Острая сердечная недостаточность

Факторами, способствующими возникновению острой левожелудочковой недостаточности являются: 1. Значительная величина зоны некроза (более 25- 30% от общей массы желудочка). 2. Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в так называемой периинфарктной зоне - области, непосредственно граничащей с очагом некроза и также находящейся в состоянии хронической ишемии (гибернирующий миокард). 3. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его коронарной перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов. 4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, наличие аневризмы ЛЖ. 5. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы). 6. Внезапный разрыв МЖП. 7. Подъем уровня АД (увеличение постнагрузки). 8. Возникновение аритмий.

В результате воздействия этих факторов происходит критическое падение систолической функции ЛЖ, величины сердечного выброса и возрастает КДД в ЛЖ. Повышается давление наполнения ЛЖ, среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается "пассивная" венозная легочная гипертензия. Если давление в ЛП и легочных венах превышает 25-30 мм рт.

Сопутствующая гипертрофия миокарда ЛЖ и/или нарушения диастолического расслабления ишемизированного и некротизированного миокарда (диастолическая дисфункция), резкое увеличение пред- или постнагрузки или увеличение размеров полости ЛЖ также способствуют росту КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ, повышая риск возникновения отека легких. Количественная оценка давления наполнения ЛЖ, МО, СИ и некоторых других гемодинамических параметров лежит в основе дифференцированного подхода к лечению ИМ, осложненного левожелудочковой недостаточностью.

Клиническая картина

Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов: 1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамнческим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем - дыхательных путей. 3. Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным н часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье.

При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100-110 ударов в минуту. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем уровня АД. Продолжительность приступа от получаса до нескольких часов.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких присоединяется шумное частое дыхание, слышимые па расстоянии влажные крупнопузырчатые хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых.

Хрнпы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Рисунок 19.

Отек легких у больного Н., 54 лет с диагнозом распространенный трансмуральный инфаркт миокарда

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Продолжительность отека легких от нескольких часов до нескольких суток. Рентгенологические изменения могут сохраняться даже спустя 24- 48 часов и более после купирования клинических признаков отека легких.