<<
>>

Сифилитическое нарушение ЦНС. Поражение ЦНС при туберкулезе. Клинические проявления.

Сифилитическое нарушение ЦНС (Нейросифилис)

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема. Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор.

Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения.

Оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни.

Симптомы болезни

У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период - 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 недель).

Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3-4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).

Третичный период развивается у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм (небольшая мягкая опухоль, появление которой характерно для третичной стадии сифилиса)

КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

В настоящее время используют следующую классификацию.

I. Приобретённый сифилис.

1. Ранний сифилис:

? ¦первичный;

? ¦вторичный;

? ¦ранний латентный (приобретённый менее года назад).

2. Поздний сифилис:

? ¦поздний латентный (приобретённый более года назад);

? ¦третичный (включая гуммозный, кардиоваскулярный, нейросифилис).

II. Врожденный сифилис:

? ранний (первые 2 года жизни);

? поздний (проявляется в более позднем возрасте).

Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.

Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений.

Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).

Острый сифилитический менингит - редкое состояние, проявляющееся в первые 1-2 года после инфицирования:

головная боль,

тошнота,

рвота,

менингеальные знаки.

В 10% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется внезапно

клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта.

За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается

головная боль,

головокружение,

расстройство сна,

эмоциональная лабильность,

личностные изменения.

Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).

Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органов.

Прогрессивный паралич - позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и

проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления)

с изменениями личности вплоть до развития деменции.

Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния,

бредовые идеи, галлюцинации.

В неврологическом статусе выявляется

синдром Аргайла Робертсона,

дизартрия,

интенционный тремор,

снижение мышечного тонуса и силы мышц,

нарушения функции тазовых органов,

эпилептические припадки.

Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Лечение и профилактика заболевания

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина.

В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток.

Критериями эффективности лечения нейросифилиса являются

регресс или отсутствие прогрессирования неврологических симптомов,

нормализация состава цереброспинальной жидкости.

Люмбальную пункцию и исследования ликвора повторяют каждые 6 мес. в течение 2 лет.

Туберкулез нервной системы

Возбудитель туберкулеза является аэробной, неспорообразующей, неподвижной бактерией. Возбудитель является облигатным паразитом в человеке, не может инфицировать других млекопитающих, находящихся в тесном контакте с больными.

Человек является основным разносчиком инфекции.

Возбудитель туберкулеза передается от человека человеку через небольшие частички слизи массой, распространяющиеся по воздуху и содержащие различное количество микроорганизмов. Эти микроскопические капельки появляются при кашле, разговоре, пении, громком крике и п­редаются от инфицированного лица находящемуся рядом с ним неинфицированному человеку, который вдыхает их, и они проникают в средние и нижние отделы легких, реплицируются и распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам в другие органы: верхние отделы легких, почки, тела позвонков и нервную систему. В первые 2—6 нед инфицирования сенсибилизированные лимфоциты и активированные макрофаги вызывают интенсивную воспалительную реакцию, направленную на очаги инфекции.

Развитие туберкулезного поражения ЦНС следует за предшествующим гематогенным распространением бактерии в кровеносной системе, которое имеет место в начальной стадии болезни или позже, в стадии образования казеозных очагов.

Симптомы

Началу заболевания может предшествовать продромальный период с такими проявлениями, как

слабость,

недомогание,

пониженный аппетит,

субфебрильная температура тела,

головная боль.

У грудных детей и детей раннего возраста выраженность продромального периода может проявляться признаками общего токсикоза с недомоганием и адинамией, субфебрильной температурой тела и рвотой. Примерно у 20% детей температура тела может быть нормальной.

У детей старшего возраста продромальный период более длительный, наблюдаются изменения поведения, эмоциональные расстройства, капризность, нарушения сна, аппетита, диспептические расстройства (запоры, боли в животе), головная боль.

Головная боль наблюдается у 86% взрослых больных.

Ригидность шейных мышц определяется у ? заболевших, другие менингеальные знаки — у большего числа лиц.

У детей младшего возраста выражены ригидность мышц шеи и выбухание родничка.

По мере развития заболевания нарастают

признаки возбуждения,

тошнота,

рвота,

загруженность,

развиваются фокальные или генерализованные припадки,

психические нарушения.

Далее следует фаза развернутых клинических проявлений.

? Головная боль становится постоянной и интенсивной. Перкуссия (от лат. percussio, буквально — нанесение ударов, здесь — постукивание.- Прим. авт.) черепа и скуловой кости болезненны.

? Температура тела повышается до 38— 39°С,

? Пульс замедлен и аритмичен, но может отмечаться тахикардия.

? Кожа сухая, горячая на ощупь.

? На щеках нередко выступает румянец, на теле — преходящие участки гиперемии (пятна Труссо).

? Менингеальный синдром становится более выраженным.

? Определяются ригидность мышц шеи и симптомы Кернига, Брудзинского, напряжение мышц спины и живота.

? общая гиперестезия и

? повышение чувствительности к яркому свету и звуковым раздражителям.

? Изменяется положение больного в постели: он лежит на боку с запрокинутой головой, согнутыми в коленях и приведенными к животу ногами.

? В этом периоде возникают нарушения черепных нервов у 15—30% детей и 15— 40% взрослых.

• В результате поражения глазодвигательных нервов развиваются

• изменения формы зрачков (мидриаз, извращения реакции на свет, гиппус и др.),

• частичный или полный птоз,

• сходящееся косоглазие и др.

? Двигательные расстройства отличаются широким спектром нарушений.

Диагноз. Устанавливается преимущественно при исследование ЦСЖ (церебро-спинальной жидкости). Давление ЦСЖ обычно повышенное, но может быть и нормальным.

диагностические тесты для исследования ЦСЖ, основанных на определении возбудителя иммунологическими методами (определение антител к возбудителю). С помощью этой методики обнаружение ДНК возбудителя и определение ее количества является решающим для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Проводится с широким спектром инфекционных, воспалительных, онкологических и сосудистых заболеваний.

Классический симптомокомплекс ТМ (туберкулез мозга, по-видимому), включающий

• лихорадку,

• менингеальный синдром,

• энцефалитические проявления,

• лимфоцитарный состав ЦСЖ с низким содержанием глюкозы и высоким уровнем белка,

заставляет в первую очередь проводить дифференциальную диагностику с

грибковыми инфекциями ЦНС,

нейросифилисом,

бактериальными инфекциями,

бруцеллезом и карциноматозным менингитом.

Нейросаркоидоз и вирусные менингоэнцефалиты, нередко протекающие с низким содержанием глюкозы и повышенным уровнем белка в ЦСЖ, также являются сходными заболеваниями.

Прогноз. Исход ТМ тесно связан с состоянием больного при поступлении в стационар и временем начала лечения.

Если лечение начато до грубого нарушения сознания и очаговых нарушений ЦНС, то исход обычно благоприятный и излечение бывает полным или с минимальными последствиями.

Если лечение начинается при явлениях сопора или комы, грубых неврологических нарушениях, развернутых эпилептических припадках и т. д., то серьезные неврологические осложнения или летальный исход наблюдаются у 30% больных.

Неблагоприятный исход можно прогнозировать и у больных в преклонном возрасте, при сопутствующем милиарном распространении туберкулезного процесса, высоком уровне белка или спинальном блоке ЦСЖ, низком содержании глюкозы, грубых отклонениях, выявляемых при КТ (инфаркты мозга).

Предшествовавшая вакцинация БЦЖ не оказывает существенного влияния на течение и исходы ТМ.

Лечение. Препараты первого плана включают изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин.

Применение кортикостероидной терапии при ТМ целесообразно для борьбы с отеком мозга.

Хирургическое вмешательство может потребоваться при развитии обструктивной гидроцефалии, но при отсутствии обструкции ее можно лечить консервативными средствами.

Гипотензивные средства (фуросемид, диакарб) следует применять на фоне антибактериальной терапии.

При туберкулезном поражении ЦНС, несмотря на своевременное начало эффективной противотуберкулезной терапии, не всегда удается достичь желаемых результатов. Уровень остаточных явлений у выживших лиц колеблется в широких пределах в зависимости от особенностей изучаемой популяции. У детей и взрослых остаточные явления отмечаются примерно в 25% случаев. Они включают

когнитивные нарушения,

эпилептические припадки,

нарушения двигательных функций,

атаксию,

атрофию зрительных нервов,

нарушения черепных нервов и др.

Таким образом, туберкулезные поражения нервной системы, несмотря на большие успехи в их изучении и лечении, продолжают оставаться серьезной проблемой здравоохранения, требующей дальнейших усилий.

<< | >>
Источник: Экзаменационные вопросы. Экзамен по неврологии. 2011

Еще по теме Сифилитическое нарушение ЦНС. Поражение ЦНС при туберкулезе. Клинические проявления.:

  1. СИФИЛИС
  2. Лекция № 9
  3. Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП)
  4. Клиническая картина
  5. ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА
  6. Тема № 11. Микозы
  7. Поздний нейросифилис
  8. Сифилитическое нарушение ЦНС. Поражение ЦНС при туберкулезе. Клинические проявления.
  9. Серологическая диагностика сифилиса
  10. Туберкулез и сочетанная патология
  11. Головной мозг и его оболочки