Ишемия

Ишемия [от греч. 1зсИет (исхейн) — задерживать, Иа1та — кровь] — ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Уве­личение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также нарушение реологических свойств крови, способствующее росту сопротивления кро­вотоку в микрососудах. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ан­гиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тром­бом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями ар­териальных стенок и сдавлением артерий извне.

Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение сте­пени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гумораль­ные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий.

1. Внеклеточный механизм, обусловливающий нерасслабляющееся сокращение артерии путем влияния вазоконстрикторного вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины), длительно циркулирующего в крови или синтезирующегося в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм, связанный с нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм, характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция («выкачивания» из цитоплазмы) или же изменения функции сократительных белков — актина и миозина.

Эмболия — закупорка артерий принесенными током крови эмбола­ми, которые могут иметь эндогенное происхождение:

а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапа­нов сердца;

б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде;

в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

а) пузырьки воздуха попадают из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровя­ное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз­душный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;

б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водо­лазов или при разгерметизации кабины самолета.

Эмболия может локализоваться:

• в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

• в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

• в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости). Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать

сужение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микроциркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так на­зываемую компрессионную ишемию. Такого рода ишемия может разви­ваться при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инород­ным телом.

Микроциркуляция при ишемии. Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях способствует понижению внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их вто­ричного сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, поэтому артериовенозная разнить давления на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скорос­ти кровотока в капиллярах. В результате местного сужения артерий в со­судистой системе наступает та кое перераспределение эритроцитов, ког­да в ишемированную область поступает кровь, бедная форменными элементами (с низким гематокритом). Это способствует превращению большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления создает условия для после­дующего закрытия их просвета. Вследствие этого количество функцио­нирующих капилляров при ишемии уменьшается.

Ослабление микроциркуляции влияет на питание тканей: уменьша­ется доставка кислорода и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ. Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань уменьшается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. В связи с этим количество тканевой жидкости в межклеточ­ных пространствах значительно сокращается и лимфоток из области ише­мии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных пара­метров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 6.2.

Схема 6.2. Изменение микроциркуляции при ишемии

[по Г.И. Мчедлишвили, 1980]

Характерные признаки ишемии. Признаки ишемии зависят глав­ным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии. Послед­ствия ишемии определяются степенью восстановления кровоснабжения пораженныхтканей (даже если препятствие в артериальном русле остает­ся), что зависит от коллатерального притока крови, который может возни­кать сразу же после начала ишемии. Степеньтакой компенсации опреде­ляется анатомическими и физиологическими факторами кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. При этом различают:

1) органы с хорошо развитыми артериальными анастомозами (напри­мер, головной мозг). Когда сумма их просвета близка по величине к таковому закупоренной артерии, какого-либо нарушения кровоснабжения ткани не происходит, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть вполне достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тканей;

2) если артерии соответствующего органа имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. Однако при таких усло­виях возникает тяжелая ишемия и в результате ее инфаркт ткани;

3) большинство органов имеют недостаточное количество коллатера­лей для обеспечения необходимого притока крови в их микроциркуляторное русло.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Этот меха­низм обусловливает вазодилатацию сохранившихся артерий как нейро­генным, так и гуморальным (диффузия метаболитов в ткани) путем. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются в артерии более круп­ного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупорен­ный артериальный ствол и нормализовать кровоснабжение тканей.

Другим механизмом компенсации при ишемии является понижение интенсивности обмена веществ в ткани, испытывающей дефицит кровоснабжения. Однако этот механизм компенсации имеет ограниченные воз­можности.

Изменения в тканях при ишемии. Описанные изменения микро­циркуляции при ишемии способствуют ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также задержке в них продуктов мета­болизма. Накопление этих продуктов (молочной, пировиноградной кис­лот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреж­дениям тканевых элементов.

Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения Особенно опасна ишемия для центральной нервной системы, где недостаточность кровоснабжения сразу же вызывает расстройства функции соответствующих областей мозга Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние органы Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением оне­мения и дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде перемежающейся хромоты.

Если кровоток в области ишемии в течение соответствующего вре­мени не восстанавливается, возникает некроз тканей, называемый ин­фарктом

Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью и понижением уровня общего артериального давления, а также атероск­лероз артерий Склонность к спазмам артерий в области ишемии и нару­шение реологических свойств крови препятствуют коллатеральному при­току крови и нормальной микроциркуляции.

Ишемия головного мозга и ее компенсация. Ишемия в головном мозге, также как и в других органах, развивается вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий В естественных условиях это может зависеть от тромбоза или эмболии сосудистого просвета, стено-зирующего атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазоконстрикции, т.е. спазма соответствующих артерий.

Ангиоспазм в головном мозге появляется главным образом в магистральных артериях и других крупных артериальных стволах в области

Рис 6.1 Схематическое изображение системы пиальных артерий на поверхности головного мозга с активными сосудистыми сегментами 1 — крупные пиальные артерии 2 — мелкие пиальные артерии 3 — прекортикальные артерии, 4 — сфинктеры ответвлений. Благодаря наличию многочисленных анастомозов и активной дилатации наступает быст­рая компенсация — восстанавливается приток крови в кору мозга в случаях нарушения ее кровоснабжения основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функцио­нировании (т.е. во время регулирования мозгового кровотока) более типичны констрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиальных артерий возникает реже, поскольку наиболее типичной для них явля­ется дилататорная реакция при регулировании микроциркуляции в коре мозга.

При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей голов­ного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани. Это можно объяснить наличием в артериаль­ной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две позвоночные артерии) в области виллизиева круга, так и пиальные арте­рии, расположенные на поверхности мозга. По этим анастомозам быст­ро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной ар­терии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения (или закупорки). Такие сосудистые реакции не что иное, как проявление регулирования микроцир­куляции в мозговой ткани, обеспечивающего ее адекватное кровоснаб­жение, (рис. 6.1).