<<
>>

Биогенные амины

К числу важнейших медиаторов воспаления относятся гистамин и серотонин (Курский М.Д., Бакшеев Н.С.,1974, Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981).

Гистамин образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и др.

соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза, или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

Высвобождение гистамина из клеток - одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов. Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилятации и повышения проницаемости. Кроме того в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

В гранулах лаброцитов и базофилов имеются также хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), ФАТ, нейтральные протеазы и др.

Серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов - коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромафинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

<< | >>
Источник: Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления. 2004

Еще по теме Биогенные амины:

  1. ПАТОГЕНЕЗ
  2. Заболевания надпочечников и беременность
  3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
  4. Базальные ядра
  5. Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии
  6. Токсикозы, вызываемые ядами животного происхождения
  7. Щ
  8. УЖАЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ПЕРЕПОНЧАТОКРЫЛЫМИ НАСЕКОМЫМИ (ПЧЕЛАМИ, ОСАМИ)
  9. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ КОНТАМИНАЦИИ БИОГЕННЫМИ ЗАГРЯЗНИТЕЛЯМИ
  10. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
  11. Непищевые компоненты