Венозное полнокровие
Острая общая венозная гиперемия возникает при быстро развивающейся СН, которая может быть следствием ИМ, токсикоинфекционных поражений сердечной мышцы, утрачивающей способность эффективно поддерживать общую гемодинамику или деструкции митрального или аортального клапанов. Это приводит к переполнению кровью емкостных сосудов. Скорость кровотока в венах и капиллярах снижается, а давление в них значительно повышается. Просветы всех микрососудов расширяются, а ранее не фунционировавшие раскрываются. В этих условиях максимально дилатируются мелкие вены, венулы и венулярные отделы капилляров вследствие относительно большего повышения давления в дистальных отделах сосудистой сети. Так как редуцированный гемоглобин венозной крови беден кислородом, то ткани испытывают гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов и растяжимость опорной соединительной ткани повышаются, а объем тканевой жидкости существенно увеличивается.
Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера. Так как при острой венозной гиперемии нарушается большинство основных функций крови (транспортная, дыхательная, трофическая, экскреторная, поддержание водного баланса ткани), в паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения и рассеянные мелкоочаговые некрозы.
Быстро нарастающий застой крови в бассейне магистральной вены ведет к застойному геморрагическому инфаркту — обширному некрозу, формирующемуся на фоне выраженного цианоза, отека и пропитывания ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки или коронарного синуса.Венозное полнокровие проявляется неодинаково в различных органах в зависимости от архитектоники сосудов. В легких выявляют дилатацию и переполнение кровью капилляров, пропитывание фильтратом крови межальвеолярных перегородок и заполнение им значительной части альвеол (интерстициальный и альвеолярный отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая венозная гиперемия печени характеризуется увеличением ее объема. На разрезе ткань органа приобретает темно-красный цвет, становится влажной со стертым рисунком.
Остро возникающая регургитация венозной крови из сердца при дисфункции сопровождается не только полнокровием тканей, но и кровоизлияниями в центральных зонах печеночных долек. Почки при остром венозном полнокровии увеличиваются в объеме, их масса возрастает от 250—300 до 400—500 г. Наиболее полнокровно мозговое вещество пирамидок, что связано с внутриорганным перераспределением кровотока. Дистрофические изменения, развивающиеся на фоне отека ткани почек, максимально выражены в наиболее чувствительных к гипоксии проксимальных отделах канальцевой системы нефрона. Объем селезенки в условиях острого венозного застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровождается резким напряжением ее капсулы, а масса достигает >300 г. При разрезе с темно-красной поверхности ткани селезенки обильно стекает кровь. В сердечной мышце отмечаются избыточное кровенаполнение интрамуральных вен и микрососудов, капилляростазы, отечность интерстиция, мелкоочаговые повреждения мышечных волокон.
Иногда венозная гиперемия имеет активный характер. Это выявляют в зонах коллатерального венозного полнокровия, например при обструкции крупного венозного ствола, циррозе печени или шоке.
В последнем случае в печени, селезенке, подкожной жировой клетчатке, венах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови, что приводит к дефициту наполнения полостей сердца и фибрилляции желудочков. В целом, достаточно быстро ликвидируемая острая венозная гиперемия оставляет незначительные последствия.Хроническую общую венозную гиперемию отмечают значительно чаще, чем острую. Она является следствием ХСН, осложняет многие длительно текущие заболевания, которые приводят к прогрессирующему нарушению функции сердца: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, хроническая алкогольная интоксикация, миокардиты различного генеза, амилоид оз сердца, некоторые системные поражения соединительной ткани, перикардит, хронические воспалительные процессы в легких диффузного характера и др. Основными причинами нарушения насосной функции сердца являются:
1. Слабость поврежденного миокарда, сокращения которого не могут обеспечить уровня внутрижелудочкового давления, необходимого для перемещения притекающей к сердцу крови в артерии большого и малого кругов кровообращения.
2. Декомпенсированные пороки сердца, когда энергия сердечного сокращения оказывается недостаточной для продвижения требуемой массы крови через суженные сердечные отверстия либо когда неполное смыкание сердечных клапанов приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную камеру сердца и венозные сосуды.
3. Ограничение емкости полостей сердца вследствие массивного субэндокардиального тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэластоза эндокарда, резкого утолщения стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с субаортальным стенозом (ГКМП).
4. Невозможность достаточного расширения полостей сердца во время диастолы из-за скопления значительного объема жидкости в полости перикарда или ее облитерации и петрификации.
5. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недостаточный возврат крови к сердцу.
Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам.
Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено стимулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани. Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков. Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация (застойное уплотнение) органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшно- темно-красный цвет.Венозный застой более выражен в нижних частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а при длительном соблюдении постельного режима — в нижних отделах легких. Это явление называют гипостазом. Гипостаз в нижних конечностях связан также с расширением просвета вен и недостаточностью их клапанов. Длительно удерживающаяся венозная гиперемия сопровождается гипертрофией мышечной оболочки вен.
Переполненные кровью неравномерно расширенные вены часто становятся извилистыми и обретают узловатые выпячивания — варикозные узлы. В коже выявляют цианоз, отек дермы и подкожной клетчатки, дополняющиеся разрастанием соединительной ткани, атрофическими изменениями дермы и эпидермиса.
В печени хроническая венозная гиперемия сопровождается сложной структурно-функциональной перестройкой гистоархитектоники органа. Наряду с увеличением размеров печени, закруглением краев и напряжением капсулы отмечается уплотнение ткани, приобретающей на разрезе рисунок, напоминающий мускатный орех вследствие чередования мелких зон темно-красного и серовато-желтого цвета. Темно-красные участки соответствуют срединным зонам печеночных долек, где на месте центральных вен, прилежащих к ним отделов синусоид и лежащих между ними печеночных клеток образуются кровяные озера, располагаются элементы пролиферирующей соединительной ткани.
На периферии печеночных долек цитоплазма гепатоцитов приобретает зернистый вид и содержит множество липидных капелек, придающих ткани желтоватый оттенок.
Такая неравномерность окраски ткани объясняется особенностями кровоснабжения органа и строением печеночных долек. В печень поступает кровь из 2 источников: воротной вены и печеночной артерии. Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном итоге разветвляются на капилляры, которые, внедряясь между балками из паренхиматозных клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь капилляры, приносящие артериальную и венозную кровь, сливаются, образуя синусоидальные капилляры портальной системы, которые впадают в центральную вену печеночной дольки. Центральная вена является дренажной системой, несущей кровь в нижнюю полую вену.Внутридольковые кровеносные капилляры — синусоиды — на всем своем протяжении выстланы уплощенными эндотелиоцитами с незамкнутыми межклеточными щелями и лишены базальной мембраны. Обращенная к ним поверхность гепатоцитов образует множество микроворсинок, увеличивающих всасывающую поверхность клеток. Особенности строения стенок синусоидов и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов обеспечивает свободный обмен между печеночной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стенку микрососуда разделяет щель — пространство Диссе, которое заполнено плазмой и в которой располагаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты. Повышение давления в венозной системе ретроградно распространяется от магистральных сосудов на печеночные, собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая их расширение. Однако последние дилатируются только в центральных и срединных отделах дольки, так как ближе к ее периферии возросшее венозное давление уравновешивается артериальной кровью, поступающей в синусоиды из капилляров печеночной артерии.
Расширение микрососудов в центре печеночной дольки сопровождается кровоизлияниями, тогда как в зоне слияния синусоидов и артериальных капилляров отмечают только отек. В этих условиях происходит активирование адвентициальных фибробластов центральных и собирательных вен, пролиферация клеток синусоидов, приобретающих способность активно продуцировать склеропротеины.
Застой крови при хронической венозной гиперемии нарушает циркуляцию в лимфатической системе, в сосудах и капиллярах которой скапливается богатая белками и метаболитами лимфа. Затруднение лимфооттока и, следовательно, освобождения внутритканевой среды от избытка жидкости, содержащей продукты тканевого обмена, потенцирует гипоксию и способствует новообразованию соединительной ткани в печени и других органах.По мере прогрессирования процесса в печени разрастается соединительная ткань, что ведет к склерозу центральных и собирательных вен, портальных трактов, образованию сплошной базальной мембраны у синусоидов, узелковой гиперплазии сохранившихся печеночных клеток. Такая глубокая перестройка сосудистого русла и стромально-паренхиматозных соотношений, сопровождающаяся деформацией органа, обозначается как мускатный (сердечный) цирроз печени.
В легких хроническая венозная гиперемия приводит к так называемой бурой индурации. Легкие увеличиваюттся в размере, их ткань уплотняется, приобретая на поверхности разреза буроватую окраску. Усиливается рисунок междольковых и межсегментарных прослоек фиброзной стромы, не содержащей капилляры, что связано со склерозом, обусловленным застоем лимфы. Склерозированные межсегментарные прослойки определяются на рентгенограмме (линии Керли). В терминальной стадии процесса, когда развивается интерстициальный и альвеолярный отек, с поверхности разреза легочной ткани обильно стекает пенистая жидкость, смешанная с темной венозной кровью. Бурая окраска легких связана с явлениями гемосидероза — накоплением буро-коричневого пигмента гемосидерина, образующегося в макрофагах при множественных диапедезных кровоизлияниях, а уплотнение ткани представляет собой следствие прогрессирования фиброза легочной ткани.
Бурая индурация легких отмечается при митральном пороке сердца, особенно при сужении левого венозного отверстия, а также при обширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд компенсаторно-приспособительных реакций со стороны артериального и венозного русла легких, направленных на предупреждение переполнения кровью капилляров и легочных альвеол и нарушения функции аэрогематического барьера. На начальных этапах процесса это достигается сокращением сфинктеров легочных вен, предупреждающим обратный заброс крови из правого предсердия в легочные вены, а также заполнением депо большого круга кровообращения, что уменьшает массу крови, притекающей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмирование мелких легочных вен. Параллельно через барорецепторы растянутых кровью устьев легочных вен и левого предсердия передается импульс сокращения на артериолы и мелкие ветви ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева). Адаптивная веноартериальная реакция ведет к гипертрофии мышечной оболочки легочных вен и ЛА, которые перестраиваются по типу замыкающих артерий.
Со временем гипертрофия гладкомышечных элементов стенки сокращенных сосудов дополняется явлениями ангиосклероза. Миоэластофиброз снижает реактивность артерий, артериол и мелких вен, ограничивая их способность предохранять капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Наступает декомпенсация легочного кровообращения, и капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Стенки растянутых капилляров выбухают в альвеолы, их проницаемость повышается. Плазма и эритроциты выходят в просветы альвеол и в межальвеолярный интерстиций, эритроциты разрушаются и поглощаются макрофагами, превращающими гемоглобин в гемосидерин, который после распада макрофагов оказывается свободно лежащим в ткани.
Белки плазмы крови, продукты клеточного распада, гемосидерин поступают в лимфатическое русло легких, нарушая его дренажную функцию. В результате к расстройствам кровообращения постепенно присоединяется лимфостаз и лимфатический отек межуточной ткани легких. Нарастающая гипоксия ткани активирует фиброциты, которые в большом количестве присутствуют в межальвеолярных перегородках. Фиброциты трансформируются в фибробласты, длинные уплощенные отростки которых проникают в заполненные отечной жидкостью щели между кровеносными капиллярами и стенкой альвеолы. Около тел отростков фибробластов из секретируемых ими склеропротеинов формируются коллагеновые волокна. Склерозирование стенок кровеносных сосудов, капилляров и межальвеолярных перегородок вместе с отеком еще более ухудшает условия газообмена. В зависимости от степени и длительности венозного застоя явления склероза и гемосидероза в легких приобретают генерализованный характер. Скопления свободно лежащих пигментов гемосидерина и ферритина и нагруженных ими сидерофагов выявляют не только в межальвеолярных перегородках и альвеолах, но и по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляющиеся в мокроте, обозначают как «клетки сердечного порока».
Бурая индурация легких приводит к прогрессирующему ухудшению гемодинамики в малом круге, усугубляя течение основного заболевания.
Почки при хроническом общем венозном застое не только увеличиваются в размерах, но и уплотняются, становятся цианотичными. Нарушение кровообращения в большом круге приводит к спазму почечных артериол, что ограничивает клубочковую фильтрацию. В результате способность почек экскретировать натрий и воду снижается, а объем плазмы крови и тканевой жидкости в организме увеличивается, что еще более ухудшает кровообращение и тканевый обмен. На фоне застойного полнокровия и расширения почечных вен развивается лимфостаз и отек стромы. Ее набухание наиболее выражено в мозговом слое, где основное вещество межуточной ткани особенно богато гликозаминогликанами. Клубочки также несколько увеличены и полнокровны. Внеклеточные пространства в области тубулярных элементов нефрона расширены вследствие отека и вторичного нарушения реабсорбции жидкости. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев. На этой стадии процесса возможно огрубение базальной мембраны и их склероз, приводящие к альбуминурии.
Индурация селезенки при венозной гиперемии связана с застоем крови, отеком и склерозированием стромы, а также с относительной неподатливостью фиброзной капсулы органа. При хронической венозной гиперемии капсула селезенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотнена, поверхность среза ткани темно-коричнево- красного цвета. Микроскопически выявляют расширение щелей пульпы и синусов, обусловленное полнокровием, увеличением массы и огрубением волокнистых структур стромы.
В других органах (ЦНС, ЖКТ, эндокринные железы) венозное полнокровие индуцирует описанный выше стереотипный комплекс изменений: переполнение вен, цианоз, нарушение лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморрагии, дистрофические изменения и повреждение клеток паренхимы, прогрессирующее склерозирование стромы.
Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови от какой-либо части тела или органа. К наиболее частым причинам местного полнокровия относятся сужение и обтурация просвета вены при тромбозе, хроническом воспалительном процессе в стенке сосуда, сдавливании вены извне разрастающейся опухолевой или рубцовой тканью, а также наложение повязки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном застое, вены дистальнее препятствия расширены, застойные участки тела синюшны, их температура понижена. В основе патологических изменений, развивающихся непосредственно в области регионального венозного застоя, лежат принципиально те же закономерности и механизмы, которые описаны выше. Так, мускатная печень и ее цирроз могут быть следствием облитерирующего тромбофлебита печеночных вен (синдром Бадда — Киари), а цианотическая индурация почек или селезенки — тромбоза основной магистральной вены соответствующего органа. Иногда местное венозное полнокровие возникает вследствие формирования венозных коллатералей, что требует значительного времени и возможно только при постепенном ограничении оттока крови по вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного ствола развивается быстро, возможно подключение только предсуществовавших путей оттока крови.
Основными последствиями венозной гиперемии является развитие циркуляторной гипоксии, накопление в интерстиции белков и плазмы, продуктов нарушенного обмена и деструкции тканевых структур, которые активируют процессы фибриллогенеза и приводят к развитию органосклероза. Вторичные осложнения, связанные с общей и местной венозной гиперемией, — снижение функциональных возможностей органов, предрасположенность к хроническим воспалительным процессам. При компенсаторном формировании коллатералей переполненные кровью вены резко расширяются, стенка их истончается. В условиях хронического течения процесса сочетание атрофии и гипертрофии гладкомышечных элементов венозной стенки в совокупности с перестройкой ее соединительнотканного каркаса приводит к недостаточности венозных клапанов, появлению варикозных узлов, а иногда и к опасным кровотечениям. В нижних конечностях, в венах таза подобные изменения способствуют тромбообразованию (флеботромбоз) и воспалению (флебит), которые часто сочетаются (тромбофлебит). Примером компенсаторного венозного полнокровия являются коллатерали, образующиеся при застое крови в воротной вене вследствие цирроза печени.
Еще по теме Венозное полнокровие:
- Венозное полнокровие
- Нарушения кровенаполнения
- Травматическая болезнь.
- РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
- Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.
- Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реперфузионный синдром. Гипертензивная болезнь сердца. Острое и хроническое легочное сердце.
- Нарушение кровообращения
- Тромбоз, эмболия, инфаркт
- Болезни печени
- Кишечные инфекции
- Нарушение крово- и лимфообращения
- Полнокровие (гиперемия)
- Расстройства кровообращения и основные патологические изменения крови
- Нарушения кровообращения: венозное полнокровие, стаз, кровотечение, кровоизлияние, малокровие.
- Дополнение 2-6
- Дополнение 7
- Желудок и кишечник.
- Механизмы смерти
- Артериальное и венозное полнокровие
- Оснащение занятия