«Каркасная» дыхательная недостаточность

Основной механизм развития ДН при заболеваниях этой группы свя­зан с уменьшением податливости грудной клетки (легочного каркаса). При этом дыхательные мышцы оказываются не в состоянии обеспечить пол­ноценные экскурсии грудной клетки и соответственно легочной ткани.

Ограничение податливости грудной клетки может отмечаться при выраженном кифосколиозе и других аномалиях позвоночного столба или ребер, анкилозирующем спондилите (воспалительном заболевании меж­позвоночных и реберно-позвоночных суставов), ожирении (при увеличе­нии массы тела более 130 кг), а также в результате некоторых хирурги­ческих вмешательств (торакопластика) или травматических повреждений грудной клетки. При окончатом переломе ребер по нескольким линиям вероятность развития ДН особенно велика, поскольку при этом во время вдоха поврежденный участок грудной клетки обычно совершает парадок­сальное движение внутрь (флотирующая грудная клетка).

Выраженный фиброз (заболевания плевры), скопление воздуха, жидкости в плевральных полостях, также могут приводить к развитию ДН. Податливость грудной клетки можеттакже уменьшаться при ограничении подвижности диафрагмы, обусловленной патологией брюшной полости (напряженный асцит, массивные опухоли, значительные увеличения пе­чени и селезенки и т.д.).

Изменения функциональных показателей при этом характеризуют­ся рестриктивным вариантом нарушения легочной вентиляции. Например, при выраженном кифосколиозе будет отмечаться снижение показателей TLC, VC и FRC.