<<
>>

Травмы головного мозга

К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Сотрясение головного мозга наступает при ударе каким-либо предметом по голове, при ударе головой о твердый предмет или при воздушной контузии от пролетающего и разорвавшегося вблизи снаряда.

Кроме того, черепно-мозговая травма может произойти в результате непрямого повреждения в момент внезапного прекращения движения тела (при падении на ноги или в положении сидя) либо при внезапно возникшем движении.

Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений нервной ткани. Возникают главным образом динамические нарушения процессов возбуждения и торможения в коре, подкорке и стволе мозга, угнетается функция ретикулярной формации, нарушается сосудистый тонус, следствием чего являются спазмы или расширения сосудов, увеличение проницаемости сосудистых стенок, отек и набухание мозговой ткани. Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый — бессознательное состояние; второй — двигательная заторможенность; третий — невротические явления.

Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:

1) легкая—случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;

2) средняя — случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).

3) тяжелая — сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.

Во втором периоде больной вял, аспонтанен, настроение подавленное.

В третьем периоде выражены невротические явления — больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности).

В появлении вегетативных расстройств основную роль играет раздражение вегетативных образований, заложенных в стенках третьего и четвертого желудочков, обусловленное перемещением спинномозговой жидкости в момент травмы.

При сотрясении мозга в коре развивается охранительное торможение, которое распространяется также на подкорковые образования.

Важную роль в развитии процессов торможения коры играет угнетение функции ретикулярной формации головного мозга. Торможение проходит постепенно и сначала исчезает в подкорке, благодаря чему подкорковая деятельность временно освобождается от влияния коры. Это проявляется повышенной эмоциональной лабильностью и нарушением вазомоторной регуляции. После сотрясения головного мозга может быть длительная головная боль из-за перенесенной сосудистой или ликворной гипертензии.

Ушиб, или контузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Повреждение мозговой ткани может происходить как на месте удара, в силу прогибания кости, так и по типу противоудара, когда мозг как бы отбрасывается и ударяется о противоположную стенку черепа. При ушибе на первый план выступает корковая, часто довольно грубая симтоматика, характер которой зависит от локализации очага поражения. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы.

Ушиб головного мозга иногда сочетается с переломом костей свода черепа, нередко сопровождающегося кровотечением из ди-плоэтических вен или оболочечных сосудов и требующего хирургического вмешательства.

Переломы основания черепа довольно легко диагностируются и лечатся обычно консервативно. Возникают они большей частью при массивной травме. Одним из основных симптомов является кровотечение из ушей, носа, полости рта. Иногда кровь разжижена вытекающей спинномозговой жидкостью.

При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век—“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы.

Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений.

Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые.

Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные.

Эпидуральная гематома возникает между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Кровь поступает из поврежденных вен, расположенных на наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Характерным является то, что после травмы наступает бессознательное состояние и могут обнаруживаться другие признаки сотрясения головного мозга, затем сознание проясняется, появляется светлый промежуток, в течение которого больной чувствует себя более или менее удовлетворительно. Светлый промежуток продолжается несколько часов, а в редких случаях даже один-два дня. К ранним и почти постоянным признакам эпидуральной гематомы относится развитие монопарезов. Чаще всего наблюдается парез верхней конечности. Иногда развивается гемипарез, но с преобладанием поражения одной конечности.

Спинномозговая жидкость бесцветна или слегка окрашена в янтарно-желтоватый цвет, но эритроциты обычно при исследовании отсутствуют. На стороне эпидуральной гематомы отмечается расширение зрачка. Иногда обнаруживаются застойные диски.

Субдуральная гематома образуется между твердой и паутинной оболочками, кровотечение происходит в результате разрыва или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы в месте их выхода за пределы паутинной оболочки, в результате образуются пластинча

тые гематомы, расположенные над паутинной оболочкой. Обычно в таких гематомах свертывание крови не наступает. Они медленно увеличиваются в размерах и начинают сдавливать мозг, вызывая его смещение, часто с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, что при отсутствии своевременного оперативного вмешательства приводит к смерти. Менингеальный синдром обнаруживается почти во всех случаях субдуральных гематом. При этом наблюдается диссоциация менингеальных симптомов, заключающаяся в отсутствии симптома Кернига при выраженной ригидности мышц. Эта своеобразная диссоциация менингеальных симптомов объясняется тем, что кровоизлияние дислоцирует мозг, вызывая раздражение оболочек нижней поверхности головного мозга.

Часто наблюдаются джексоновские эпилептические припадки, гемипарезы, нарушения чувствительности на стороне, противоположной локализации гематомы, и расширение зрачка на стороне гематомы. Наличие крови в спинномозговой жидкости (20—30 эритроцитов) относится к особенно часто встречающимся признакам субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома возникает обычно через несколько часов, а иногда даже через день после травмы. Общемозговые явления, вызванные травмой, проходят, больной приступает к работе и вдруг появляется головная боль, рвота, брадикардия, сонливость, анизокория.

При субарахноидальном кровоизлиянии светлого промежутка нет, больной испытывает острую головную боль, называемую “кинжальной”, появляется психомоторное возбуждение, быстро нарастают менингеальные явления; спинномозговая жидкость кровянистая — “цвета мясных помоев”, содержит большое количество свежих и выщелоченных эритроцитов.

Паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние по клиническим проявлениям напоминают инсульты.

Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие. По характеру они могут быть слепые и сквозные. Проникающие ранения делятся на касательные, когда раневой канал проходит по дуге хорды, близко к поверхности черепа и как бы вспахивает кости и мозговую ткань: входное и выходное отверстия расположены близко друг от друга; сегментарные ранения, при которых ранящий предмет проходит через вещество мозга на значительную глубину и образует диаметральные ранения; при этом ось раневого канала совпадает с поперечным или продольным диаметром черепа. Механизм действия открытой травмы заключается в значительном повреждении сосудов, образовании отека и присоединении инфекции. Различают два периода в протекании открытой черепно-мозговой травмы: острый период, в течение которого преобладают общемозговые явления, и резидуальный период с превалированием очаговых явлений.

Проникающие черепно-мозговые ранения в остром периоде характеризуются первичным посттравматическим шоком.

Сознание отсутствует, ослаблена сердечная и дыхательная деятельность, нарушены функции сфинктеров, отсутствуют рефлексы, иногда больной возбужден.

Локальные выпадения маскируются общемозговыми симптомами. Общемозговые симптомы связаны с нарушением кровообращения, отеком и набуханием мозга, а также присоединением и генерализацией раневой инфекции. На третьей неделе очаг инкапсулируется и начинают четко вырисовываться очаговые симптомы. Важно учитывать степень нарушения сознания и связывать нарушения сознания с определенным уровнем поражения головного мозга.

Н. И. Гращенков выделяет пять степеней нарушения сознания.

I степень—больной слабо ориентирован в окружающей обстановке, недостаточно оценивает ситуацию, но на конкретно поставленные вопросы может ответить довольно правильно.

II степень—больной не понимает вопроса, но самостоятельно произносит отдельные слова или фразы, переживая случившееся.

III степень—больной не отвечает на вопросы и спонтанно ничего не говорит, но при нанесении болевых раздражении возникают словесные ответы.

При этих нарушениях сознания происходит большее или меньшее расстройство корковых функций анализатора. Если ответы возникают только на болевые раздражения, то это свидетельствует о сохранности функций таламуса.

При IV степени потери сознания выключается также и верхний стволовой уровень, сохраняется только функция продолговатого мозга. У больного сохранено лишь дыхание, каких-либо реакций на окружающее нет.

V степень нарушения сознания сочетается с расстройствами сердечной и дыхательной деятельности. Это часто предагональное состояние, которое указывает на нарушение центров продолговатого мозга. Это самая тяжелая степень нарушения функций продолговатого мозга.

I, II и III степени нарушения мозговой деятельности не являются противопоказанием к оперативному вмешательству.

Что касается IV и особенно V степени нарушения сознания, то они являются прямым противопоказанием к хирургическим манипуляциям. Для оценки тяжести нарушения деятельности головного мозга, глубины потери сознания проверяют снижение или отсутствие зрачкового, корнеального и глоточного рефлексов. Отсутствие этих рефлексов свидетельствует об угнетении стволовых структур, в том числе ретикулярной формации.

<< | >>
Источник: Ярош А.А.. Нервные болезни. 1985

Еще по теме Травмы головного мозга:

  1. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  2. Органические болезни головного мозга и его оболочек
  3. ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ СОТРЯСЕНИИ И УШИБЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПОВРЕЖДЕНИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ТРАВМАХ ЖИВОТА
  4. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  5. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  6. Травмы головного мозга
  7. Травмы головного мозга
  8. Нарушения венозного кровообращения головного мозга
  9. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение
  10. Травмы головного мозга
  11. Причины развития абсцесса головного мозга