Методы обследования.

Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих факторах риска, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ.

Физикальное исследование. Физикальное обследование больного АГ направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м?, и окружность талии. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице 7.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и тщательно оценить состояние больных при осложненном течении АГ (таблица 8).

Таблица 6. Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

1. Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие ГК;

2. Диагностика вторичных форм АГ:

• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря,

гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

• курение;

• нерациональное питание;

• ожирение;

• низкая физическая активность;

• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);

• личностные особенности пациента

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения,

речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота

5. Предшествующая антигипертензивная терапия: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость.

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Таблица 7. Данные физикального обследования, указывающие на

вторичный характер АГ и органную патологию

Признаки вторичной АГ:

• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты,

почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ);

• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС:

• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса,

похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

• сонные артерии – систолический шум

Показатели висцерального ожирения:

• увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин 88 см;

• повышение индекса массы тела [вес тела (кг)/рост (м)?]: избыточный вес ? 25 кг/м?, ожирение ? 30 кг/м?.

Таблица 8.

Обязательные исследования:

• общий анализ крови и мочи;

• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;

• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);

• ЭКГ;

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

• ЭхоКГ;

• определение МАУ;

• исследование глазного дна;

• УЗИ почек и надпочечников;

• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

• рентгенография органов грудной клетки;

• суточное мониторирование АД и самоконтроль АД;

• определение лодыжечно-плечевого индекса;

• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Углубленное исследование:

• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек,

магистральных артерий;

• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МР-ангиография.

Исследование состояния органов-мишеней. Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т.к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность антигипертензивной терапии. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга.

Сердце – для оценки состояния сердца выполняются электрокардиография и эхокардиография. Электрокардиография по критериям индекса Соколова-Лайона (SVl+RV5-6>38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс > 2440 мм х мс) позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования левого желудочка. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место

концентрическая ГЛЖ, при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ, в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и нормальном ИММЛЖ - концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка.

Сосуды – для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится ультразвуковое исследование общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению толщины комплекса "интима-медиа" (ТИМ) более 0,9 мм. Утолщение комплекса "интима-медиа" более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.

С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями.

Почки – для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по MDRD формуле. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ< 60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использование специальных методов для выявления

микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сут). Микроальбуминурия подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т.к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза.

Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т.к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным СС риском.

Головной мозг. Проведение компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого использования в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо проведение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения

когнитивных функций.

Генетический анализ у больных АГ.

В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и выявление мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.