Сложности в диагностики гипоксии и гипоксического поражения ЦНС

Гипоксия и гипоксемия – не идентичные понятия. Под гипоксемией следует понимать снижение рО2 в артериальной крови, под гипоксией – несоответствие количества кислорода, поступающего в орган или ткань, с метаболическими потребностями в нем (G.Thews, 1960; G.R.Sellery, 1968). Таким образом, гипоксемия не обязательно приводит к гипоксии, и, наоборот, отсутствие гипоксемии не означает отсутствия кислородного голодания органа или ткани, т.е. гипоксии, хотя в большинстве случаев между ними имеется тесная зависимость (E.Van Liere, J.Stickney, 1963).

В связи с отсутствием методов оценки кислородного голодания клетки в литературе нет четкого определения не только степени тяжести гипоксии, но и параметров, которые могли бы достоверно свидетельствовать о наличии или отсутствии ее (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).

В настоящее время существуют лишь два объективных метода, при помощи которых можно дать характеристику гипоксии: определение рО2 в клетке и в венозной крови, оттекающей от исследованного органа. Так, по данным К.П.Иванова (1968), снижение рО2 в тканях ниже 28 мм рт. ст. позволяет диагностировать гипоксию средней степени, а ниже 20 мм рт. ст. – тяжелую. По данным J.F.Nunn (1969), рО2 в венозной крови приблизительно соответствует рО2 на поверхности клеток области, которую дренирует данная вена.

Как известно, венозная кровь является смешанной: в нее входит кровь, идущая от клеток, расположенных в артериальном конце капилляра и получающих кровь с более высоким рО2, и от клеток венозного конца, в котором рО2 ниже. Кроме того, для кислородно-энергетического баланса организма и тканей важное значение имеет не только напряжение, но и количество кислорода (в мл), поступающего в орган в единицу времени. Однако и эти критерии полностью недостоверны. Одни и те же показатели рО2 могут определяться при различных состояниях (J.F.Nunn, 1969). Доказано, что окислительное фосфорилирование в митохондриях может протекать нормально при рО2, равном 1 мм рт. ст. (J.F.Nunn, 1969), т.е. клетка не утрачивает своей функции.

Характер гипоксемии и гипоксии, утверждают В.И.Салалыкин и А.И.Арутюнов (1978), не может быть определен только параметрами насыщения крови кислородом и рО2 в тканях и в крови, количеством кислорода, поглощенного организмом в целом и в отдельности органами. Решающее значение имеет совокупность факторов, предрасполагающих к развитию кислородного голодания. Причиной ухудшения состояния может быть также нарушения энергетического обмена мозга по типу “невосприятия” мозгом кислорода и усиления процессов анаэробного гликолиза (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).

Подвергается сомнению значимость многих показателей как маркеров перинатальной асфиксии. Даже такие показатели, как меконий в амниотической жидкости, ацидоз, апноэ новорожденных, нельзя расценивать как категорическое свидетельство асфиктической природы ДЦП (Benichou J. et al. – цит. по: Н.И.Иваницкой, 1993).

Прежде чем квалифицировать перинатальную асфиксию как причину ДЦП, в каждом конкретном случае необходимо четко ответить себе на следующие вопросы (B.Lamb et al., 1992): 1 имеются ли доказательства в пользу выраженной и продолжительной асфиксии; 2 имеются ли у ребенка в период новорожденности признаки умеренной или выраженной гипоксически-ишемической энцефалопатии и данные об асфиктическом поражении других органов и систем; 3 имеются ли неврологические отклонения, которые можно трактовать как следствие внутриутробной асфиксии.