<<
>>

Оценка риска у больных с острым ИМ

СРОКИ

Клиническая картина течения острого периода ИМ в значительной степени предопределяет дальнейший прогноз. Одними из наиболее частых причин смерти в постинфарктный период являются желудочковые тахиаритмии и внезапная кардиальная смерть.

В 2001 г. Европейское общество кардиологов в сотрудничестве с АНА и АСС выпустило рекомендации по профилактике внезапной смерти. Указанные в этих рекомендациях маркеры риска внезапной смерти (вместе со степенью их доказанности) представлены в табл. 1.16

Таблица 1.16

Маркеры риска развития внезапной смерти после острого ИМ (рекомендации Европейского общества кардиологов, 2006)

Маркеры риска

Анамнестические факторы риска

ФВ ЛЖ

Снижение вариабельности ритма сердца

КДО ЛЖ

Желудочковая экстрасистолия

Эпизоды желудочковой тахикардии

ЧСС в покое (>70 уд./мин)

ППЖ

Длительность интервала Q—T

Результаты ЭФИ

Динамика зубца Т на ЭКГ

Турбулентность сердечного ритма

«Открытая» ИОКА

Кроме того, большое значение в настоящее время уделяют оценке маркеров системного воспаления, поскольку участие воспалительной реакции в патогенезе ОКС в настоящее время не подвергают сомнению. В частности, большое значение придают повышению в крови уровня интерлейкинов (ИЛ)-1р, -6 и -8 и ФНО-а, что ассоциируется с выраженным прогрессированием дисфункции ЛЖ. В экспериментальных работах отмечено прямое негативное инотропное и кардиодепрессивное действие ИЛ-1р, -6 и ФНО-а. Выявлено, что большое влияние на динамику формирования некротического очага и последующей дилатации полости ЛЖ оказывает воспалительная реакция организма, сопутствующая процессу некроза миокарда. Воспалительная реакция при возникновении некроза обусловлена необходимостью замещения погибших кардиомиоцитов соединительной тканью. Вместе с тем воспалительная реакция может усугублять ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда и способствовать распространению зоны некроза.

Выраженная активация нейтрофилов при остром ИМ оказывает неблагоприятное влияние на функцию миокарда. Удаление нейтрофилов из крови или добавление субстанций, ингибирующих лейкоцитарную инфильтрацию, в исследованиях на животных способствует уменьшению размеров ИМ. В эксперименте доказано прямое повреждающее действие на миокард другого маркера системного воспалительного процесса СРБ. Результаты исследований последних лет показали значение длительного повышения уровня СРБ в острый период ИМ для развития и прогрессирования дилатации полости ЛЖ, дисфункции ЛЖ. По современным данным, СРБ активирует систему комплемента, а конечным продуктом этого является комплекс, атакующий мембрану кардиомиоцитов и вызывающий нарушение ее функции с изменением ионной проницаемости, повышение внутриклеточной концентрации кальция и гибель клеток.

После острого ИМ важно выявить пациентов с высоким риском возникновения отдаленных событий, таких как реинфаркт и смерть. Желательно своевременно осуществить вмешательство для предотвращения этих событий. Поскольку риск возникновения событий уменьшается со временем, желательно осуществлять раннюю оценку риска. Клиническое обследование, оценка размера инфаркта и функции ЛЖ в покое должны осуществляться в течение первых 24—48 ч, но время дальнейшего обследования будет зависеть от особенностей оснащения на месте. Традиционно пробу с максимальной нагрузкой на велоэргометре или тредмиле выполняют в течение 6 нед для выявления индукции ишемии. Более новыми средствами ранней оценки риска является эхоКГ с добутамином. Этот метод позволяет различать ишемию в отдаленных участках, а также в жизнеспособном миокарде, который сохраняется в зоне инфаркта. Стресс-эхокардиография может выполняться на второй неделе заболевания при неосложненном течении инфаркта и использоваться для оценки необходимости в проведении коронарной ангиографии и коррекции медикаментозной терапии. Если первичное коронарное вмешательство (ангиопластика/стентирование) закончилось успешно, ранняя оценка риска имеет меньшее значение.

В этом случае можно допустить, что инфарктобусловившее повреждение коронарной артерии удалось устранить и стабилизировать, основная проблема заключается в выявлении индуцируемой ишемии в других бассейнах. Таким пациентам целесообразно осуществить стресс-тестирование в амбулаторных условиях через 6 нед с использованием ЭКГ или методов визуализации сердца. Большое значение в стратификации риска коронарных событий и внезапной смерти придают в последнее время таким неинвазивным методикам, как холтеровское мониторирование ЭКГ, анализ вариабельности сердечного ритма, двумерная эхоКГ в динамике заболевания; исследуют методики анализа нарушений деполяризации и реполяризации.

Алгоритм оценки риска после ИМ

Рис. 1.41.

Алгоритм оценки риска после ИМ

Клиническая оценка и последующие обследования

На рис. 1.41 показан алгоритм оценки риска после ИМ, а в табл. 1.17 — показания для методов визуализации. Клиническими индикаторами высокого риска в острой фазе является АГ, стойкая СН, злокачественные аритмии, стойкая боль в грудной клетке или ранняя стенокардия при минимальной нагрузке. Пациенты с этими клиническими маркерами преимущественно старшего возраста, чаще имеют несколько факторов риска, перенесенный в прошлом ИМ и являются кандидатами для ранней коронарной ангиографии (см. табл. 1.16).

Если во время ангиографии анатомия коронарного русла подходит для вмешательства и есть признаки ишемизированного жизнеспособного миокарда, показана реваскуляризация.

Для пациентов без клинических маркеров высокого риска характерен более низкий уровень риска, но среди них есть те, у которых позже случаются события, поэтому им показана последующая стратификация риска. Хотя этим пациентам часто выполняют коронарную ангиографию, целесообразно начать с неинвазивного обследования.

По окончании острой фазы ИМ прогноз тесно связан со степенью дисфункции ЛЖ, обширностью и тяжестью остаточной ишемии. Оба эти параметра можно оценить методами перфузионной сцинтиграфии миокарда или эхоКГ. ФВ и КСО являются выраженными предикторами смертности, а у пациентов с нарушенной функцией ЛЖ перфузионная визуализация особенно полезна, поскольку жизнеспособный, но ишемизированный миокард может стать субстратом для последующих сердечных событий.

Степень риска является высокой у пациентов, у которых ФВ по данным визуализации сердца составляет <35% или у больных с обширной или глубокой индуцируемой ишемией, с поражением свыше 50% остального жизнеспособного миокарда. Этим пациентам нужно выполнять коронарную ангиографию, их ведут так же, как пациентов с высокой степенью риска, оцененной лишь по клиническим критериям.

Степень риска является низкой у пациентов, у которых ФВ по данным визуализации сердца составляет >50% или у пациентов с ограниченной или незначительной индуцируемой ишемией и с поражением менее 20% остального жизнеспособного миокарда, особенно когда ишемия возникает в зоне инфаркта, а не в отдаленной зоне. Этих пациентов можно лечить медикаментозно, кроме случаев, когда вмешательство необходимо для устранения симптомов.

Пациентов, которые по критериям визуализации не относятся к высокому или низкому риску, можно вести в зависимости от клинических симптомов. Например, пациенты со стойкой стенокардией, которая адекватно не контролируется медикаментами, являются кандидатами для проведения коронарной ангиографии и возможного последующего вмешательства. В то же время пациентов с минимальными или контролируемыми симптомами можно начинать лечить медикаментозно.

Всем пациентам нужно осуществить оценку метаболических маркеров риска, включая уровни общего ХС, ХС ЛПНП и ЛПВП, ТГ натощак, а также глюкозы в плазме крови.

Оценка жизнеспособности миокарда, оглушение и гибернация

Оценка жизнеспособности миокарда и поиск ишемии после перенесенного инфаркта являются взаимодополняющими заданиями, поскольку лишь жизнеспособный миокард может быть ишемизированным, а в решении этих заданий используют подобные методы визуализации сердца.

Дисфункция ЛЖ после острого ИМ может быть обусловлена некрозом, оглушением жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта, гибернацией жизнеспособного миокарда или всеми тремя причинами. Простое оглушение должно проходить в течение 2 нед после острого ишемического повреждения, если исчезает ишемия. При сохранении ишемии затяжное оглушение переходит в гибернацию, когда для возобновления функции нужна реваскуляризация. Эти концепции имеют наибольшее значение у пациентов с тяжелым поражением функции ЛЖ после острого ИМ, когда рассматривают потребность в реваскуляризации для улучшения функции. Их значение уменьшается для пациентов, у которых симптомы дисфункции ЛЖ не доминируют.

Существуют несколько методов оценки жизнеспособности миокарда. Для начального обследования самым распространенным является стресс-эхокардиография с добутамином.

Таблица 1.17

Резюме рекомендаций по визуализации и нагрузочных тестов

Резюме рекомендаций по визуализации и нагрузочных тестов

'Преимущество предоставляют ранней оценке риска;

2 эхокардиография в покое показана при любой стадии СН, шока или появлении нового шума;

3 выбор оптимального метода зависит от местных возможностей, но преимущество предоставляют визуализации.

Результаты проведения стресс-эхоКГ после ИМ в настоящее время достаточно точно показали влияние на отдаленный прогноз выявления «оглушенного» и «гибернированного» миокарда. Также при наличии жизнеспособного и отсутствии ишемизированного миокарда после острого ИМ, при пробе с добутамином и атропином, отмечали практически 100% выживаемость больных в течение 12 мес. Тогда как при отсутствии жизнеспособного миокарда любого типа выживаемость снижается до 94%, а при наличии только ишемизированного миокарда — до 90%. У больных с дисфункцией ЛЖ после перенесенного острого ИМ и выявленной при стресс-эхоКГ с добутамином ишемии миокарда как при двухфазной реакции, так и при элевации сегмента ST во время пробы есть возможность восстановления функции и геометрии ЛЖ путем реваскуляризации миокарда.

Оценка риска аритмии

У пациентов с вероятно высоким риском нарушений ритма целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ и неинвазивных ЭФИ.

Прогностическое значение у пациентов в постинфарктный период имеют показатели вариабельности сердечного ритма, чувствительности барорефлекса и поздние потенциалы. Впрочем, необходим дополнительный клинический опыт для того, чтобы установить, насколько эти исследования добавляют диагностической информации по сравнению с обычными прогностическими тестами. Предыдущие результаты исследования МАВ1Т II (2002) свидетельствуют об улучшении прогноза выживания при имплантации дефибриллятора у пациентов после перенесенного ранее ИМ с ФВ менее 30%, независимо от результатов ЭФИ.

Лечебно-профилактические мероприятия в постинфарктный период

Цель лечебно-профилактических мероприятий в постинфарктный период — возобновить максимально полноценную жизнь пациента, включая возвращение к труду. Во время проведения реабилитации следует принимать во внимание физические, психологические и социально-экономические факторы. Реабилитация показана пациентам с тяжелой дисфункцией ЛЖ. Процесс нужно начинать как можно раньше после поступления в госпиталь и продолжать в течение последующих недель и месяцев. Детальное рассмотрение принципов и методов реабилитации приведено в специальных докладах соответствующей рабочей группы Европейского общества кардиологов. Медикаментозное ведение постинфарктного периода, или вторичная медикаментозная профилактика ИМ, детально рассмотрено выше.

Психологические и социально-экономические аспекты

У пациентов с острым ИМ почти всегда возникает чувство тревоги. Поэтому больного необходимо успокоить и объяснить суть заболевания. Важно также предотвратить появление депрессии и раздражительности, которые чаще отмечают по возвращении домой. Следует признать распространенность феномена возражения; в острой фазе заболевания это имеет защитный эффект, но в дальнейшем может затруднять восприятие диагноза (рис 1.42 и 1.43).

Эндогенная депрессия:

частота выявления при ишемической болезни сердца Доказанная ИБС (ангиография) вне обострения 18% Carney R.M, Rich M.W., 1987

Острый ИМ (симптомы выраженной депрессии)

25% Barefoot J.C., Schroll M, 1996 (симптомы депрессии различной выраженности) 27-65% Carney R.M.,1997, Bllven B.D., 1998

Рис. 1.42. Распространенность эндогенной депрессии при ИБС Риск развития смерти после инфаркта миокарда

Влияние эндогенной депрессии на течение острого ИМ и постинфарктного периода

Рис. 1.43.

Влияние эндогенной депрессии на течение острого ИМ и постинфарктного периода

Наличие у больного типа личности Л» может повлиять на клиническое течение у пациентов с нарушенной функцией ЛЖ после ИМ, а уменьшение эмоциональной нагрузки во время осуществления реабилитационной программы — улучшить прогноз. Перед выпиской из госпиталя следует обсудить вопрос возвращения к работе и возобновлению других видов активности. В некоторых случаях развития депрессивного состояния целесообразно назначение лечения антидепрессантами без проаритмогенного эффекта.

<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 2. 2008

Еще по теме Оценка риска у больных с острым ИМ:

  1. ОЦЕНКА РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВТОРИЧНОЙ АНТИБИОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ У ЖИВОТНЫХ
  2. ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ И ПУТИ КОРРЕКЦИИ ОПАСНЫХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА
  3. Оценка исходного состояния больного
  4. Принципы реабилитации больных в остром периоде инсульта
  5. Форма для оценки риска заболевания сахарным диабетом II типа
  6. Острый ИМ
  7. Оценка риска у больных с острым ИМ
  8. Оценка риска
  9. Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом в отдельных популяционных группах
  10. Визуализирующие методы диагностики ИБС и оценки риска
  11. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с острым коронарным синдромом без элевации сегмента SТ (ИМ без зубца Q и нестабильная стенокардия)