Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Кроме этой проблемы, необходимо решить, связан ли данный этап нормального развития (или фокальный некроз) с аритмией. James [103] приводит такой довод: высвобождающийся в результате гибели клеток внутриклеточный калий может вызвать локальный ацидоз, способный повлиять на функциональное состояние окружающих тканей. В качестве альтернативы он предполагает, что разрушающиеся островки проводящей ткани могут становиться сверхвозбудимыми и усиливать эктопические разряды или эктопический ритм. Он также обратил внимание на исследования Preston и соавт. [НО], показавшие «незрелость» области атриовентрикулярного соединения у молодых особей трех разных видов млекопитающих. Учитывая эти данные, он высказал мнение о том, что крупный и рыхлый атриовентрикулярный пучок плода электрофизиологически ненадежен и проведение эффективнее осуществляется по тонкому и гладкому АВ-пучку взрослых.
Как показали впоследствии наши собственные электрофизиологические исследования сердца человеческого плода [101], характер проведения становится «зрелым» уже к середине внутриутробного развития, несмотря на то, что специализированная ткань на этой стадии анатомически связана по всей своей длине с миокардом желудочков.
При гистологических исследованиях сердца у внезапно умерших детей [108] мы обнаружили островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле, наблюдавшиеся также James [103] и другими [105—107, 109]. Однако мы, как и ряд дру гих исследователей [107, 109], не отметили изменений, соответствующих «резорбтивной дегенерации», будь они нормальными или патологическими. Нам бы хотелось получить прижизненные доказательства нарушений проводимости, прежде чем высказать предположение, что изменения, происходящие в ходе нормальных процессов развития, могут служить анатомическим субстратом внезапной смерти.Тем не менее мы не намерены отвергать предположение о том, что аритмия в некоторых случаях может быть причиной внезапной смерти ребенка. При исследовании сердца у двух внезапно умерших младенцев мы наблюдали серьезные аномалии проводящей системы. У одного из них были выявлены добавочные связи в компактной зоне узла [108], у другого [111] мы нашли стеноз проникающей части АВ-пучка — повреждение, которое предположительно служит причиной внезапной смерти у некоторых пород собак [112]; однако у нас нет доказательств того, что эти анатомические субстраты являются механизмами аритмии. Только изучение проводящей системы у младенцев, умерших внезапно и ранее обследованных электрокардиографически, позволит нам установить, действительно ли обнаруженные морфологические изменения обусловливают в некоторых случаях внезапную смерть. Здесь мы полностью солидарны с James [103]: было бы печально, если бы интерпретация, предложенная Lie и соавт. [ 109], расхолаживающе подействовала на других ученых, изучающих функциональные аспекты проводящей системы у младенцев.
Еще по теме Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти:
- ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
- КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
- БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ, СРЕДОСТЕНИЯ И ДИАФРАГМЫ
- СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- НОВООБРАЗОВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- АЛИМЕНТАРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ И ДРУГИЕ ХРОНИЧЕСКИЕ МИОПАТИИ
- С
- Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- Патологическая анатомия гипертрофической кардиомиопатии
- ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- Пролапс митрального клапана
- Мерцательная аритмия (фибрилляция и трепетание предсердий)