Митральная недостаточность

Снижение распространенности ревматической лихорадки и увеличение продолжительности жизни в индустриальных странах изменили причины возникновения этого порока, в связи с чем сегодня в Европе доминирует дегенеративная митральная недостаточность (61%) над ревматической (14%).

Классификация

По степени тяжести митральную недостаточность разделяют на начальную (объем регургитации <30 мл за сокращение, фракция регургитации <30%, эффективная площадь отверстия регургитации <0,20 см2); умеренную (объем регургитации 30—59 мл за сокращение, фракция регургитации 30—49%, эффективная площадь отверстия регургитации 0,20—0,39 см2); тяжелую степень (объем регургитации >60 мл за сокращение, фракция регургитации >50%, эффективная площадь отверстия регургитации >0,40 см2).

Патологическая анатомия

В результате патологического процесса образуются краевые дефекты, скручивание краев створок клапана, створки не смыкаются в систолу ЛЖ. Укорочение и спаивание хорд приводят к ограничению подвижности створок (чаще задней). Для митральной недостаточности вследствие инфекционного эндокардита характерна краевая узурация створок клапана или центральная их перфорация. Часто выявляют отрыв хорд, на концах разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации.

Патологическая физиология

Гемодинамические нарушения при митральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из ЛЖ в левое предсердие, что вызывает перегрузку объемом левого предсердия и ЛЖ, которая зависит от объема регургитации. Порок длительное время компенсируется мощным ЛЖ, в дальнейшем развивается дилатация левого предсердия, и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением.

Клиническая картина

В фазе компенсации порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре. При снижении сократительной функции ЛЖ и повышении давления в малом круге кровообращения возникают одышка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге (капиллярах) и нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах и боль в правом подреберье, могут возникать приступы сердечной астмы и одышка в покое.

Больных часто беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сердечный горб, определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии.

Аускультативно определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца, часто над ЛА выслушивается расщепление II тона, на верхушке сердца определяется глухой III тон. Акцент II тона над ЛА обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения.

Наиболее характерен систолический шум, который хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах и обычно обусловлена выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.

Диагностика

На ЭКГ при выраженной недостаточности митрального клапана отмечают признаки гипертрофии левого предсердия и ЛЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в соответствующих отведениях. При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии ПЖ и правого предсердия. Фибрилляцию предсердий выявляют у 30—35% больных.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции сердце увеличено в размерах, больше влево, талия отсутствует за счет значительного увеличения левого предсердия, которое может достигать гигантских размеров и выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени.

ЭхоКГ является принципиально важным исследованием и должна включать оценку механизмов возникновения порока, морфологию клапана и его функцию, тяжесть митральной регургитации, функцию ПЖ и ЛЖ. ЛЖ может быть нормальных размеров или дилатирован в зависимости от тяжести и длительности митральной регургитации, левое предсердие дилатировано, особенно значительно при наличии фибрилляции предсердий.

При допплеровской эхоКГ возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока — турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия, коррелирующий с выраженностью регургитации (рис. 4.4а, б).

Тяжесть митральной регургитации оценивают полуколичественным методом, основанным на величине (длина, площадь) потока регургитации или количественным методом с расчетом объема и фракции регургитации и эффективной площади отверстия регургитации.

Рис. 4.4.

Митральная недостаточность

Разработаны эхоКГ-критерии тяжелой органической митральной недостаточности.

• размер vena contracta >0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации площадью >40% левого предсердия или пристеночным потоком любого размера, циркулирующим в левом предсердии (рис. 4.5);

• широкая конвергенция потока (радиус >0,9 см)

• систолический обратный ток в легочных венах;

• патологическая подвижность митрального клапана или разрыв папиллярной мышцы.

К дополнительным признакам тяжелой митральной недостаточности относят следующие:

• интенсивный треугольный поток митральной недостаточности при постоянноволновой допплерографии (рис. 4.6);

• превалирование пика Е трансмитрального потока (Е>1,2 м/с) (рис 4.7);

• увеличение размера левого предсердия и ЛЖ (особенно при нормальной функции последнего).

Рис. 4.5.

Митральная недостаточность

Рис. 4.6.

Митральная недостаточность

Рис. 4.7.

Митральная недостаточность

Количественные критерии тяжелой митральной недостаточности включают величину объема регургитации >60 мл за сокращение, фракцию регургитации >50%, эффективную площадь отверстия регургитации >0,40 см2.

Чреспищеводную эхоКГ проводят перед оперативным вмешательством для точного определения характера повреждения клапана, а также интраоперационной оценки необходимости дополнительной коррекции. В случае недостаточной информативности трансторакальной эхоКГ уточняют диаметр левого предсердия и ЛЖ, ФВ, систолическое давление в ЛА, тяжесть митральной регургитации.

Стресс-эхоКГ используют для оценки функционального значения митральной регургитации, особенно у бессимптомных больных, а также для выявления скрытой дисфункции ЛЖ.

При катетеризации полостей сердца определяют повышенное давление в ЛА.

Течение

Выделяют 5 стадий течения митральной недостаточности.

I стадия — компенсации. Характеризуется минимальной регургитацией крови через митральное отверстие, нарушения гемодинамики практически отсутствуют. Клинически выявляется небольшой систолический шум на верхушке сердца, незначительное увеличение левого предсердия. По данным эхоКГ отмечается незначительная регургитация на митральном клапане. Оперативное лечение не показано.

II стадия — субкомпенсации. Обратный ток крови в левое предсердие увеличивается, нарушения гемодинамики приводят к его дилатации и ГЛЖ, что эффективно компенсирует нарушения гемодинамики. Физическая активность ограничена незначительно, одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке. Отмечается систолический шум средней интенсивности на верхушке сердца. На ЭКГ отклонение электрической оси влево, в некоторых случаях — признаки перегрузки левых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение и усиление пульсации левых отделов сердца. При эхоКГ умеренная регургитация на митральном клапане. Оперативное лечение не показано.

III стадия — правожелудочковой декомпенсации, наступает при значительной регургитации крови в левое предсердие. Периодически возникает декомпенсация сердечной деятельности, устраняемая медикаментозной терапией. При физической нагрузке возникает одышка. Грубый систолический шум на верхушке сердца, иррадиирующий в подмышечную область.

В настоящее время нет доказательств эффективности применения вазодилататоров, включая ингибиторы АПФ, у пациентов без признаков СН, поэтому их применение у этих больных не рекомендуется.

Развивающуюся СН лечат общепринятыми методами, по показаниям назначают мочегонные препараты, блокаторы р-адренорецепторов и спиронолактон.

Основными целями хирургического вмешательства являются уменьшение выраженности клинической симптоматики, сохранение функции ЛЖ, предупреждение/уменьшение выраженности легочной гипертензии и дисфункции ПЖ, поддержание и/или восстановление синусового ритма.

Показаниями к проведению реконструктивных операций являются пороки без грубых изменений створок, хорд, сосочковых мышц и при отсутствии кальциноза клапанов. При тяжелой митральной недостаточности восстановление клапана — оптимальный хирургический подход. Лучшие результаты у больных с ФВ более 60% и величиной конечно-систолического размера менее 45 мм до операции.

В случаях невозможности восстановления клапана предпочтительно проводить замену клапана механическим или биологическим протезом с сохранением естественного аппарата митрального клапана.

Алгоритм лечения тяжелой митральной недостаточности представлен на схеме 4.2. Протезирование митрального клапана у большинства пациентов обеспечивает продление жизни, а также восстановление трудоспособности в послеоперационный период.

На ЭКГ — признаки ГЛЖ. При рентгенологическом исследовании выявляется значительное увеличение левых отделов сердца, усиление их пульсации — симптом «коромысла». При эхоКГ значительная регургитация на митральном клапане. Показано хирургическое лечение.

IV стадия — дистрофическая, характеризуется появлением правожелудочковой недостаточности. При осмотре отмечается усиление верхушечного толчка, пульсация венозных сосудов на шее. При аускультации, кроме грубого систолического шума митральной недостаточности, нередко отмечаются различные шумы, возникающие вследствие дилатации фиброзных колец, появления недостаточности трехстворчатого клапана. На ЭКГ — признаки ГЛЖ или обоих желудочков, фибрилляция предсердий, экстрасистолическая аритмия. При рентгенологическом исследовании — значительное расширение сердца, застой крови в малом круге кровообращения. Нарушения функции почек и печени. Трудоспособность утрачена. Показано хирургическое лечение.

V стадия — терминальная, клинически соответствует III стадии СН. Дистрофическая стадия нарушения кровообращения с тяжелыми необратимыми изменениями внутренних органов (печени, почек), асцитом. Хирургическое лечение не проводится.

Предикторами плохого прогноза являются клинические симптомы, возраст, наличие фибрилляции предсердий, тяжелая степень митральной регургитации, дилатация левого предсердия и ЛЖ, низкая ФВ, прогрессирование легочной гипертензии.

Лечение

Всем больным показано профилактическое применение антибиотиков перед проведением стоматологических или других оперативных вмешательств для снижения риска развития инфекционного эндокардита.

Основополагающим является лечение основного заболевания у пациентов с ИБС или инфекционным эндокардитом.

Показаниями для назначения антикоагулянтов является постоянная или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. У больных с синусовым ритмом их назначение показано в случае указаний на тромбоэмболические эпизоды в анамнезе или при наличии тромба в левом предсердии, а также в течение первых 3 мес после хирургического восстановления клапана (значение показателя МНО следует поддерживать в пределах 2,0—3,0).

В отношении хирургического лечения бессимптомных больных нет единого мнения, поскольку отсутствуют результаты рандомизированных исследований по данному вопросу. У отдельных групп бессимптомных пациентов с тяжелой митральной недостаточностью хирургическое лечение показано при наличии признаков дисфункции ЛЖ (величина ФВ не более 60% и/или конечносистолического размера более 45 мм), у больных с фибрилляцией предсердий и сохраненной функцией ЛЖ, с сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией.

Схема 4.2.

Лечение хронической тяжелой митральной недостаточности