<<
>>

Болезни щитовидной железы

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.

Зоб (струма)

Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

В зависимости от причины зоб может быть:

а.

Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной.

Функция щитовидной железы при зобе может:

а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей -- кретинизмом.

° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос.

Морфологическая классификация зоба (гиперплазии):

а. По макроскопическому виду:

° узловой зоб (нодулярная гиперплазия);

° диффузный зоб (диффузная гиперплазия);

° смешанный зоб.

б. По микроскопическому строению:

° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофолликулярный, макромикрофолликулярный, пролиферирующий;

° паренхиматозный зоб.

Наиболее часто встречающиеся формы зоба.

1. Врожденный зоб.

• Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией.

• Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение.

• Сопровождается гипотиреозом.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

• Развивается у жителей определенных географических районов.

• Связан с недостатком йода в пище.

• Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии.

Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы.

• Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться гипотиреоз.

Макроскопическая картина: узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина: состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

• Причина неизвестна.

• Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу.

Макроскопическая картина: узловой зоб.

Микроскопическая картина: имеет макро- или макромикрофолликулярное строение.

• Функция железы обычно не изменена, но может отмечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.

4. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) = наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы - IgG-аутоантител, реагирующих с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к пролиферации эпителия и увеличению железы.

• Чаще болеют молодые женщины.

Клинические проявления: зоб, экзофтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Макроскопическая картина: значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина: обнаруживают фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки.

Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

• В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертрофия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса развивается диффузный межуточный склероз.

• В печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

• Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

Тиреоидиты

1. По этиологии тиреоидиты могут быть:

а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).

б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото).

в. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими.

г. Неизвестной этиологии:

- подострый (гигантоклегочный гранулематозный) тиреоидит де Кервена,

- фиброзный тиреоидит (струма Риделя).

По течению тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

а. Острые тиреоидиты:

° инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами;

° характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические изменения.

б. Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена:

° этиология неизвестна;

° чаще болеют женщины среднего возраста;

° макроскопическая картина: железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окружающими тканями;

° микроскопическая картина: обнаруживают грану л ем атоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид).

в. Хронические тиреоидиты.

1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма).

• Относится к хроническим тиреоидитам.

• Одна из наиболее частых причин гипотиреоза.

• Чаще встречается у женщин.

• Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (наиболее важные — к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия).

• Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.).

• Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина: в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.

В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы

2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).

• Этиология и патогенез неизвестны.

• Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью.

• Щитовидная железа очень плотная («железный зоб»), спаяна с окружающими тканями.

• Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания.

• Сопровождается гипотиреозом.

<< | >>
Источник: Курс лекций. Патологическая анатомия. 1998

Еще по теме Болезни щитовидной железы:

  1. КОНТРАЦЕПЦИЯ У ЖЕНЩИН С ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  2. Заболевания щитовидной железы и беременность
  3. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  4. Заболевания щитовидной железы и патология репродуктивной системы
  5. Аритмии и болезни щитовидной железы
  6. Болезни щитовидной железы
  7. Рак щитовидной железы
  8. Болезни щитовидной железы.
  9. Понижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)
  10. Повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз)