<<
>>

ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

Клиника. Психомоторное возбуждение наблюдается при различных заболеваниях головного мозга и его оболочек: менингитах, энцефалитах, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, интоксикациях, эпилепсии, маниакальных состояниях и др.

Больные проявляют двигательное беспокойство, стремятся куда-то бежать или вставать с постели, совершают бесцельные движения руками и ногами, оказывают сопротивление при осмотре, сбрасывают одежду и т.

д. Нередко двигательное возбуждение сопровождается изменениями речевой продукции: речь бессвязная, бормотание, стоны, выкрикивание отдельных слов или фраз и т. д.

Оказание помощи. Больного необходимо оградить от ушибов. Кисти рук фиксируют к кровати, или на кровать натягивают сетку. Вводят успокаивающие средства: седуксен (2 мл 0,5 % раствора в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно), аминазин (5 мл 2,5 % с 5 мл 0,5 % раствора новокаина внутримышечно или на глюкозе или изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно в зависимости от состояния больного), барбитал-натрий (5 мл 10 % раствора внутримышечно или 40 мл 2 % раствора в клизме). Если больной может принимать лекарства внутрь, назначают аминазин (0,025 г), седуксен (0,005 г), фенобарбитал (0,05).

Синкопальные состояния.

Клиника. Кратковременные пароксизмаль-"ные расстройства сознания (обмороки) сопровождаются нарушением витальных функций. Основа этих нарушений — острые расстройства церебрального ме-таболизма вследствие гипоксии или появления условий, затрудняющих утилизацию кислорода, что преимущественно наблюдается при ишемии мозга.

В основе патогенеза синкопальных состояний лежат неврогенные факторы (эмоциональный стресс, боль, патологические условнорефлек-торные реакции, безусловные вегетативно-сосудистые рефлексы, острая дисциркуляторная гипоксия и др.), соматогенные (нарушения сердечного ритма, ослабление со-кратительной способности миокарда, падение тонуса периферических вен и артерий, анемия, гипогли-кемия, легочная гипоксия, гипокапния и др.), при экстремальных воздействиях (гипок-сические, ин-токсикационные, медикаментозные, гипербарические и др.), а также никтурические и кашле-вые.

В клинике синкопальных состояний выделяют три фазы: предвестников, разгара и восстановитель-ную.

Степень выраженности и продолжительности фаз зависит от патогенеза синкопальных состояний. Обморок развивается через 20 с — 1,5 мин после провоцирующей ситуации. У больного развивается ощущение дискомфорта, общей слабости, тошноты, головокружения, к которым присоединяются не-приятные ощущения в области живота, сердца. Появляются шум или звон в ушах, снижение остроты зрения, чувство «уплывания земли из-под ног», кожные покровы бледнеют. Изменяется частота пульса, чаще наблюдается тахикардия, реже — брадикардия, дыхательная аритмия, диффузный гипергидроз, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус.

Фаза предвестников составляет 15—40 с, иногда 1,5—2 мин. Если в этот период больные успевают лечь или присесть, опустив голову, можно избежать развития синкопального состояния. Остается со-стояние оглу-шенности, общей слабости, тошноты. Клинический вариант предсинко-пальной фазы иногда именуют липотимией.

Если обморок продолжает развиваться, нарастает чувство дискомфорта, усиливаются тошнота, шум в ушах, появляются потемнение в глазах, слабость, чувство жара в теле, кожные покровы бледнеют, мы-шечный тонус резко снижается, больные, медленно оседая, падают, теряя сознание. Глубина расстрой-ства сознания варьирует от легкого помрачения на несколько секунд до потери на несколько ми-нут.

Во время утраты сознания больной неподвижен, бледен, глаза закрыты, зрачковые реакции на свет вялые, пульс слабый, редкий, артериальное давление понижено (90/50 мм рт. ст.), дыхание поверх-ностное, мышечная гипотония. Бывают похолодания конечностей, капли пота на лице, расширение зрачков. При глубоком синкопе могут иногда наблюдаться кратковременные судорожные подергивания, чаще тонические, бывают непроизвольное мочеиспускание и реже дефекация.

В сознание больной приходит быстро и сразу, правильно ориентируясь в предшествующем и слу-чившемся, помня обстоятельства развития и субъективные ощущения.

Восстановительная фаза длится от нескольких минут до нескольких часов, больные испытывают вялость, слабость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца и живота.

Наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, артериальная гипотензия. Предсинкопаль' ная фаза обморока, в которой отражаются основные особенности его патогенеза, является наиболее важной для классифи-кации синко-пальных состояний.

Основные формы синкопальных состояний следующие.

Эмоциогенные синкопальные состояния характеризуются латентным периодом, длящимся от 30 с до 1,5—2 мин, протекают с выраженными эмоциональными реакциями и вегетативно-сосудистыми про-явлениями (общая слабость, бледность кожных покровов, сухость во рту, неприятные ощущения в об-ласти сердца, диффузная мышечная гипотония, задержка дыхания, тремор губ, век, пальцев рук), иногда возникает общая эмоциональная напряженность со ступором.

Для ирритативного синокаротидного обморока характерно уреже-ние частоты сердечных сокра-щений до 40—30' в 1 мин; бывает и выраженная тахикардия с периферическим вазодепрессорным эф-фектом. Иногда наблюдаются сенсорные, вестибулосоматические и вестибуловегетатив-ные расстрой-ства (системные головокружения, нарушение равновесия, мышечная гипотония, тахикардия или брадикардия, побледнение или гиперемия кожных покровов, гипергидроз, учащенное или поверхностное дыхание, тошнота, рвота и др:).

Синкопальным состояниям, обусловленным приступообразно возникающей вертебраль-но-базилярной недостаточностью при шейном остеохондрозе, свойственно быстрое возникновение об-морока при резком повороте головы в сторону, при сгибании и разгибании ее. Появляются головокру-жение, боли в затылочной области, общая слабость, дискомфорт, резко снижается мышечный тонус. В отличие от атонических абсансов при эпилепсии отсутствует эпилептическая активность на ЭЭГ, ам-нестические нарушения; пульс и АД при этом не изменяются.

У больных с кардиогенными обмороками предсинкопальная фаза длится до 1 мин, возникают боль, бради- или тахикардия, чувство жара в голове. Падая без предвестников, они получают травмы, появ-ляются бледность кожных покровов, частое поверхностное дыхание.

Приступы имеют тенденцию по-вторяться несколько раз при попытке встать после первого обморока.

Вазодепрессорные синкопальные состояния бывают при коллап-тоидных состояниях, гипотонических кризах, аллергических реакциях.

При гипохромных анемиях наблюдается кратковременное и неглубокое расстройство сознания (3—5 с), развивающееся на фоне резкого снижения гемоглобина и эритроцитов крови.

Гипогликемические синкопальные состояния связаны с алиментар-ной недостаточностью или введе-нием инсулина и характеризуются ощущением острого голода, резкой слабостью, быстрой утомляемо-стью, чувством внутренней дрожи, обильным гипергидрозом и т. д.

Респираторные синкопальные состояния связаны с гипервентиляцией, бывают на фоне тахипноэ, головокружения и снижения наполнения пульса.

Кашлевые синкопальные состояния (беттолепсия) развиваются во время кашля, характеризуются быстрым снижением мышечного тонуса и падением больного, цианотичным цветом кожи ли-ца.-

Никтурические синкопальные состояния обусловлены ортостатиче-ской сосудистой гипотонией на фоне парасимпатикотонии, а возникают при вставании в ночное время и натуживании при мочеиспус-кании в вертикальном положении.

При интоксикационных синкопальных состояниях продолжительность, глубина расстройства со-знания зависят от вида, количества и избирательности действия токсического вещества, попавшего в организм, избирательно действующего на нервную, сердечно-сосудистую, дыхательную и другие си-стемы.

Оказание помощи. В отличие от эпиприпадков синкопальные состояния проходят самостоятельно. Неотложная помощь при синкопальных состояниях должна быть в первую очередь направлена на быстрое улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больного переводят в горизон-тальное положение, обеспечивают доступ свежего воздуха, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание паров нашатырного спирта. При более глубоком расстройстве сознания опускают голову и верхнюю часть туловища, приподнимая ноги, внутримышечно вводят 2 мл кордиамина, 1 мл 20 % рас-твора кофеина.

Тяжелые синкопальные состояния являются основанием для помещения больного в стационар ин-тенсивной терапии и реанимации для исключения, в первую очередь, ургентной церебральной и сома-тической патологии.

Надо обязательно помнить, что неотложную помощь при синкопальных состояниях следует оказы-вать с учетом патогенеза развития этих состояний.

Так, гипогликемические состояния требуют немед-ленного введения глюкозы; кардиогенные — антиаритмической терапии; вазодепрессорные — инъекций адреналина, мезатона, эфедрина; анемические — переливания крови; гипоксические — вдыхания кислорода; интоксикационные — дезинтоксикационных мероприятий с промыванием желудка, введением противоядий, форсированным диурезом и т. д.

Расстройства сознания. Клиника. Делирий характеризуется возникновением резкого помрачения сознания с грубой дезориентировкой в окружающей среде и собственной личности. Присущи тревога, страх, двигательное возбуждение, иногда агрессивные тенденции, зрительные или слуховые галлюци-нации, яркие бредовые переживания с последующей амнезией.

Наиболее частой формой делирия является белая горячка, которая обычно развивается в состоянии абстиненции, после длительного запоя. У таких больных повышено артериальное давление, наблюда-ются тахикардия и судорожные припадки.

Делирий может быть и при диабете, уремии, а также других интоксикациях и инфекционных забо-леваниях.

Онероидное состояние — отрывочное сочетание отражения реально существующей вокруг больного обстановки и обильных ярких фантастических переживаний. Нередко больной не может отличить сно-видения от действительности.

Аменция характеризуется дезорганизацией интеллектуальных процессов. Такие больные, восприни-мая отдельные предметы, не могут правильно оценить окружающий мир в целом. Суетливость, двига-тельное беспокойство чередуются с вялостью и безразличием.

Сумеречные расстройства сознания проявляются остро возникающей дезориентировкой, устра-шающими галлюцинациями, злобой, агрессией, страхом и возбуждением. Расстраивается осознание окружающего и собственных действий. Возникает наклонность к разрушительным действиям и жесто-ким поступкам. Существует полная амнезия на события, происшедшие в момент сумеречного состоя-ния.

Оказание помощи. Назначают седативные препараты, нейролептики и психолептики.

Изолируют больного и направляют его в неврологическое, психиатрическое или инфекционное отделение, что за-висит от характера основного заболевания.

Травматический шок. Клиника. Травматический шок — реактивное, тяжелое общее состояние ор-ганизма, развивающееся вскоре после травмы и обусловленное резким нарушением нервной регуляции жизненных процессов. Возникают расстройства гемодинамики, дыхания, обмена веществ, развиваются кислородное голодание тканей и крови, ацидоз, ацетонурия, повышаются остаточный азот крови, лей-коцитоз, понижается температура тела, уменьшается мочеотделение.

Весь симптомокомплекс травматического шока связан с изменением гемодинамики (капилляропа-тией) и аноксией (падением АД, ацидозом, токсемией и др.). В короткой эректильной фазе преобладают явления возбуждения (пострадавший чрезмерно подвижен, многословен, АД повышено, пульс учащен). В торпидной фазе пострадавший не всегда теряет сознание, но апатичен, лежит спокойно и безразличен к окружающему. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, с цйано-тичным оттенком. Снижены сухожильные и периостальные рефлексы, АД и температура тела. Пульс слабого наполнения, определяется тахикардия. Отмечаются признаки перевозбуждения симпатического отдела нервной системы под действием боли, холода, страха: широкие зрачки, профузный пот, бледность кожи, гипергликемия и др.

Оказание помощи. При явлениях клинической смерти применяют искусственное дыхание, непрямой массаж сердца, внутриартериальное или внутривенное струйное переливание крови и кровезаменителей, реополиглюкина. Инъекции растворов: норадреналина (0,2 %), мезато-на (1 %) по 1 мл подкожно, строфантина (0,05 %) по 0,25 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы 4 раза в сутки, кальция хлорида (10 %) 10 мл внутривенно, гидрокортизон — 100—120 мг внутривенно. Вводят растворы аналгезирующих средств — промедола (1 %), фентанила (0,005 %) по 2 мл, а также пипольфена (2,5 %) 1 мл внутривенно, выполняют новокаиновые блокады (проводниковые, вагосимпатические, паране-фральные и др.), ингаляции закиси азота в отношении 1 : 1 или 1 : 2. Внутривенно вливают 4 % раствор натрия гидрокарбоната от 150 до 500 мл, противошоковые жидкости, прессорные амины (осторожно!), трентал, ангиотензинамид из расчета 5—20 мкг/мин капельно. Осуществляют инъекции литических смесей (промедол, анальгин и димедрол в различных сочетаниях) или дроперидола (0,25 % раствора 2 мл) в сочетании с фентанилом (0,005 % раствор) по 2 мл внутримышечно. Дополнительно можно использовать следующую смесь: 100 мл 40 % раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина, 10 мг кокарбоксилазы, 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона, 6 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Из кровезаменителей достаточно эффективны реоглюман, ге-модез (полидез, энтеродез, рондекс). Нельзя начинать лечение с введения низкомолекулярных растворов (изотонических, глюкозы, кровезаменителей), наркотических веществ (угнетают дыхательный центр), применения эфирного наркоза. Целесообразно с каждыми 500 мл крови вводить 10 мл кальция глюконата с 200 мл 5 % раствора глюкозы, до 2,5 г калия хлорида с 2 г сухой глюкозы, 1 ЕД инсулина, 90—180 мг преднизолона.

Коллапс.

Клиника. Коллапс — острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся артериальной гипо-тензией, обусловленной нарушением регуляции сосудистого тонуса и парезом периферических капил-ляров. Относительная гиповолемия, связанная с расширением артериол, приводит к скоплению крови в депо, замедлению скорости мозгового кровотока, уменьшению количества циркулирующей крови в организме, что ведет к острой цереброваскулярной недостаточности.

Бывает при острых инфекционных болезнях (гриппе, пневмонии, сепсисе и др.), интоксикациях, аллергических реакциях, нерациональном приеме гипотензивных средств, глубоком наркозе и т. д.

Характеризуется бледностью кожи и слизистых оболочек, холодным потом, заостренными чертами лица, частым пульсом, но малого наполнения, поверхностным учащенным дыханием. Язык сухой, голос слабый, адинамия, вялость, отсутствие интереса к окружающему, жажда, понижение температуры тела, снижение диастолического давления по отношению к систолическому.

Оказание помощи. При коллапсе больному придают горизонтальное .положение, назначают 1 мл кордиамина внутримышечно, 1 мл 1 % раствора мезатона, 2—4 мл 20 % раствора камфоры подкожно, внутривенно капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата в 500 мл 5 % раствора глюко-зы.

Коматозные состояния.

Клиника. По сравнению с обмороком коматозное состояние характеризуется более глубоким и про-должительным расстройством сознания. Основным признаком всех коматозных состояний является тяжелое расстройство сознания. Больной не отвечает на вопросы, не реагирует на окрик и болевое раз-дражение.

Постоянные симптомы коматозных состояний — расстройства дыхания и сердечно-сосудистой дея-тельности. Дыхание может быть учащенным, аритмичным, редким и т. п. Своеобразие изменений ды-хания в некоторых случаях позволяет сделать предположение об этиологии комы. Так, дыхание с редким глубоким вдохом и коротким выдохом (дыхание Куссмауля) присуще диабетической коме, аритмичное (по глубине и частоте) дыхание (Чейна—Стокса) — коматозным состояниям, обусловленным пораже-нием ствола головного мозга.

Изменения сердечно-сосудистой деятельности зависят от особенностей коматозного состояния. Так, брадикардия бывает при апо-плектической, экламптической, алкогольной комах и др. Наоборот, тахи-кардия более типична для менингетической, энцефалитической, диабетической, тиреотоксической и других ком.

Характерно угнетение нервной деятельности. Закрытые глаза, нередко плавающие движения глазных яблок, нистагм. Зрачки узкие или широкие, не реагируют на свет. Корнеальыые, кожные и сухожильные рефлексы снижены или не вызываются, глотание нарушено. Отмечается непроизвольное мочеиспускание. Дифференциальная диагностика коматозных состояний приведена в Приложении.

Оказание помощи. В значительной степени зависит от своеобразия комы и ее этиологии. В связи с этим прежде всего необходимо уточнить причину возникновения комы и тяжесть состояния больно-го.

Апоплсктическая кома.

Клиника. Клинические проявления и оказание помощи при острых нарушениях мозгового кровооб-ращения зависят от характера инсульта.

При геморрагическом инсульте кома развивается остро. Чаще всего на высоте эмоционального или физического напряжения больной внезапно теряет сознание и падает. Кожные покровы лица багро-во-красные, дыхание громкое, хрипящее. Пульс напряженный. Рот полуоткрыт. Часто возникает рвота. Щека «парусит» на стороне паралича. Глазные яблоки отклонены в сторону, кверху и нередко «плава-ют». Зрачки сужены, иногда неравномерны. Реакция их на свет отсутствует. Возможны гемипарез или гемиплегия. Мышечный тонус, как правило, снижен. Сухожильные и надкостничные рефлексы пони-жены или не вызываются. Появляются патологические стопные рефлексы. Иногда наблюдаются обо-лочечные симптомы. Функция тазовых органов расстраивается. Давление ликвора может быть повы-шено, в ликворе определяется примесь крови. Пульс напряженный. Артериальное давление повышено, реже оно нормальное.

Оказание помощи. Назначают гемостатические средства: аминокапроновую кислоту — 12—18 г в 400 мл 5 % водного раствора глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно капельно со скоростью 30— 40 кап/мин в течение 10 дней; гемофобин — внутрь по 1 столовой ложке 2—3 раза в сутки.

Больным с высоким артериальным давлением, напряженным пульсом, багрово-красной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100—300 мл крови из локтевой вены), на голову положить пузырь со льдом, а еще лучше — обложить голову больного пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов (в случае необходимости — несколько дней с перерывами на 1—2 часа); по-ставить горчичники на заднюю поверхность шеи. Назначают викасол, кальция глюконат.

Чтобы понизить артериальное давление, используют дибазол, папаверин; внутривенно капельно вводят литическую смесь следующего состава: аминазнн: 2,5 % — 2 мл, димедрол 1 % — 2 мл, промедол 2 % — 1 мл, новокаин 0,5% — 50 мл, глюкоза 10 % — 30 мл. Во избежание коллапса строго контроли-руют уровень артериального давления.

Назначают дегидратирующие средства: глицерин, лазикс (фуросемид), новурит или маннит. Фуро-семид можно ввести внутримышечно, внутривенно

2 мл 1 % раствора через день, в тяжелых случаях — до 2 раз в сутки, вводят •маннит (10—20 % раствор, приготовленный на дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1,0—1,5 г/кг массы тела).

При ишемическом инсульте апоплектическая кома может развиваться постепенно. Часто наблюда-ются предвестники в виде недомогания, головокружения, головной боли, парестезии, преходящей сла-бости в конечностях, затруднений речи, развиваются парезы или параличи конечностей. Сознание утрачивается постепенно в течение нескольких часов или суток. Лицо больного бледное, пульс мягкий, аритмичный, дыхание не изменено или несколько учащено.

Оказание помощи. Больного надо уложить так, чтобы голова была чуть выше туловища. Назначают эуфиллин 5—10 мл 2,4 % раствора внутривенно на 10 мл 40 % раствора глюкозы или 1 мл 24 % раствора внутримышечно, папаверин 1—2 мл 1—2 % раствора, но-шпу 2—4 мл 2 % раствора или никошпан по 2 мл внутривенно или внутримышечно, кордиамин 1 мл подкожно. При высоком протромбиновом ин-дексе (норма 70—90 %) применяют антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, пе-лентан, фенилин и др.) действия, ферментные препараты стрептолиаза (стрептолиназа) — внутривенно 100 000—250 000 ЕД, которую растворяют в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы и вводят со скоростью 15—30 кап/мин. Используют фибринолизин (растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 100—160 ЕД препарата в 1 мл). К раствору фибри-нолизина добавляют гепарин из расчета 10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибринолизина и смесь вводят в вену с начальной скоростью 10—15 кап/мин. Суточная доза фибринолизина равна 20000—40000 ЕД, продолжительность введения 3—4 ч (5000—8000 ЕД/ч).

Для коррекции реологических свойств крови используют реополиглюкин (внутривенно капельно по 400—500 мл в течение 30—40 мин).

Чтобы усилить перфузионное давление и увеличить объем церебрального кровотока, применяют ка-винтон внутривенно капельно по 2 мл 0,5 % раствора в 500—1000 мл изотонического раствора натрия хлорида 3 раза в сутки. Полезны также пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил), последний вводят внутримышечно или внутривенно медленно (2 мл 0,5 % раствора).

Диабетическая кома. Клиника. Диабетическая кома развивается при нелеченном сахарном диабете или в связи с перерывами в его лечении и избыточном употреблении углеводов. Иногда коматозное состояние возникает при сахарном диабете в связи с тяжелой психической или физической травмой, операцией или родами, развиваясь постепенно в течение 1—2 суток.

Первыми предвестниками комы являются слабость, ощущение усталости, сонливость, головная боль, головокружение, звон в ушах, тошнота, снижение аппетита, жажда, полиурия, боли в животе. Кожа сухая, шелушащаяся, с расчесами на груди, животе, кистях. Губы сухие с трещинами. Определяется запах ацетона (гнилых яблок) в выдыхаемом воздухе.

Если не соблюдается пищевой режим и не проводится лечение, то общая слабость нарастает, арте-риальное давление понижается, пульс учащается, появляется рвота содержимым с запахом ацетона, со-знание постепенно угасает и прекоматозное состояние переходит в кому. Больной не реагирует ни на какие раздражители, кожа сухая, холодная и дряблая, язык сухой, дыхание шумное, редкое. (10—12 дыханий в минуту) и глубокое с удлиненным вдохом и коротким выдохом (большое дыхание Куссмау-ля). Аускультативно прослушивается шум трения плевры. Глазные яблоки мягкие, зрачки узкие, реакция их на свет вялая или отсутствует. Корнеальные, кожные, сухожильные и надкостничные рефлексы от-сутствуют, возможны симптом Кернига и судороги.

В крови увеличивается содержание глюкозы, кетоновых тел, снижается содержание калия, натрия, хлоридов, уровень остаточного азота повышается до 17—30 ммоль/л. Вследствие ацидоза резервная щелочность крови уменьшается до 9—15 ммоль/л, рН крови — до 7,3—6,8. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия. Высокий удельный вес мочи, глюкозурия (до 500 ммоль/л), кетонурия (680000—1700000 ммоль/л), гиперазотурия (здоровый человек выделяет за сутки 400—600 ммоль/л мочевины; 0,7 г мочевой кислоты; 13,3 ммоль/л креатина; 58 ммоль/л аммиака и 3,8 ммоль/л гиппуровой кислоты). В осадке мочи появляются гиалиновые цилиндры. При тяжелой диабетической коме развивается олигурия или анурия.

Оказание помощи. Необходимо немедленно ввести простой инсулин в количестве 100—200 ЕД (50—100 ЕД внутривенно в 20 мл 40 % раствора глюкозы и 50—100 ЕД подкожно). Одновременно ка-пельно (внутривенно или подкожно) вводят 1—2 л изотонического раствора натрия хлорида, содержа-щего 250 мл 5 % глюкозы и 250 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Если сознание не проясняется, а уровень глюкозы в крови не снижается, то через 1—2 ч следует повторить внутривенное введение инсулина. При быстром снижении уровня глюкозы в крови повторно ввести инсулин через 3—4 ч после первой инъекции, когда наступит максимальный эффект действия инсулина. При улучшении состояния больного и снижении уровня глюкозы в крови переходят на подкожные инъекции инсулина через каждые 3—4 ч. Если содержание глюкозы в крови снизилось до 200 мг%, дальнейшее введение инсулина надо делать очень осторожно, так как можно вызвать гипогликемию.

При гипогликемии в капельницу с изотоническим раствором добавляют калия хлорид из расчета 2—5 г в 1 л изотонического раствора натрия хлорида. Если больной в сознании, то 10 % раствор калия хлорида дают внутрь по десертной ложке каждые 1—2 ч. За время выведения больного из комы вводят от 3 до 12 г калия хлорида.

В случае неустраненной гипокалиемии у больных, несмотря на приближение уровня сахара в крови к норме, долго сохраняются адинамия и мышечная гипотония. В связи с этим могут развиться аритмия сердца, паралитическая непроходимость кишечника и другие осложнения. Если отсутствует калия хлорид, можно применять калия оротат или панангин.

При артериальной гипотензии необходимо вводить мезатон или норадре-налин.

Гипогликемическая кома.

Клиника. Гипогликемическая кома может возникнуть в случае передозировки инсулина при лечении сахарного диабета, а также при поражении поджелудочной железы (аденома, рак, гиперплазия) или межуточного мозга.

Гипогликемическое состояние развивается остро или постепенно. При медленном развитии гипо-гликемии появляется чувство голода, слабость, потливость, головная боль, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия, затруднение дыхания, сонливость, зевота, чувство страха, парестезии, дрожание, преходящие клонические или тоникоклонические судороги. Иногда наблюдается психомо-торное возбуждение.

Затем больной впадает в коматозное состояние. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены, ре-акция их на свет отсутствует. Пульс частый, иногда аритмичный. Артериальное давление и температура тела понижены. Выявляется симптом Кернига. В тяжелых случаях сухожильные и надкостничные ре-флексы повышены. Содержание глюкозы в крови понижено, в моче она отсутствует.

Оказание помощи. При начальных явлениях гипогликемии рекомендуется пить сладкий чай, сладкие сок или 10 % раствор глюкозы столовыми ложками. В случае развития коматозного состояния внутри-венно струйно надо ввести 40—60 мл 40 % раствора глюкозы. Если этого недостаточно, внутривенно капельно вводят 5 % раствор глюкозы до восстановления сознания. При глубокой коме рекомендуется внутривенно или внутримышечно вводить 150— 200 мг гидрокортизона. Полезно также подкожное введение адреналина (1 мл 0,1 % раствора) или эфедрина хлорида (1 мл 5 % раствора). При плохих венах глюкозу следует вводить капельно подкожно или в виде клизмы (500 мл 5 % раствора). Чтобы улучшить сердечную деятельность, вводят кофеин, камфору и др.

Необходимо помнить, что при введении глюкозы содержание ее в крови нормализуется быстрее, чем восстанавливается утраченное сознание.

Печеночная кома.

Клиника. Печеночная кома развивается относительно медленно или остро при гепатитах, осложнен-ных дистрофией или циррозом печени. Характерны предвестники в виде анорексии, ощущения горечи во рту, потери вкуса, головной боли, вялости, усталости, расстройства сна (сонливость днем и бессонница ночью), зуда кожи, болей в животе, повышенной кровоточивости слизистых, вследствие чего могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения. Появляется или нарастает желтизна кожи и склер.

При медленном развитии комы симптомы нарушения функции печени нарастают в течение 1—2 недель и больной впадает в коматозное состояние. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, галлюцинации, эпилепти-формные припадки или судорожные подергивания отдельных мышц или мышечных групп.

Лицо осунувшееся. Кожа сухая, бледная и желтушная. Нередко пете-хиальные геморрагии на слизи-стых. Язык обложен. Изо рта характерный печеночный («земляной») запах. Рвота с примесью крови. Дыхание глубокое, прерывистое, иногда аритмичное. Пульс частый, аритмичный. Артериальная гипо-тензия. Живот вздут, болезненный при пальпации в правом подреберье. Зрачки широкие. Реакция их на свет вялая. Выявляются оболочечные симптомы. Мышечный тонус понижен или повышен. Сухожиль-ные и надкостничные рефлексы вначале оживлены, а затем исчезают. Развиваются тонико-клони-ческие судороги или эпилептиформные припадки.

В кропи лейкоцитоз, повышена СОЭ, билирубинемия, гипогликемия, гипохолистеринемия, гипо-протромбинемия. Количество остаточного азота, аминокислот и молочной кислоты, наоборот, увели-чивается. Микрогематурия, альбуминурия. В осадке мочи цилиндры, окрашенные в желтый цвет.

Оказание помощи. Внутривенно вводят глюкозу (40—60 мл 40 % раствора) с аскорбиновой кислотой (3—5 мл 5 % раствора). При гипопротеинемии вводят плазму (150—200 мл) или эритроцитарную массу соответствующей группы крови. В случае нарушения водно-солевого баланса вводят соли калия или натрия. Следует назначить витамин В| (2—5 мл 5 % раствора), В|2 по 250—500 мкг, никотиновую кис-лоту (5—10 мл 5 % раствора), викасол (1—2 мл 1 % раствора) внутримышечно, кортикостероидные препараты, сердечные средства, назначают гемосорбцию, плазмоферез.

Уремическая (азотемическая) кома.

Клиника. Уремическая кома развивается при острых и хронических заболеваниях почек в связи с интоксикацией и ацидозом. Она обусловлена задержкой в организме продуктов обмена веществ (оста-точный азот, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатин и др.). Ее развитию предшествует прекоматозное состояние, характеризующееся общей слабостью, повышенной утомляемостью, апатией, головной болью, кожным зудом, сухостью во рту, жаждой, отеком лица, повышенным диурезом с низким удельным весом мочи.

С нарастанием интоксикации общая слабость усиливается. Больные становятся сонливыми, оглу-шенными. Появляются тошнота, рвота, сильная головная боль. Развивается ретинопатия, расстраивается зрение, может наступить амавроз. На коже появляется сыпь с мелкими геморрагиями. Язык сухой, по-трескавшийся. Аммиачный запах изо рта. Резкая азотемия, олигурил или анурия. На фоне азотемической интоксикации наступает коматозное состояние. Дыхание становится редким, глубоким с удлиненным вдохом и коротким выдохом (большое дыхание Куссмауля). Пульс частый, аритмичный. Артериальное давление, повышено. Границы сердца расширены. Шум трения плевры и перикарда. Зрачки узкие, ре-акция их на свет отсутствует. Наблюдаются менингеальные симптомы. Сухожильные и надкостничные рефлексы высокие, рефлексогенные зоны расширены, определяются патологические стопные рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Возможны миоклонии и эпилептиформные припадки.

Оказание помощи. Лечебные мероприятия направлены на борьбу с азотемией, ацидозом и гипоксией. Вводят глюкозу (50 мл 40 % раствора внутривенно или 200 мл 5 % раствора подкожно) с аскорбиновой кислотой (5—10 мл 5 % раствора); изотонический раствор натрия хлорида (300—500 мл подкожно). Одновременно с глюкозой рекомендуется вводить малые дозы инсулина (8—10 ЕД). Чтобы уменьшить ацидоз, вводят натрия гидрокарбонат внутривенно (200 мл 4 % раствора) или в виде клизмы капельно (150—300 мл 5 % раствора). Необходимо промыть желудок 3 % раствором натрия гидрокарбоната. Если нарастает анемия, следует перелить кровь, ввести сердечные средства (кордиамин 2 мл внутримышечно или строфантин 0,5 мл 0,05 % раствора с глюкозой внутривенно). При наличии рвоты назначают ами-назин (1 мл 2,5 % раствора) внутримышечно. Возбуждение купируют седативными средствами (см. Психомоторное возбуждение). В случае острой уремии показаны гемодиализ, гемосорбция.

Гипохлоремическая кома.

Клиника. Гипохлоремическая кома развивается как следствие неукротимой рвоты при болезнях почек, стенозе, язвенной болезни, беременности, поносах. Многократная рвота приводит к потере хлоридов, алколозу, нарушаются соотношение калия и кальция, состав белков крови. В крови определяется избыточное накопление остаточного азота, мочевины, наблюдается внепочечная азотемия. Коматозное состояние развивается постепенно. Усиливаются рвота, жажда, понос. Нарастают слабость, адинамия, сонливость, и больные медленно теряют сознание. Бывают судороги и боли в мышцах. Вследствие обезвоживания кожа у таких больных сухая, шелушащаяся, глаза и щеки запавшие, губы и язык сухие. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Отмечаются менингеальные симптомы, мелкие гиперкинезы мышц лица и рук. Зрачки широкие, реакция их на свет вялая. Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены, кожные — отсутствуют. В крови повышенное содержание форменных элементов, азотемия, хлоропення, гипокальциемия. В моче появляется белок.

Оказание помощи. Лечебные мероприятия сводятся к восстановлению электролитного баланса крови и борьбе с обезвоживанием организма. Внутривенно вводят 20—40 мл 10 % раствора натрия хлорида, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 20—40 мл 40 % раствора глюкозы; подкожно — до 1 л изотониче-ского раствора натрия хлорида, добавляя к нему 5—6 капель адреналина (0,1 % раствор), кордиамина (2 мл), камфору (2 мл 20 % раствора), кофеин (1—2 мл 10 % раствора). В затянувшихся случаях рекомен-дуется ввести изотонический раствор натрия хлорида в клизме (1 л), перелить кровь или плазму. Про-водят гемосорбцию, плазмоферез.

Ложноуремическая кома при гипертонической болезни.

Клиника. Развитие коматозного состояния при гипертонической болезни сопровождается симптомами преходящего нарушения мозгового кровообращения в виде парезов конечностей, афатических расстройств, парестезии, гемигипестезий, эпилептических припадков и др. Выявляются менингиальные, мозжечковые и общемозговые симптомы: головная боль, рвота, расстройства дыхания, психомоторное возбуждение. Возможны умеренная азотемия и альбуминурия.

Оказание помощи. Проводят комплексное лечение, чтобы снизить артериальное давление, улучшить мозговое кровообращение и уменьшить азотемию, снять возбуждение, судороги. Назначают пиявки на область сосцевидных отростков, горчичники на воротниковую зону, внутривенно вводят эуфиллин 10 мл 2,4 % раствора, дибазол 2—4 мл 0,5 % раствора, внутривенно или внутримышечно, папаверин 1—2 мл 2 % раствора подкожно. Психомоторное возбуждение купируется введением наркотических и нейролептических средств.

Экламптическая кома.

Клиника. Экламптическая кома развивается при позднем токсикозе беременности, симптомы кото-рого предшествуют ей. Типичны отеки стоп, голеней, бедер, затем туловища и лица. Больные жалуются на постоянную сильную диффузную головную боль. Артериальное давление повышено. В моче белок и цилиндры. Характерна триада симптомов: артериальная гипертензия, отек и альбуминурия. На глазном дне выявляются спазм артерий сетчатки, расширение вен и застой.

По мере ухудшения состояния больных головная боль усиливается, появляются тошнота, рвота, го-ловокружение, мелькание перед глазами, боли в подложечной области, возбуждение, бред, фибрил-лярные подергивания мышц лица, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся нарушением ды-хания, прикусом языка, цианозом лица и конечностей. В редких случаях коматозное состояние разви-вается остро, как при геморрагическом инсульте.

Продолжительность судорожного приступа до 5 мин, в некоторых случаях дольше, сознание утра-чено. Больные не реагируют на болевые и другие раздражители. Кожные покровы бледные, влажные, зрачки широкие, не реагируют на свет. Мышечная гипотония. Сухожильные и надкостничные рефлексы отсутствуют. Определяются патологические стопные рефлексы.

Оказание помощи. Рекомендуется кровопускание (400—500 мл). Внутривенно вводят глюкозу (40 мл 40 % раствора) с аскорбиновой кислотой (5 мл 5 % раствора), магния сульфат внутримышечно (20 мл 25 % раствора) или внутривенно (5—10 мл 25 % раствора), аминазин внутримышечно (2 мл 2,5 % раствора), хлоралгидрат в клизме (40 мл 3—4 % раствора). При необходимости дают наркоз закисью азота с кис-лородом.

Надпочечниковая кома.

Клиника. Надпочечниковая кома наблюдается при гипофункции надпочечников. Характерны частое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тахикардия и ослабление пульса, профузный пот, гипотермия, олигурия, напряжение брюшных мышц, рвота, понос. Взгляд безучастный, зрачки широкие,- не реагируют на свет. Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены. Непроизвольное мочеиспускание. Гипогликемия, гипохло-ремия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперазотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, сгущение крови. В моче уменьшено содержание 17-кетостероидов.

Наблюдается гиперпигментация кожи лица, ладоней, подошв, задней поверхности шеи, сосков, подмышечных ямок, внутренних поверхностей бедер и промежности, слизистых оболочек губ, языка, щек, мягкого неба. Помимо этого, отмечаются артериальная гипотензия, адинамия, частый пульс, боли в желудке, тошнота, рвота.

Оказание помощи. Внутривенно вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы и 10—20 мл кортина, а также 10—20 мл дезоксикортикостерона ацетата, 25—100 мг кортизона внутримышечно. Чтобы устранить обезвоживание, внутривенно вводят 30 мл 10 % раствора натрия хлорида, а подкожно до 3 л изотони-ческого раствора натрия хлорида. Назначают альдостерон по 0,15— 0,2 г. После улучшения состояния кортин вводят внутримышечно по 5—10 мл, затем через 2—6 ч. Введение кортизона необходимо кон-тролировать измерением артериального давления, исследованием калия, натрия и глюкозы крови. В случае необходимости назначают сердечные средства и антибиотики.

Тиреотоксическая кома.

Клиника. Тиреотоксическая кома развивается при тяжелом тиреотоксикозе. Провоцирующими фак-торами могут быть инфекционные болезни, психическое перенапряжение, операции и другие воздей-ствия на организм человека. Коматозному состоянию предшествуют беспокойство, тревога, психическое возбуждение, бред, бессонница, высокая температура, головная боль, тахикардия, тошнота, рвота, обильный пот, понос, диффузная гипотония мышц, выраженная слабость, снижение сухожильных рефлексов, дизартрия, дисфагия, гипомимия или амимия, выраженный экзофтальм, мидриаз. По мере ухудшения состояния больной утрачивает сознание. Наблюдаются сухость кожных покровов и слизи-стых оболочек, частый аритмичный пульс, артериальная гипотензия, учащенное дыхание, цианоз. Ха-рактерны билирубинемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, при обезвоживании — сгущение крови; уробилинурия, а иногда незначительная ацетонурия. В анамнезе тиреотоксикоз, повышение основного обмена, кахексия, невротическая симптоматика.

Оказание помощи. Рекомендуется внутривенно вводить натрия иодид (5—10 мл 10 % раствора), натрия хлорид (10 мл 10 % раствора), глюкозу (20—40 мл 40 % раствора) с аскорбинатом натрия (2—5 мл 5 % раствора) При плохих венах необходимо подкожно ввести изотонический раствор натрия хлорида (до 2—3 л) с 5 % раствором глюкозы. Если больной глотает, то с целью устранения дефицита иода можно давать раствор Люголя по 10—20 капель внутрь. Целесообразно вводить стероидные гормоны: пред-низолон По 15—30 мг (0,5—1 мл 3 % раствора), кортизон 25—50 мг (в 1 мл суспензии), гидрокортизон 25 мг, дексаметазон 4—8 мг (1—2 мл 0,4 % раствора), АКТГ по 10—20 ЕД внутримышечно. Чтобы достичь быстрого эффекта, гидрокортизон и дексаметазон вводят внутривенно в растворе глюкозы или изото-ническом растворе натрия хлорида. Возбуждение купируют введением 40 мл 4 % раствора хлоралгид-рата или барбитала натрия (0,3 г) в клизме, аминазина (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. При сер-дечно сосудистой недостаточности назначают кордиамин, камфору, при наругшениях дыхания показана ИВЛ.

<< | >>
Источник: Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронин М. С.. Неотложная помощь в невропатологии. 1990

Еще по теме ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ:

  1. Оказание неотложной помощи в условиях поликлиники
  2. ВОЗБУЖДЕНИЕ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
  3. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
  4. ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ
  5. Отравление хлоридами углеводородов
  6. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
  7. Острые отравления
  8. Острые психотические состояния психомоторное возбуждение и агрессивность
  9. Сумеречное расстройство сознания
  10. Алкогольные психозы
  11. Анафилактический шок
  12. Острые психические расстройства
  13. Возбуждение психомоторное
  14. Психические нарушения при соматических заболеваниях
  15. Фиксация пациента в состоянии психомоторного возбуждения
  16. Лекарственные препараты, применяемые на догоспитальном этапе
  17. Отравления отдельными ядами
  18. Эпидемический энцефалит