Роль реанимационных мероприятий в росте количества больных ДЦП и другой неврологической патологией. Некоторые вопросы патогенеза постреанимационных расстройств
В современном арсенале реанимационных мероприятий, проводимых как при асфиксии новорожденных, так и при наиболее тяжелых формах позднего токсикоза беременных, практически отсутствуют средства, направленные непосредственно на защиту головного мозга от гипоксического поражения, являющегося ведущим фактором патогенеза данных патологических состояний (Г.М.Савельева, 1985). Поэтому, констатирует С.Н.Копшев (1985), современные лечебные мероприятия по реанимации новорожденных, перенесших асфиксию, не всегда дают надежные положительные результаты в период новорожденности и не гарантируют стойкого восстановления функций центральной нервной системы.
По мнению И.И.Евсюковой, Н.Г.Кошелевой (1996), циркуляторные нарушения и глубокие метаболические сдвиги, возникающие в организме плода и новорожденного в результате гипоксии, определяют неврологическую симптоматику, которая напоминает клиническую картину постреанимационной болезни у взрослых людей.
Клинические проявления гипоксии, ее тяжесть и течение у большинства больных не зависят от вызвавших ее причин. Известно также, что многие закономерности течения патологического процесса, в частности, гипоксия мозга, существенно зависят от первоначального состояния центральной, периферической и вегетативной нервной системы. При патологических состояниях всегда приходится иметь дело со сложной комбинацией многообразных причин, от которых зависит кровоснабжение мозга, и в каждом отдельном случае определять преимущественную зависимость изменения мозгового кровотока от того или иного воздействия (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).Отек-набухание мозга вызывает сдавление мелких церебральных сосудов, вследствие чего создаются условия для возникновения вторичной ишемии нервной ткани даже после устранения первопричины кислородного голодания (Б.Н.Клосовский, 1946 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). Отек нарушает транспорт кислорода через мембраны и увеличивает радиус тканевого цилиндра, снабжаемого кровью от одного капилляра (H.Ganshirt, 1961). По известной формуле Крога снижение рО2 от центра к периферии цилиндра в коре головного мозга в норме составляет 5,7 мм рт. ст., а при отеке оно увеличивается до 14 мм рт. ст., поэтому при отеке мозгового вещества (с учетом увеличения радиуса тканевого цилиндра) гипоксия развивается даже в тех случаях, когда капиллярный кровоток не уменьшается.
Для большего понимания патогенетических механизмов действия отека, необходимо учитывать, что «твердое» тканевое давление создается «твердой фазой тканевого геля» (A.Silberg, 1981. — цит. по: Н.С.Горбунов и др., 2004) и «нежидкостными» элементами тканей — коллагеном, эластином, клеточными мембранами и т.п. — R.A.Brace, A.C.Guyton (1977). Интерстициальный гель обладает определенным модулем упругости, поэтому способен передавать механические усилия от клетки к клетке и от волокна к волокну. — A.C.Guyton et al. ( 1971).
В настоящее время трудно провести дифференциальную диагностику между отеком мозга и грубыми базальными дислокациями и кровоизлияниями в ствол, так как еще не определен четкий симптомокомплекс, на основании которого можно было бы безошибочно установить возникшее кровоизлияние в ствол.
(А.И.Арутюнов, 1960). В рутинной клинической практике подкорковая и стволовая комы дифференцируются условно. Практически подкорково-стволовая симптоматика органически связана в едином клиническом симптомокомплексе (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). Наиболее часто клиницисты сталкиваются с ишемией головного мозга в запущенных случаях, главным образом, при выраженных нарушениях мозгового кровообращения, проявляющихся в форме церебральных кризов и инсультов. Если придерживаться строгой оценки наших возможностей, указывает Н.В.Верещагин (1996), то происхождение около 40% ишемических инсультов все еще неясно.Гипоксия, какой бы формы она ни была, всегда оставляет свой след на свертывающей системе крови в сторону гиперкоагуляционной активности (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).
E.Gordon, M.Rossanda (1968) обнаружили, что во время комы у больных в артериальной и венозной крови, оттекающей от головного мозга, определяется респираторный алкалоз, в фазе апаллического синдрома и восстановления словесного контакта – метаболический алкалоз. В течение обеих фаз у больных обнаруживаются артериальная гипоксемия с понижением рО2 в оттекающей от мозга крови, метаболический ацидоз в ликворе, свидетельствующий о наличии ацидоза и в самой ткани мозга. Ацидоз, возникающий при ишемии и гипоксии, сам вызывает паралич мелких сосудов мозга (N.A.Lassen, 1968). Эти – и многие другие – данные помогают лучше понять, почему мозг после ишемии очень чувствителен даже к незначительному недостатку кислорода в крови.
После ишемии мозга кровоток восстанавливается не во всех участках, и феномен невосстановления кровотока обусловлен сужением микроциркуляторного русла в отдельных участках мозга вследствие сдавления сосудов отечными перикапиллярными клетками (W.Thorn, R.Heitmann, 1954; J.S.Meyer, F.Gotoh, 1961). Гипоксия, вызванная расстройством микроциркуляции, является пусковым механизмом каскада патофизиологических изменений эндокринной и метаболической природы, которые приводят вначале к анаболическим, а затем к катаболическим процессам (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).
Персистирование однажды возникших отечно-сосудистых нарушений может быть очень длительным или даже пожизненным, являясь, возможно, “постоянно действующей этиологией” Д.С.Саркисова (о которой еще будет сказано) для развития зависимых от нее патофизиологических процессов. Можно думать, что эти персистирующие нарушения, в свою очередь, являются патологической основой развития и персистирования энцефаломиелополирадикулоневропатии с рецепторно-синаптической дисфункцией и обусловленных ею сомато-, эндокрино- и висцеропатий.