные стадии. Часто не так четко выра­жена «лобарность» процесса, инфильтрация может захватывать не всю долю.

Очень сходный вид с пневмококковой лобарной пневмонией в стадии серого опеченения, но без выпота на плевре, что важно в диагностическом отношении, имеют пневмонии, вызванные менин­гококком (Neisseria meningitidis), а также пневмоцистная пневмо­ния (Pneumocystis carinii). Первая инфекция, как правило, при­соединяется к предшествующему вирусному поражению легких. Вторая у взрослых встречается редко, в основном возникает у больных со злокачественными новообразованиями, особенно гемо-бластозами, и с нарушениями иммунитета.

В ряде случаев пневмонии, вначале очаговые, при слиянии очагов приобретают лобарный характер. Плевра часто при этом остается неизмененной. Такое слияние очагов нередко происходит при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциа­циями, например, при присоединении Haemophylus influenzae к респираторным вирусам, вызвавшим пневмонию. Склонны к слия­ниям очаги пневмонии при болезни легионеров — пневмонии, вы­званной бациллами рода Legionellaceae. Равномерный лобарный характер без плеврального экссудата имеет и пневмония при лихо­радке Q, вызванной риккетсией Coxiella burnetii. Изредка при фульминантной форме легочной чумы геморрагические очаги за­нимают всю долю легкого.

Лобарный характер имеет и фридлендеровская пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, в большинстве случаев типом А, в остальных типом В. Она очень похожа на пневмонию, вызван­ную пневмококком III типа. Такая же массивная, с серо-красной поверхностью разреза и обильным слизистым экссудатом. Правда, она обычно не столь однородна в пределах доли легкого. Фридлен­деровская пневмония чаще локализуется в правой верхней доле, особенно интенсивно поражены ее задние отделы. Заболевают в основном мужчины, ослабленные больные — престарелые, больные алкоголизмом, диабетом. При этом типе пневмонии очень часто развивается деструкция, так же как и при пневмонии, вызванной пневмококком III типа, и нередко она осложняется образованием абсцессов, иногда сливающихся в крупные многокамерные поло­сти.

Лобарная пневмония может возникать при некоторых формах туберкулеза. Так, при первичном прогрессирующем туберкулезе процесс, распространяющийся вдоль бронхов, может захватить обширные территории. В этом случае обычно не видно типичных туберкулезных бугорков, а перибронхиальный воспалительный инфильтрат, сливаясь в крупные очаги, может иметь солидный вид и занимать всю долю легкого или несколько долей. При этом ткань пораженных отделов легких, вначале серо-розовая и серая, стано­вится желтоватой. Периферические отделы при прогрессировании процесса более влажные, иногда даже полупрозрачные, желатинозные, в центре ткань суховатая. Возможно появление в цент­ральных отделах очагов кавитации. Такая туберкулезная казеозная пневмония обычно сопровождается поражением плевры и регионарных лимфатических узлов.

Сходную картину может дать и прогрессирующая туберкулез­ная реинфекция в фазе инфильтрации. В этих случаях инфильт­рат чаще располагается в верхних сегментах легких и довольно быстро подвергается распаду с образованием каверн.

Иногда похожая пневмония наблюдается при микозах. Она тоже локализуется в верхних долях, слившиеся узлы имеют боль­шую склонность к распаду и образованию полостей. Это может быть при аспергиллезе, при кокцидиомикозе. Отличает такую пнев­монию особая плотность ткани, так как одновременно протекает процесс фиброзирования.

Массивное поражение легких при гранулематозе Вегенера или при близкой к этому заболеванию злокачественной срединной гранулеме лица может напоминать узловатую форму фридленде-ровской пневмонии, но в отличие от нее узловатая пневмония при гранулематозе чаще бывает двусторонней. Узлы на разрезе доволь­но четко ограничены, достигают диаметра 4—5 см, имеют эласти­ческую консистенцию, периферия на разрезе сероватая, центр более мягкий красный или коричневатый. На плевре часто виден фибринозный экссудат. Нередко в легком при этом имеются и ин­фаркты, и тромбоз сосудов. Это заболевание крайне редко ограни­чено поражением легких. В огромном большинстве случаев соче­тается (и начинается) с поражения полости носа, верхних дыха­тельных путей, а в поздних стадиях всегда имеется и гломерулонефрит. (При злокачественной гранулеме лица поражения почек редки.)

С крупными очагами уплотнения, преимущественно в нижних долях, может протекать первичная атипическая пневмония. Воз­будитель ее неизвестен, заболевание редко заканчивается смертью. При этом масса легких увеличена, очаги неравномерной плотности и влажности, сливающиеся в конгломераты серо-красного цвета различной интенсивности. На всем протяжении дыхательных пу­тей в просвете слизистое содержимое и набухшая красная воспа­ленная слизистая оболочка.

При всех формах массивной пневмонической инфильтрации процесс может не закончиться разрешением, происходит органи­зация экссудата, карнификация. Пораженный участок легочной ткани становится мясистым и в зависимости от кровенаполнения и количества гемосидерина в зоне уплотнения серо-красного или серо-коричневого цвета. В поздних стадиях «организующейся» пневмонии ткань делается упругой, безвоздушной, а красный или бурый оттенок становится менее выраженным, остается серый цвет. Покрывающая этот участок плевра сморщивается. По краям уплотнения могут появиться участки эмфиземы, бронхоэктазы.

Другими осложнениями крупноочаговых пневмоний может быть образование абсцессов, распространение воспалительного процесса с развитием медиастинита, перикардита (пара- и метапневмонический перикардит), эмпиемы плевры. Возможны мета­статические поражения отдаленных органов: менингит, эндокар­дит, миокардит, отит с мастоидитом, артриты, перитонит и др. Тяжелые, особенно при нижнедолевой локализации, пневмонии не­редко сопровождаются развитием динамической непроходимости кишечника.

Среди массивных солидных образований в легких за пневмо­нию можно принять бронхиолоальвеолярный рак (по старой тер­минологии, аденоматоз легких). Опухоль может занимать обшир­ную территорию легочной ткани в виде одного массивного узла без четких границ или нескольких крупных узлов. Узлы на разрезе светло-серые, иногда желтоватые, напоминают липоидную пневмо­нию, но поверхность их более влажная и с нее, а также из бронхов можно выдавить светлую слизь.

Серо-белый очаг мягкоэластической консистенции, без четких границ и капсулы, гомогенный на разрезе, размером от 8—10 см, иногда захватывающий целую долю, может оказаться так называе­мой псевдолимфомой легкого. Регионарные лимфатические узлы и средостения при этом не поражаются, не изменена и плевра.

Массивное неправильной формы образование с четкими грани­цами мясистой консистенции серо-красного цвета, чаще в правой нижней доле, может встретиться у молодых лиц. Это секвестриро­ванное интралобарное легкое — порок развития, аналогичный экстралобарному секвестрированному легкому. Иногда в такой массе обнаруживают полость, содержащую жидкую слизь или при инфицировании ее гной.

Упомянутые солидные образования — довольно редкая наход­ка на вскрытии. Гораздо чаще встречают ателектаз легочной тка­ни. У взрослых чаще бывает коллапс, т. е. спадение воздушной ткани в результате различных причин.

Коллабированное легкое или часть его уменьшены в объеме, плевра, покрывающая спавшийся участок, слегка сморщивается, а ткань его более темная, слегка западает на фоне соседних воз­душных участков. На ощупь коллабированная ткань мясиста, не крепитирует. На разрезе синюшно-красная, слегка губчатая. Если нет сопутствующего отека или воспаления в зоне коллапса, то по­верхность разреза суховата, в противном случае влажная.

Все виды коллапса можно разделить на два основных типа — компрессионные и обтурационные. Первые, обусловленные сдавле­нней легкого извне, обычно более массивные, поэтому клинически более важные. Причина сдавления без особого труда выясняется

при вскрытии. Это может быть жидкость или газ в плевральной полости, объемные образования в плевре и средостении, в том числе резко увеличенные сердце, крупные сосуды. Это может быть высокое стояние диафрагмы. Иногда коллапс связан с уменьшени­ем объема грудной полости в результате резкой деформации по­звоночника и грудной клетки — резкий кифоз, последствия торако­пластики и др. Компрессионному коллапсу особенно подвержены субплевральные отделы легких и нижние доли.

Вторая разновидность коллапса — обструктивный коллапс — обусловлен закупоркой бронхов на разном уровне с выключением соответствующих отделов легкого. Причиной закупорки могут быть опухоли и инородные тела бронхов, скопление секрета в них я др. Обструктивный коллапс чаще не очень обширный (если не закупорен главный или долевой бронх), более четкий и соответст­вует зоне аэрации закупоренного бронха или бронхов. Коллаби­рованная ткань выглядит так же, как и при компрессии, но чаще бывает влажной, особенно при постепенной обтурации бронха, что обусловлено медленным рассасыванием азота воздуха с замещени­ем воздуха отечной жидкостью или воспалительным экссудатом. В таких случаях коллапс не очень четкий и может быть принят за очаг пневмонии.

Разновидностью обтурационного коллапса является синдром средней доли — коллапс этой доли в результате сдавления средне-долевого бронха увеличенными лимфатическими узлами, располо­женными между нижне- и среднедолевым бронхами. Следует упо­мянуть о послеоперационном коллапсе [Магомедов М. X., Пермяков Н. К., 1981]. Он обычно массивный, нередко двусторонний и часто является непосредственной причиной смерти больных в ре­зультате развития дыхательной недостаточности. Механизм тако­го коллапса комбинированный. Это и компрессионные силы в ре­зультате высокого стояния диафрагмы, нередко вызванного рез­ким парезом кишечника; это и обструкция с гиперсекрецией и задержкой слизи в бронхах. Способствующим фактором является ингаляционный наркоз кислородно-наркотическими смесями, бед­ными азотом. И кислород, и наркотические газы очень быстро всасываются в кровь, поэтому происходит спадение альвеол. Одной из причин послеоперационного массивного коллапса могут быть дефекты интубации, например, далеко проведенная трубка, захо­дящая в один главный бронх и перекрывающая другой, чаще правый. В этом случае коллапс обычно односторонний. Редко кол­лапс связан с неправильным ведением интубационного наркоза или дефектами аппарата для наркоза.

Другим, также часто встречающимся в легких патологическим образованием, имеющим более или менее крупные размеры, явля­ется геморрагический инфаркт. Он возникает в результате тром­боза, чаще эмболии ветвей легочных артерий. Тромбоз может быть вызван околососудистым воспалительным процессом, но клиническое значение таких вторичных тромбозов обычно невели­ко, они маскируются проявлениями основного заболевания.

Одиночный инфаркт обычно диаметром не более 5—6 см, имеет форму пирамиды с основанием на плевре. На разрезе инфарцированный участок легкого треугольной формы, иногда неправиль­ной или четырехугольной, если он расположен в центральных от­делах легкого. Выключенный из кровообращения в течение нескольких часов по системе легочных артерий, участок легкого выглядит лишь несколько более полнокровным и отечным по срав­нению с окружающей паренхимой, но уже к концу 1-х суток на плевре появляется нежный налет фибрина, плевра слегка выбу­хает. Ткань инфарцированного участка уплотняется и становится темно-красной. Поверхность разреза вначале влажная становится суше. Плевра над инфарктом на 2-е сутки не выбухает, напротив, немного западает. Судьба инфаркта различна. Если присоединяется инфекция, то границы его становятся менее четкими, темно-крас­ный цвет меняется на серо-красный различной интенсивности, по­верхность разреза делается более влажной, иногда бывает нагное­ние и абсцедирование. В других случаях начиная со 2-й недели происходит организация инфаркта на периферии. Этот процесс может продолжаться несколько месяцев и заканчиваться образо­ванием нежного втянутого рубца со звездчатым утолщением плевры над ним. Но, вероятно, самым частым исходом геморраги­ческого инфаркта (так называемого начального, или неполного, ин­фаркта) является его постепенное рассасывание без видимых сле­дов.

В участке инфаркта, расположенном ближе к воротам легкого, обычно у вершины пирамиды, можно увидеть тромботические мас­сы в кровоснабжающем сосуде. Эти тромботические массы чаще всего занесенные, т. е. эмболы. Вначале они легко извлекаются из сосуда, но через несколько дней могут быть связаны со стенкой и в этом случае отличить их от тромба трудно. Помогает обнаруже­ние более свежих эмболов в других ветвях легочных артерий, а также источника эмболии. В 90% таким источником являются тромбы в сосудах системы нижней полой вены, главным образом глубоких венах голеней и бедер, а также в венах малого таза.

Повторные эмболии относительно мелких ветвей нередко закан­чиваются массивной эмболией легочных артерий и их крупных ветвей. В последних случаях смерть, как правило, очень быстрая, иногда мгновенная, а в паренхиме легких нередко обнаруживают инфаркты, свидетельствующие о предшествовавшей эмболии. Счи­тается, что для объяснения быстро наступившей смерти необходи­мо обнаружить на поперечных срезах 90% эмболизированных со­судов, а для развития острой и стойкой правожелудочковой недо­статочности около 75 %. Эти цифры верны для случаев с непора­женными легкими у практически здоровых лиц. Обычно патолого­анатомы почти всегда имеют дело с трупами больных с заболева­ниями органов кровообращения и легких. В связи с этим для объяснения быстрой смерти или декомпенсации достаточно бывает обнаружения значительно меньшего числа закупоренных ветвей легочных артерий.

В очень редких случаях при резко редуцированном кровооб­ращении в системе бронхиальных артерий и нарушении кровооб­ращения в системе легочных артерий может развиться «белый» инфаркт. Макроскопически на разрезе он также треугольной формы, цвет его серовато-желтоватый, поверхность разреза внача­ле влажная, затем суховатая. Этот инфаркт является очагом коагу-ляционного некроза.

Обнаружение инфарктов легкого или тромбэмболии в системе легочной артерии диктует поиски источника ее. Кроме системы нижней полой вены, эмболы могут происходить из вен системы верхней полой вены. Нередко таким источником является катетеризированная крупная вена, где рано и очень часто образуются тромбы. Исследование катетеризированных вен обязательно. Эмбо­лы такого происхождения особенно опасны тем, что они в боль­шинстве случаев инфицированы, а инфаркты, возникшие в ре­зультате их поступления в систему легочных артерий, нагнаива­ются. Эмболы в случае отрыва их от инфицированных тромбов обычно мелкие, соответственно и инфаркты бывают небольших размеров, но часто множественные. Обычные эмболы часто длин­ные, свернутые в клубок. По диаметру эмбола до некоторой степе­ни можно судить в отношении их источника. Так, если диаметр эмбола более 8 мм, вероятным источником его являются тромбы из подвздошных и полых вен, реже подключичных, яремных. Эмболы диаметром 5—8 мм характерны для тромбов, локализую­щихся в крупных венах бедра, подкрыльцовых, меньшего калиб­ра — для вен голеней, тазовых вен.

На секционном материале прозектор встречается с солитарными образованиями, не считая опухолей, значительно реже, чем с множественными. Подобное образование нередко оказывается гранулемой.

Самой частой солитарной гранулемой на нашем материале бы­ла туберкулема. Это плотный узел, расположенный чаще в верхней доле, диаметром до нескольких сантиметров. Он четко ограничен хорошо заметной капсулой толщиной до 2—3 мм, на разрезе гомогенный или слоистый, светло-желтоватого цвета. По периферии ткань легкого обычно нормальная, либо с немногочис­ленными мелкими бугорками или рубчиками. В узле могут быть очаги обызвествления, реже полость неправильной формы.

Солитарный изолированный туберкулезный узел обычно небольших размеров может быть компонентом первичного тубер­кулезного комплекса нечасто встречающегося у взрослых. В комплекс, кроме узла в паренхиме легкого, включены лимфати­ческие узлы и лимфопути к ним. Первичный очаг может быть с любой стороны, обычно неглубоко под плеврой, в средних отделах доли. Такой очаг вначале представляет собой узел диаметром 1—3 см серо-розового цвета с довольно плотным центром, более мягкой и полнокровной периферией. По мере созревания цент­ральные отделы узла становятся суховатыми светло-желтыми, крошащимися, но по периферии остается красная кайма. Когда процесс переходит в стадию рубцевания и обызвествления, узелок становится очень плотным, диаметр его уменьшается до несколь­ким миллиметров. Иногда даже такого очага не видно, на месте его остается маленький рубчик с пупкообразным втяжением плев­ры над ним. Входящие в комплекс лимфатические узлы у взрос­лых никогда не бывают очень сильно увеличены в отличие от пер­вичного комплекса у детей, у которых лимфатические узлы быва­ют очень большими. Разрешение туберкулезного процесса в лим­фатических узлах происходит намного позднее, чем в первичном очаге в паренхиме легкого.

Изолированные узлы могут быть при некоторых микозах. Все они отличаются заметной плотностью и относительно четко отграничены. Cryptococcus neoformans (Torula histolytica) изред­ка образует торулому. Располагается она в любом отделе легкого, несколько чаще субплеврально, достигает диаметра 8—10 см, на разрезе имеет едва заметный волокнистый вид. К кальцификации торулома не склонна.

Другой вид гриба — Mucor, достигая аэрогенным путем легоч­ной паренхимы, образует в воротах плотный желтовато-серый узел — легочный фикомикоз. В узел обычно включены бронх и ветви легочных сосудов, в связи с чем очень часто образуются ин­фаркты соответствующих сегментов легкого.

В редких случаях другой вид гриба — Aspergillus — может об­разовать четкий узел. Как и в предыдущем случае, поражение этим грибом происходит аэрогенным путем и начало роста гриба происходит в бронхах, особенно в бронхоэктатических кавернах. Затем может образоваться крупная мицетома — аспергиллема, или «грибной шар». Цвет такого «шара» желтовато-серый или коричневый. Аспергиллез, как и многие другие виды микозов, обычно сопутствует тяжелым, особенно опухолевым заболеваниям. Солитарные узлы, очень похожие на описанные выше, могут представлять собой некоторые заболевания неясного происхожде­ния, относящиеся к псевдоопухолям. К этой категории патологиче­ских процессов относят склерозирующую гемангиому (гистиоци-тому). В легком гистиоцитома растет в виде ограниченного мяси­стого хорошо инкапсулированного сферического или овоидного узла диаметром до 6—8 см. На разрезе узел серо-розового цвета, иногда с ржавым оттенком. В толще узла могут быть кровоизлия­ния. Узел локализуется обычно в нижней доле, встречается не­сколько чаще у женщин. Ультрамикроскопические исследования показывают, что основной клеточный элемент такой гистиоцитомы по своему происхождению является пневмоцитом II типа. В связи с этим предлагается новое название — «пневмоцитома».

Другим образованием из группы псевдоопухолей является плазмоклеточная гранулема. Это тоже довольно крупный солитарный узел, мягкий желтоватого цвета и более светлый, чем пневмо­цитома. Но иногда узел приобретает значительную плотность и на разрезе становится волокнистым почти белого цвета («фиброксантома»).

К солидным изолированным узловатым образованиям относят­ся также гамартомы легкого. Это сферические плотные образова­ния, расположенные чаще субплеврально, редко превышающие 2 см в диаметре, очень четко ограниченные нежной капсулой и легко вылущивающиеся из ткани легкого. В огромном большинст­ве случаев они состоят преимущественно из хрящевой ткани и по­этому легко диагностируются макроскопически. На разрезе такая гамартома бело-голубоватая, блестящая, нередко слегка дольча­тая.

В виде солидных одиночных узлов могут встретиться различ­ные доброкачественные и злокачественные опухоли, изредка мета­стазы злокачественных опухолей другой локализации. Неотличимы от опухолевых очагов весьма редко встречающиеся в легких узлы альвеолярного эхинококка. Ткань узла альвеолококка очень плот­ная, как хрящ, с отчетливым инфильтративным ростом. В центре узла иногда заметно размягчение вследствие некроза и даже полость, заполненная мутной жидкостью. Если взглянуть на срез через лупу, можно заметить мельчайшие пузырьки в ткани узла.

В легких встречаются единичные, реже множественные, кисты, Они, как и бронхоэктазы, нередко сопровождаются воспалением с нарушением структуры их стенок и накоплением экссудата в по­лости.

В таких случаях отличить их от абсцессов другого происхожде­ния трудно. И наоборот, санированный абсцесс, каверна, может стать похожим на кисту, в частности врожденную.

В паренхиме легкого, чаще вблизи ворот, могут встретиться бронхогенные и энтерогенные кисты, аналогичные кистам средосте­ния. Такая киста, как правило, одиночная, сферической формы, диаметром до нескольких сантиметров. Киста, хотя и связана с бронхом или трахеей фиброзным тяжом, обычно сообщения с ними не имеет и заполнена водянистой жидкостью. Редко встречаются дренированные кисты, содержащие воздух. Стенка их топкая с участками уплотнения (элементы стенки бронха), образующими па внутренней поверхности трабекулы. В «секвестрированном лег­ком» нередко имеется полость, которая является пороком развития бронха.

Похожей на бронхогенную кисту может быть санированная ту­беркулезная каверна. Она также сферическая, диаметр ее может достигать нескольких сантиметров. От бронхогенной кисты отли­чается наличием выраженной капсулы. Иногда в полости ее могут быть казеозные массы.

«Паренхиматозные», или «альвеолярные», кисты представляют собой эмфизематозные пузыри, булли, возникшие на фоне других болезней легких.

Из кист наиболее характерный вид имеет эхинококковая киста. Округлая или овальная киста однокамерного эхинококка может достигать весьма значительных размеров. Поскольку в ог­ромном большинстве случаев она имеет метастатическое проис­хождение, чаще из печени, она расположена преимущественно в нижней доле правого легкого. Киста имеет тонкую стенку из хи­тина, окружена фиброзной капсулой, вокруг нее сдавленная коллабированная легочная ткань. В старых кистах капсула может быть с отложением солей кальция. В полости кисты прозрачная бесцветная или чуть желтоватая жидкость с дочерними и внучат­ными тонкостенными пузырями. Иногда киста нагнаивается и среди содержимого ее можно обнаружить остатки спавшихся пузырей. В редких случаях киста сообщается с просветом бронхов. Крайне редко имеются множественные кисты гематогенного про­исхождения. Морфологическая характеристика их та же, но лока­лизация любая. Поскольку легочные эхинококковые кисты имеют вторичное происхождение, на вскрытии обнаруживают аналогич­ные очаги в других органах, чаще всего в печени.

В результате распада в зоне инфильтративного воспаления ле­гочной паренхимы образуются полости — абсцессы, каверны. При бронхогенном инфицировании паренхимы легкого инфильтраты и развившиеся на их почве полости нередко имеют отношение к бронху. Они чаще бывают солитарными, немногочисленными, и групповыми. Гематогенного происхождения — беспорядочно рас­сеяны, множественные, более мелкие.

Бронхогенные абсцессы чаще являются результатом аспирации инфицированного материала. Такие абсцессы располагаются в верхних долях или в верхних сегментах нижних долей, чаще спра­ва. Нередкая причина бронхогенного абсцесса — обструкция брон­ха с развитием воспаления в соответствующем сегменте. Эти абсцессы имеют тенденцию располагаться ближе к воротам лег­кого.

Относительно крупный, чаще солитарный абсцесс, расположен­ный в периферических отделах легкого, может развиться в резуль­тате нагноения инфаркта легкого или травматической гематомы. В этих случаях на периферии абсцесса обнаруживают темно-крас­ную ткань, пропитанную кровью, иногда с ржавым оттенком.

Абсцесс, развившийся на почве пневмонии, обычно не имеет прямого отношения к какому-то бронху, а соответствует зоне пнев­монии. Абсцессы, локализующиеся в базальных отделах легкого, особенно справа, нередко возникают в результате проникновения возбудителя инфекции из печени, из абсцесса поддиафрагмального пространства.

Вторичное инфицирование гноеродной флорой при вирусных пневмониях имеет свои особенности. Абсцессы, развивающиеся в зоне пневмонии, как правило, множественные, мелкие, плохо очерченные, иногда расположены группами близко друг к другу с образованием картины «сотового легкого». Если вторичной инфек-цией является стрептококк, что встречается редко, то вместе с раз­витием абсцессов часто наблюдаются тромбозы сосудов с образо­ванием мелких инфарктов.

Гематогенные септические абсцессы, вызванные гноеродной флорой или развившиеся в результате бактериемии при сапе, мелиоидозе, обычно не имеют четкой локализации. Они множественные, разбросаны почти симметрично в обоих легких, мелкие, часто субплевральные и нередко осложняются гнойным плеври­том. Любой близко расположенный к плевре абсцесс часто имеет выход на плевру и в плевральную полость с развитием плеврита, эмпиемы. При септических абсцессах можно наблюдать формиро­вание их на разных стадиях. Вначале это небольшой плотный серо-красный узелок, затем он светлеет, становится желтоватым, меловатым или зеленоватым с красным ободком по периферии. Позднее центр его размягчается, образуется полость, сначала пло­хо очерченная, затем с более четкими границами. Полость запол­нена гноем, а в случае дренирования — смесью гнойного экссудата и воздуха. Более старые абсцессы имеют капсулу, вначале тонкую, затем плотную фиброзную. По характеру капсулы определить дав­ность абсцесса трудно. Иногда заметная капсула образуется уже­ на 2-й неделе, иногда ее развитие затягивается на месяцы или лаже совсем отсутствует тенденция к образованию капсулы. В та­ких случаях развивается так называемая гангрена легкого, представляющая собой быстро распространяющийся абсцесс или слияние нескольких абсцессов, не имеющих тенденции к ограни­чению капсулой. Флора при этом обычно смешанная — анаэроб­но-аэробная: бактероиды, клостридии, фузоспирохеты, стрептокок­ки и др. Экссудат имеет неприятный гнилостный запах. Ткань легкого дряблая, грязно-зеленая или красная, безвоздушная, влаж­ная, с полостями неправильной формы, заполненными зловонной жидкостью.

Абсцессы, вызванные «специфической» флорой, в частности туберкулезной, принято называть кавернами.

«Острая» туберкулезная каверна обычно имеет сооб­щение с бронхом, внутренняя поверхность ее покрыта тонким слоем рыхлых серо-красных грануляций, «трабекулирована» за счет проходящих в стенке сосудов, бронхов, междольковых пере­городок. Форма ее чаще неправильная, содержимое гноевидное с примесью казеозных масс. Если острая каверна образовалась в результате центрального распада участка казеозной пневмонии, то образуется неправильной формы полость в центре очага, заполнен­ная крошковатым серо-желтоватым детритом.

Чем «старше» каверна, тем четче выражена ее капсула. Внача­ле заметно слоистое строение капсулы: внутри слой некротически измененной ткани, средний слой состоит из ярких грануляций, наружный — из сероватой фиброзной ткани. Вокруг капсулы не­редко располагаются очаги казеоза, рубцы, среди них очажки эмфиземы, чередующиеся с коллабированными участками, группы бронхоэктазов среди пигментированных углем рубцов. Если кавер­на расположена вблизи плевры, последняя утолщена, часто спаяна с париетальным листком, иногда сплошными швартами. Старые каверны нередко образуют группы, связанные между собой и теряющие сообщение с бронхами. При текущем процессе пли обострении по периферии каверны можно видеть мелкие туберкулы и ацинозные очажки.

Очень похожие на туберкулезные каверны наблюдаются при инфестации червем Paragonimus westermani. Парагонимоз относительно эндемичен, основные его очаги находятся в Юго-Восточной Азии, на Дальнем Востоке, в Южной Америке, Африке. В связи с этим при дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез больного, места его жительства. Каверны при парагонимозе обычно располагаются около крупных и средних бронхов и «сообщаются с ними. Вокруг каверн имеются очаги инфильтрации. Это заболевание нередко сочетается с туберкулезом.

Сходные изменения могут быть вызваны некоторыми видами грибов. При хроническом гистоплазмозе вокруг каверны обычно хорошо заметна фиброзная капсула толщиной до нескольких мил­лиметров, нередко с отложением солей кальция и участками око­стенения. Кокцидиозные каверны чаще наблюдаются в верхних долях легких, обычно сопровождаются поражением соответствую­щего бронха с образованием в нем язв и стенозированием просвета.

Гранулематоз — заболевание, сопровождающееся образованием множественных относительно мелких дискретных гранулем. Такие гранулемы-узелки характерны для многих пневмокониозов, бакте­риальных заболеваний, хламидийных, грибковых, а также для им­мунных процессов.

Дифференциальная диагностика гранулематозных процессов в легких необычайно трудна и только совокупность всех данных «скрытия и истории болезни, включая подробный анамнез жизни я болезни, позволяет поставить предположительный диагноз у секционного стола.

При обнаружении мелких, довольно мягких множественных узлов без полостей в центре, рассеянных относительно равномерно в обоих легких, прежде всего подумаем о туберкулезе. Если это обострение туберкулеза, то, как правило, обнаруживают и старые очаги туберкулеза в виде фиброзно-очагового или кавернозного процесса или туберкулезный лимфаденит. Если этот процесс про­текал по типу первичного, то таких очагов не видно, а распределе­ние гранулем в ткани легких не столь равномерно — в верхних долях очажки встречаются чаще и они несколько крупнее, чем в нижних долях. Регионарные лимфатические узлы и плевра при этом у взрослых поражены относительно слабо. Размеры узелков от милиарных до 1—2 см и без склонности к кавитации. В более крупных узелках могут быть заметны творожистые массы. Узелки иногда образуют характерные «трилистники». При хроническом и рецидивирующем милиарном туберкулезе у взрослых может быть заметно фиброзное поражение плевры, в слившихся относительно крупных конгломератах мелких узелков хорошо видны казеозный распад и изредка мелкие полости. Весь процесс сопровождается фиброзом как отдельных узелков, так и окружающей паренхимы. Часть узелков очень плотная, иногда с кальцификатами, которые обнаруживают при рассечении легкого по характерному скребуще­му звуку.

Гранулемы при ряде микозов похожи на свежие туберкулезные. Так, при поражении грибом рода Мuсог, при туберкулоидном аспергиллезе картина очень похожа на первичный милиарный ту­беркулез. Свежие бластомикозные узелки, вызванные Blastomyces dermatitidis, также мелкие, серо-розовые, располагаются преиму­щественно в нижних долях и часто на плевре. Узелки при этом довольно быстро сливаются, центры их нагнаиваются, образуются мелкие абсцессы и плевральные свищи.

Быстрое развитие абсцессов, как при бластомикозе, бывает при кокцидиомикозе легкого, вызванном Coccidioides immitis, при актиномикозе, нокардиозе. Для двух последних микозов очень харак­терно поражение плевры с образованием свищей (иногда трансплевральных с выходом на кожу), эмпиемы и плевральных сра­щений. Оба заболевания поражают преимущественно нижние доли.

При гистоплазмозе, кроме образования каверн (о чем упомяну­то выше), может наблюдаться образование множественных грану­лем и мелких абсцессов. Поскольку процесс чаще хронический, имеет довольно доброкачественное течение, то обычно видны, кроме мягких узелков-гранулем, старые очажки с мелкими гнойничками, а самые старые с кальцификатами, что весьма характер­но для гистоплазмоза. Такие же кальцификаты обычно обнаружи­вают во внутренних органах (особенно часто в селезенке) и лим­фатических узлах.

Из бактериальных инфекций гранулематозно-гнойный процесс характерен для сапа (malleus) и мелиоидоза (pseudomonas pseudomallei). Последнее заболевание аналогично сапу по морфологии, но эндемично для стран Юго-Восточной Азии. При этих заболева­ниях вначале образуются множественные некротические узелки со светлым центром и красной периферией, затем они быстро нагнаи­ваются и превращаются в мелкие абсцессы с сохранившимся крас­ным ободком. Иногда узелки и гнойники располагаются группа­ми. Поскольку эти инфекции носят генерализованный характер, то при них подобные узелки-абсцессы обнаруживают, кроме лег­ких, и в других внутренних органах, в мышцах, а также в подкож­ной клетчатке, коже. При генерализованном поражении кожи вы­сыпания бывают очень похожи на элементы черной оспы.

Хотя большинство пневмокониозов при вскрытии проявляется в виде уже описанной крупноузловатой или диффузно-фиброзной форме, они могут, особенно в начальной фазе, встретиться в виде гранулематоза. Мелкие сероватые плотные гранулемы, распола­гающиеся преимущественно в нижних долях легких, характерны для талькоза. Такие же узелки бывают при хроническом бериллиозе, но локализуются они в любых отделах легкого, а также в плевре, лимфатических узлах, внутренних органах, коже, мышцах. В легких гранулемы видны нередко на фоне выраженного диффуз­ного фиброза. При обоих запылениях в узелках могут образовать­ся мелкие, изредка нагнаивающиеся полости с плотной стенкой.

В начальной стадии силикоза могут наблюдаться мелкие узелки-гранулемы. Их диаметр не превышает нескольких миллиметров, располагаются они преимущественно в верхних долях. Такие же узелки обнаруживают и в лимфатических узлах ворот легкого. Они плотные (фиброзные) без полостей и кальцификатов. Цвет их при антракосиликозе черно-серый, при сидеросиликозе может быть красно-коричневым с более ярким оранжевым или красным: центром, при аргиросиликозе — серым.

Не склонны к образованию полостей, абсцессов гранулемы, встречающиеся при гранулематозе Вегенера. Это некротизирующиеся узелки диаметром до 1—2 см. довольно пестрые, серо-белые, с кровоизлияниями, располагаются преимущественно в централь­ных отделах долей, ближе к воротам.

В отличие от узелков при гранулематозе Вегенера такие же узелки при болезни Вейнгартена локализуются преимущественно в периферических отделах легкого, под плеврой, что сопровожда­ется фиброзом ее. Это заболевание встречается в тропиках и ха­рактеризуется очень высокой эозинофилией в периферической кро­ви, достигающей 90%. Отсюда другое название болезни — тропиче­ское эозинофильное легкое.

Очень похожие некротические узелки образуются при бронхо-центрическом гранулематозе. Они также располагаются преиму­щественно в периферических отделах легкого. В центре каждого-узелка под лупой можно рассмотреть неправильной формы остат­ки просветов мелких бронхов и сосудов.

Плотные мелкие серо-белые узелки диаметром от нескольких миллиметров до 1,5 см без склонности к некрозу и нагноению, от­носительно симметрично расположенные, характерны для саркоидоза. В острой стадии заметно резкое увеличение регионарных лимфатических узлов в средостении. Позднее они фиброзируются. Фиброз становится заметным и в легочной паренхиме — утолща­ются междольковые перегородки, появляются довольно мощные тяжи фиброзной ткани, направляющиеся от ворот легкого к пери­ферии. Заканчивается процесс диффузным фиброзом с образова­нием многочисленных бронхоэктазов. Узелки становятся очень, плотными за счет гиалиноза. Кальцификации в них не происхо­дит, так же как и в соответствующих регионарных лимфатических узлах.

Близкий процесс развивается при так называемом фермерском легком («силосном легком»), а также при некоторых глистных инвазиях. К последним относятся шистосомоз и пентастомоз. Пентастомоз развивается при заражении глистами Linguatula serrata и Armillifer armillatus. Встречается заболевание во многих стра­нах Европы, Африки и Южной Америки. При шистосомозе грану-лематозно-фиброзный процесс часто сопровождается расстройст­вом кровообращения (пятнистое распределение крови вследствие поражения сосудов), а при пентастомозе течет на фоне выражен­ной диффузной пассивной гиперемии легочной ткани. В финале этих глистных гранулематозов узелки могут подвергнуться кальцификации.

В легочной паренхиме возможно отложение извести в виде узелков в результате метастатической кальцификации при ряде заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией. Метастатиче­ское мелкоузловатое отложение солей кальция характерно для гиперпаратиреоза, особенно в сочетании с поражением почек, для массивной деструкции костной ткани любого происхождения, для гипервитаминоза D. Обычно метастатические кальцификаты в лег­ких сочетаются с кальцификацией других тканей, имеющих отно­сительно щелочную реакцию, т. е. избыток гидроксильных ионов. Этот процесс встречается в средней оболочке сосудов, слизистой оболочке желудка, почках.

Заканчивая исследование легких, обращают внимание на внут-рилегочные сосуды.

Внутрилегочные сосуды. При смерти рожениц от эмболии око­лоплодными водами легкие мало воздушны, отечны. На плоских срезах легкого толщиной 0.5—1 см, фиксированных в формалине, в просветах мелких ветвей легочных артерий видны белесоватые пробки из роговых чешуек и частиц сыровидной смазки.

При повышении давления в системе легочных артерий разви­вается атеросклероз их, аналогичный неосложненному атероскле­розу сосудов большого круга. Просветы сосудов расширены, на внутренней оболочке появляются желтоватые бляшки без замет­ной кальцификации и изъязвлений. В выраженных случаях арте­риальные ветви выступают над поверхностью разреза в виде гуси­ных перьев. Самой частой причиной является вторичная легочная гипертензия при разных видах врожденных и приобретенных по­роков сердца, реже при генерализованном поражении внутрилегочных ветвей другой природы.

Патологические шунты между ветвями легочных артерий и венами можно заметить лишь при достаточной их величине. Это веретеновидные или шаровидные полости, заполненные сгустками крови или тромбами. Для доказательства необходимо путем тща­тельной препаровки найти сообщение с основными ветвями сосуда. Подобные аневризмы могут иметь связь сразу с несколькими вет­вями. Иногда аневризма может образоваться между сосудами ма­лого и большого круга кровообращения — бронхиальными, межре­берными. В этих случаях аневризмы иногда достигают больших размеров, располагаются ближе к плевре и могут разрываться с образованием гематомы в легком или гематоракса. Нередко шунтовым аневризмам сопутствуют множественные телеангиэктазии в Других органах и в коже.

Простые аневризмы встречаются реже шунтовых. Они бывают при синдроме Хьюза — Стовина в виде множественных мелких аневризм ветвей легочных артерий, нередко тромбированных. В зоне аневризм обычно имеются очаги перифокальной пневмонии и инфаркты. Поражение легочных сосудов при этом синдроме со­четается с гломерулонефритом и рассеянным мигрирующим тром­бофлебитом. Синдром характерен для молодых мужчин, у которых нередко бывает и гинекомастия.