<<
>>

Кортикостероидная недостаточность

Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех гормонов, и частичной — при выпадении активности одного из гормонов коры надпочечников.

Тотальная кортикостероидная недостаточность в эксперименте вы­зывается адреналэктомией.

После адреналэктомии животное погибает при явлениях выраженной адинамии и гипотонии. Продолжительность жизни составляет от нескольких часов до нескольких суток. Если живот­ное выживает, это свидетельствует о наличии дополнительной корковой ткани надпочечника.

У людей острая тотальная недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауса—Фридериксена) может возникать при некоторых инфекци­онных болезнях или нарушении кровообращения. В связи с быстрым вы­падением функции надпочечников развивается коллапс и больные могут умереть в течение первых же суток.

Хроническая надпочечниковая недостаточность характерна для бо­лезни Аддисона (адцисонова, или бронзовая, болезнь). Причиной ее раз­вития чаще всего является туберкулезная инфекция или аутоиммунный процесс (аутоиммунный адреналит), лежащий, по-видимому, в основе патогенеза так называемой идиопатической атрофии коры надпочечни­ков. В основе патофизиологических изменений, возникающих в резуль­тате прогрессирующей гибели ткани коры надпочечника, лежит комбинация недостаточности всех гормонов его коры. При этом наблюдаются:

· нарушения водного, минерального и углеводного обмена;

· расстройство функции сердечно-сосудистой системы;

· развитие адинамии (мышечная слабость);

· пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, в связи с чем это заболевание называют еще бронзовой болезнью.

Водно-эл ектролитный баланс. Нарушение водно-электролитно­го баланса связано главным образом с недостатком минералокортикоида — альдостерона и в меньшей степени глюкокортикоидов — кортизола и кортикостерона. Нарушение обмена электролитов сводится к перераспределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточ­ным депо.

Натрий переходит из внеклеточного депо внутрь клетки, а ка­лий — во внеклеточное пространство. Увеличение внутриклеточного натрия вызывает приток воды в клетку и ее отек. Уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве может привести к дегидратации. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, что вызыва­ет увеличение калия во внеклеточной жидкости. В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек, в результате чего уменьшается образование первичной мочи и снижает­ся диурез. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности сим­патических окончаний, что является одним из механизмов развития адинамии и гипотонии. С другой стороны, снижение секреции кортизо­ла, который совместно с катехоламинами регулирует тонус сосудистой стенки, является фактором, ведущим к развитию гипотонии. Увеличение содержания калия во внеклеточной жидкости приводит к нарушению фун­кций скелетных мышц и сердечной мышцы (аритмии).

Углеводный обмен. Недостаток глюкокортикоидов вызывает гипогликемию в результате:

· снижения глюконеогенеза из белка за счет уменьшения активности некоторых трансаминаз и активности «ключевого» фермента глюконеогенеза — фосфоэнолпируваткарбоксилазы;

• увеличения активности инсулина, по отношению к которому глюко­кортикоиды являются антагонистами: поэтому больные с недоста­точностью надпочечников очень чувствительны к инсулину и введе­ние обычных доз его всегда дает более выраженный эффект;

• уменьшения активации глюкозо-6-фосфатазы, что ведет к менее интенсивному поступлению в кровь глюкозы из клеток печени;

• снижения всасывания глюкозы в кишечнике в связи с нарушением соотношения между ионами натрия и калия. Проявляется гипогли­кемия приступами слабости, раздражительности, чувства голода, потливостью.

Сердечно-сосудистая система. Кортикостероидная недостаточ­ность сопровождается снижением артериального давления.

Это объяс­няется уменьшением объема циркулирующей крови; брадикардией, яв­ляющейся одной из причин снижения минутного объема крови; снижением сосудистого тонуса, в основе которого лежит падение чувствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину и снижение тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим уменьшением катаболизма белка, в частности, в ЦНС. Это приводит к менее интенсивному образованию аммиака, необходимого для поддержания нормального уровня возбудимости сосудодвигательного и дыхательного центров.

Адинамия. В основе мышечной слабости, кроме указанного выше нарушения сократительных свойств мышц, лежит и дефицит андростендиона (гормона, секретируемого сетчатой зоной коры надпочечников) в связи с прекращением его анаболического действия в отношении мышеч­ных белков.

Пигментация. Возникает при аддисоновой болезни в связи с увеличением отложения меланина в коже и слизистых оболочках. При недо­статке кортизола по механизму обратной связи усиливается также сек­реция АКТГ и бета-липотропина, который имеет в своей молекуле участок с такой же последовательностью аминокислот, какая имеется в молекуле меланофорного гормона. Поэтому большие количества АКТГ также ока­зывают некоторое меланофорное влияние.

<< | >>
Источник: Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г. В., Владимирова Ю.А.. Патологическая физиология. 2000

Еще по теме Кортикостероидная недостаточность:

  1. СИСГЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
  2. Гломерулонефрит
  3. Диффузные заболевания соединительной ткани
  4. Заболевания надпочечников и беременность
  5. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  6. ДИАЛИЗ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  7. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ, СВЯЗАННЫЕ С СИСТЕМНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
  8. ДЕРМАТОМИОЗИТ И ПОЛИМИОЗИТ
  9. ШОК
  10. Острая лекарственная гемолитическая анемия у лиц с врожденной недостаточностью в эритроцитах дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
  11. Гемолитико-уремический синдром
  12. Гемолитические анемии, вызванные инфекциями
  13. Дыхательная недостаточность