Клиническое значение внутрижелудочковыхблокад: распространение, этиология, кардиогемодинамика, прогноз и лечение
Сведения в литературе о частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у мужчин и женщин не всегда совпадают.
Если ориентироваться на более новые и тщательно проверенные данные фремингемского исследования, то можно прийти к заключению, что полная блокада левой ножки — в 1,6 раза, полная блокада правой ножки в 3 раза чаще встречается у мужчин.Этнология. Около 80% больных, имеющих внутрижелудочковые блокады, страдают органическими заболеваниями сердца; ИБС находят у половины таких больных, что значительно чаще, чем у лиц того же пола и возраста, не имеющих нарушений внутрижелудочковой проводимости [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощицин В. Л., 1984; Белоусов С. Си др., 1980, 1981; Виноградов А. В., 1980; Кушаковский М. С. и др., 1985; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986; Балябин А. А., 1987; Успенская М. К., 1987; Havelda С. et al., 1982; McAnulty J. и Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984; Haft J. et al., 1984].
Поражения системы Гиса — Пуркинье у больных ИБС развиваются как остро, так и постепенно. Острое возникновение внутрижелудочковых блокад связано с инфарктом миокарда, при котором полная блокада ножек, двухпучковые блокады и альтернирующие пучковые блокады регистрируются у 8—13% больных [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Hollander G. et al., 1983]. Приведем также сводную статистику, охватывающую 5347 больных острым инфарктом миокарда [Klein R. et al., 1984]. Полная блокада левой ножки возникла у 4,5% из этих больных, полная блокада правой ножки — у 2,3%, полная блокада правой ножки + БПВР — у 4%, полная блокада правой ножки + БЗНР —у 0,8% больных. Значительно чаще внутрижелудочковые блокады осложняют передние инфаркты, чем задние, что зависит от вовлечения в процесс межжелудочковой перегородки [Gortadellas J. et а]., 1990].
Постепенный путь формирования внутрижелудочковых блокад при ИБС является, по-видимому, преобладающим. Эту группу составляют больные, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждений ножек; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ, можно высказать суждение об отрезке времени, в течение которого ишемический (кардиосклеротический) процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков.
Все еще остается спорным вопрос о связи между скрыто протекающей ИБС и отклонением электрической оси QRS влево.
Ряд авторов отрицают такую связь. Другие подчеркивают, что у больных с бессимптомно протекающей БПВР левой ножки при коронарографии во многих случаях находят резкое сужение или закупорку левой передней нисходящей венечной артерии [Kenedi P. et al., 1976]. Y. Nakaya и соавт. (1987) провели многослойное гистологическое исследование межжелудочковой перегородки 11 сердец погибших больных (средний возраст — 69 лет), у которых на ЭКГ имелось отчетливое отклонение электрической оси влево (до — 45° и больше). Авторы обнаружили, что в 2 случаях поражение (фиброз, ожирение, кальциноз, геморрагия) локализовалось проксимально — в начальном отрезке проводящей системы левого желудочка, в остальных 9 случаях — более периферически. Иногда оно носило тяжелый и распространенный характер, с захватом верхушечного отрезка проводящей системы и миокарда левого желудочка. Такая вариабельность морфологических изменений при БПВР (от проксимальных до дистальных) может объяснить широкие различия прогноза при этой блокаде [Spodick D., 1988] и, в частности, не столь уж плохой прогноз (в смысле развития полной АВ блокады) у больных с сочетанием блокады правой ножки и БПВР левой ножки (см. ниже).К ИБС имеют отношение еще две разновидности нарушения внутрижелудочковой проводимости. Одна из них: преходящие блокады ножек или их разветвлений, связанные с приступами стенокардии [Журавлева Н. Б., 1974, 1984; Levy S. et al., 1979; Puleo P. et al., 1984]. Co временем у части из этих больных развиваются стойкие дефекты проведения импульса. Напомним, что еще М. Lev с соавт. (1974) находили при анатомических исследованиях связь между развитием полной блокады левой ножки и ишемией миокарда в месте соединения общего ствола пучка Гиса с левой ножкой. Другая разновидность нарушения проводимости относится к синдрому септалъного фиброза. В 1956 г. G. Burch указал, что этот электрокардиографический синдром характеризуется отсутствием зубцов q в отведениях I, aVL, Vs и Ve. Может исчезать зубец г в отведении Vi (?2).
Большинство больных с такими изменениями ЭКГ имеют выраженное сужение левой передней нисходящей коронарной артерии [Romanelli R. et al., 1980]. Прогрессирование фиброза межжелудочковой перегородки сопровождается более тяжелыми нарушениями внутрижелудочковой проводимости.Второе место (после ИБС) среди заболеваний, осложняющихся внутрижелудочковыми блокадами, отводят артериальной гипертензии (гипертонической болезни). Повышение АД находят у 7—66% больных с блокадами ножек [Остапюк Ф. Е. и др., 1974; Гасилин В. С. и др., 1977; Кушаковский М. С., 1983; Dhingra R. et al., 1979; McAnulty J. et al., 1982]. У ряда этих больных, конечно, имеется сужение венечных артерий сердца (ИБС). Однако хроническое повышение АД само по себе ускоряет развитие общего миокардиального фиброза, склероза левой части сердечного скелета, односторонних склеродегенеративных изменений в ножках пучка Гиса и внутрисердечного кальциноза [Кушаковский М. С. и др., 1985; Успенская М. К., 1987]. На нашей кафедре А. А. Балябин (1988) показал, в частности, что частота находок кальциноза митрального и аортального колец, сопровождающегося удлинением интервала Н—V и блокадами ножек, выше при гипертонической болезни, чем при многих других заболеваниях сердца. Нельзя не учитывать и возможную зависимость между появлением полной блокады левой ножки (ЭКГ) и выраженной гипертрофией левого желудочка.
У 19—20% больных прослеживается связь внутрижелудочковых блокад с острым ревматизмом, ревматическими (преимущественно аортальными), а также врожденными пороками сердца [Fukuda К., Okada R., 1980; Horowit/ L., Vetter V., 1984]. Около 15% нарушений внутрижелудочковой проводимости приходится на идиопатические кардиомиопатии и дистрофии миокарда (повреждение сердца при сахарном диабете, ожирении, тиреотоксикозе, микседеме, алкоголизме, прогрессивной мышечной дистрофии Дюшена и других нейромышечных заболеваниях). По мнению G. Nicolic и Н. Marriott (1985), сочетание полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS вправо является патогномоничным признаком застройной кардиомиопатии.
В наших наблюдениях хроническая застойная кардиомиопатия, как и подострый злокачественный миокардит, чаще осложнялась развитием полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево [Кушаковский М. С., 1977]. V. Regitz и соавт. (1985) обобщили данные литературы о 528 больных с клиникой застойной дилатационной кардиомиопатии; почти у каждого третьего из них с помощью чрескожной эндокардиальной биопсии был выявлен активный хронический лимфоцитарный миокардит; блокады ножек пучка Гиса регистрировались у 37% больных этой группы. Внутрижелудочковые блокады, разумеется, могут быть проявлением и острого миокардита [Кедров А. А., 1963; Максимов В. А., 1979; Палеев Н. Р. и др., 1982; Miclozek Ch. et al., 1986]. Причиной сочетанной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки бывает и саркоидоз сердца.Необходимо упомянуть о блокаде правой ножки, остро возникающей вместе с БПВР у 40% больных, оперированных по поводу врожденных пороков сердца: стеноза устья легочной артерии, тетрады Фалло, большого дефекта межжелудочковой перегородки [Horowitz L. et al., 1983; Yasui H. et al., 1985]. Нарушения внутрижелудочковой проводимости регистрируются у 18% больных с пороками сердца при процедуре баллонной вальвулотомии. Блокады ножек развиваются более чем у 30% больных, подвергающихся операции аортокоронарного шунтирования, — вслед за гипотермической кардиоплегией [O'Connell J. et al., 1982]. У больных с протезом аортальных клапанов развитие инфекционного эндокардита тоже может проявляться блокадой правой ножки и БПВР либо блокадой левой ножки; одновременно удлиняется интервал Р—R (распространение инфекции от устья аорты к межжелудочковой перегородке).
В литературе имеются указания на то, что внутрижелудочковые блокады могут быть генетически детерминированными, т. е. связанными с некоторыми передающимися по наследству особенностями строения проводящей системы сердца [Lev M., 1963; Greenspahn В. et al., 1976; Ware J. et al., 1984]. A. Brink и соавт.
(1977) описали семейную форму поражения проводящей системы с аутосомно-доминантнымтипом наследования признаков. У части из этих больных повторялись приступы MAC, и некоторые из них погибли. Авторы высказали предположение, что наследственное поражение сердца носило склеродегенеративный характер. К этой группе больных примыкают лица с врожденными аномалиями проводящей системы, например с увеличенной мембранозной частью межжелудочковой перегородки и необычной проникающей ветвью АВ пучка [Smeeton W. et al., 1981]. Врожденные блокады правой ножки встречаются значительно чаще, чем левой. Иногда врожденной бывает БПВР левой ножки (вместе с блокадой правой ножки), и это может служить указанием на то, что у ребенка имеется дефект межпредсердной перегородки [Schatz S. et al., 1976]. Существует вариант врожденной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки, сочетающейся с прогрессирующей наружной офтальмоплегией (вариант синдрома Кирнса—Сейра). Приблизительно у 15— 20% больных с хроническими (постоянными) внутрижелудочковыми блокадами не находят поражения коронарного русла, клапанов сердца или сократительного миокарда. Такие блокады ножек и разветвлений называют идиопатическими. Можно выделить по меньшей мере два основных типа идиопатических внутрижелудочковых блокад. Первый из них объединяет болезни Ленегра и Лев'а, рассмотренные в гл. 15. Второй тип идиопатической внутрижелудочковой блокады наблюдается у молодых людей. Принципиальное отличие этой блокады от болезни Ленегра состоит в том, что она почти не прогрессирует. Наша сотрудница М. К. Успенская (1987) обследовала 18 больных с таким доброкачественным типом идиопатической внутрижелудочковой блокады. У 10 женщин регистрировалась на ЭКГ полная блокада левой ножки, у 8 мужчин — полная блокада правой ножки. Средний возраст мужчин равнялся 33 годам, женщины были несколько старше. При клинико-инструментальном обследовании, включавшем коронаро-вентрикулографию, эхокардиографию, нагрузочные пробы, удалось у этих больных выявить ограниченный проксимальный септальный фиброз. За 3—4 года наблюдений у них не произошло ухудшения внутрижелудочковой проводимости и ослабления сократительной функции сердца, хотя небольшое понижение ФВ левого желудочка при полной блокаде левой ножки определялось уже в исходном периоде. Возможно, что идиопатические внутрижелудочковые блокады этого типа частично связаны с аномалиями в строении системы Гиса— Пуркинье.В заключение следует упомянуть об острых, преходящих блокадах ножек, вызываемых воздействием некоторых лекарственных препаратов или гиперкалиемии (при острой почечной недостаточности), ядовитых веществ (отравления). Блокада правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки может быть следствием травмы грудной клетки [Голиков А. П. и др., 1982; Чепель А. И., 1987].
Кардиогемодинамика. Некоторые клиницисты полагают, что блокады ножек сами по себе мало влияют на функцию сердца и кровообращение [Whinnering J. et al., 1977; Wong В. et al., 1977]. Ряд других клиницистов склоняются к тому, что нарушения внутрижелудочковой проводимости отрицательно сказываются на кардиогемодинамике [Жаров Е. И. и др., 1971; Орлов В. Н. и др., 1984; Askenazi J. et al., 1984; Mandecki T. et al., 1985]. В нашей клинике M. К.Успенская (1987) с помощью методов М- и 2Д-эхокардиографического сканирования обследовала 146 больных с различными нарушениями внутрижелудочковой проводимости и получила следующие данные (табл. 17).
По возрасту, полу, заболеванию сердца (преимущественно ИБС) больные в этих двух подгруппах мало отличались друг от друга. Очевидно, что выраженные нарушения кровообращения особенно часто разви вались у тех больных, у которых блокада левой ножки сочеталась с резким отклонением электрической оси влево, т. е. была действительно полной Эти данные согласуются с результатами исследований Р Spurell и соавт. (1972), R. Dhmgra и соавт (1978), но противоречат указанию R Hamby и соавт. (1983) о том, что при полной блокаде левой ножки ни ширина комплексов QRS, ни степень отклонения электрической оси влево не оказывают влияния на функцию левого желудочка. Вместе с тем авторы признают, что сочетание ИБС с блокадой левой ножки сопровождается более выраженной дисфункцией левого желудочка.
Таблица 17
Недостаточность кровообращения II—III стадии и снижение ФВ левого желудочка у больных с блокадой левой ножки
М. К. Успенской (1987) удалось показать, что к числу факторов, непосредственно определяющих снижение ФВ, относятся, кроме повреждения миокарда (собственно мышечного компонента), межжелудочковый асинхронизм, т е. удлинение электромеханической систолы перегородки и свободной стенки левого желудочка, ослабляющее лево- и правожелудочковое взаимодействие, а также патологическое движение межжелудочковой перегородки. Последние два фактора непосредственно связаны с блокадой левой ножки. Были выделены 6 типов патологического движения межжелудочковой перегородки, свойственные полной блокаде левой ножки. У больных с ИБС и другими органическими заболеваниями сердца преобладают III и IV типы, при постинфарктной аневризме левого желудочка отмечены только I и VI типы, что может иметь диагностическое значение.
Наиболее резкое снижение ФВ ле вого желудочка наблюдается при I, II и VI типах патологического движения межжелудочковой перегородки, когда одновременно максимально удлиняется ее электромеханическая систола Сокращения левого желудочка осуществляются в более благоприятных (хотя и в патологических) условиях, если движения перегородки соответствуют III и IV типам.
Полная блокада правой ножки, изолированная БПВР левой ножки, а также их сочетание сами по себе не вызывают существенных изменений механики сокращения левого желудочка. В нерасширенном сердце влияние блокады правой ножки на функцию правого желудочка тоже оказывается минимальным [УаБШ Н. е! а1., 1985]. Однако остро возникающая блокада правой ножки оказывает отрицательное воздействие на функцию гипертрофированного правого желудочка.
Ряд авторов находили коррелятивную связь между удлинением интервала Н—V, расширением ОЯБ, с одной стороны, и кардиомегалией, тяжестью недостаточности кровообращения — с другой. В материалах I. Ьеие§ге (1964), у 54 из 62 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ определялась двусторонняя блокада ножек, масса сердца превышала 400 г. В некоторых работах было показано, что если полная блокада ножки выявляется на фоне кардиомегалии, то продолжительность жизни больного заметно укорачивается.
Течение и прогноз. Три основных обстоятельства определяют течение и исходы нарушений внутрижелудочковой проводимости: а) кардиомегалия и развитие застойной недостаточности кровообращения; б) переход внутрижелудочковой блокады в полную (субтотальную) АВ блокаду; в) возникновение тяжелых желудочковых тахиаритмий (тахикардия, фибрилляция). Поскольку особенности гемодинамики и сердечной недостаточности рассмотрены в предыдущем разделе, мы сосредоточимся на двух других вопросах.
Существует мнение, что хроническая полная блокада левой ножки и особенно длительное сочетание полной блокады правой ножки с одним из разветвлений левой ножки создают повышенную опасность внезапной смерти больных, в частности за счет развития полной дисгальной АВ блокады [Копьева Т. Н., 1981; Ezri М. еt а1., 1983; Lerman В. еt а1., 1984].
Такое же прогностическое значение придается некоторыми исследователями резкому отклонению электрической оси влево [Lichstein E. et al., 1979; Narula 0. et al., 1979].
Между тем непредвзятый анализ больших статистических материалов не позволяет безоговорочно согласиться с этой точкой зрения. Известно, что смертность больных с хроническими блокадами ножек составляет 2—14% в 1 год [Dhingra R. et al., 1981; McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984]. Частота внезапной смерти среди больных с двухпучковыми блокадами достигает 3—5% в 1 год, как установили R. Dhingra и соавт. (1981), наблюдавшие в течение нескольких лет за 517 такими больными. Изучение обстоятельств внезапной смерти этих больных привело авторов к заключению, что почти в 75% она была вызвана причинами, не относившимися к нарушениям проводимости: половина больных погибли от острого инфаркта миокарда. На долю полной АВ блокады, осложнившей течение двухпучковых блокад, приходится менее 1,2% случаев внезапной смерти в 1 год [McAnulty J. et al., 1982]. Общая же частота спонтанного перехода хронических двух-, трехпучковых блокад в полную АВ блокаду составляет 1—1,5% в 1 год; еще у 0,7% больных причинами преходящей полной АВ блокады бывают гиперкалиемия и воздействия лекарств.
Только в половине этих случаев блокада локализуется ниже АВ узла. Если в прогностической оценке ориентироваться на продолжительность интервала Н—V, то и тогда можно утверждать, что больные с внутрижелудочковыми блокадами и удлинением интервала Н—VA=75 мс не имеют достоверно повышенного риска развития полной АВ блокады [McAnulty J. et al., 1982]. Правда, M. Scheinmann u соавт. (1982) обнаружили более тесную зависимость между удлинением интервала Н—V >80 мс и возникновением полной дистальной АВ блокады.
R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные электрофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокадами ножек. В среднем через 30 мес (от 2 до 83 мес) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возросло у 25 больных (28%) только на A= 10 мс; время проведения в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на A8 МС у 29 больных (32%); более часто интервал Н—V удлинялся у женщин. Авторы пришли к выводу, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных.
Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) обследовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в исходном периоде ZaQRS равнялся -45... -90°, а комплекс QRS< 0,11 с. Только у 6 из них (2,4%) возникла полная блокада правой ножки и у 2 (0,8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады.
Все же существуют ограниченные группы больных, у которых переход от хронической блокады ножек к полной АВ блокаде развертывается достаточно быстро. Мы имеем в виду больных с внутрисердечным кальцинозом. В наблюдениях нашей клиники (146 больных) при сочетании блокады правой ножки и БПВР левой ножки кальциноз встретился у 29% больных, а при трехпучковых блокадах — у 78 % больных. За последующие 3,5 года почти у 3Д больных с трехпучковыми блокадами и внутрисердечным кальцинозом возникла полная АВ блокада, что потребовало вживления больным кардиостимулятора. Среди этих больных с внутрисердечным кальцинозом смертность за 3,5 года достигла 28,6%, т. е. больше 9% в 1 год [Успенская М. К., 1987; Балябин А. А., 1988].
Можно добавить, что у больных с двух-, трехпучковыми блокадами, имевших эпизоды потери сознания, опасность развития полной АВ блокады значительно выше (у 17% за 4 года), чем у таких же больных, не переносивших этих эпизодов (у 2% за 4 года) [Ezri M. et. al., 1983].
Наконец, об угрозе желудочковых тахиаритмий можно получить представление на основании анализа причин внезапной смерти в упоминавшейся группе больных с двухпучковыми блокадами [Dhingra R. et al., 1981]. ЖТ и ФЖ были непосредственной причиной внезапной смерти в 25% ее случаев.
Итак, мы приходим к следующим выводам: 1) глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют нарушениям гемодинамической функции левого желудочка и могут ускорять развитие недостаточности кровообращения у больных, имеющих органические заболевания миокарда; 2) хронические блокады ножек и их разветвлений сами по себе сравнительно мало увеличивают угрозу внезапной смерти из-за развития полной АВ блокады, однако имеются ограниченные группы высокого риска, в частности больные с двух-, трехпучковыми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, а также с удлинением интервала Н— V>80 мс, у которых полная дистальная АВ блокада развивается заметно быстрее, чем у остальных больных. 3) среди причин внезапной смерти у этой группы больных ведущую роль играют желудочковые тахиаритмий (тахикардии, ФЖ).
Лечение внутрижелудочковых блокад. У большинства больных блокады ножек есть следствие повреждения сердца, поэтому в основу их лечения должны быть положены воздействия на ведущий патологический процесс (ИБС, миокардиты, дистрофии миокарда и др.). Больные с бессимптомными блокадами находятся на диспансерном наблюдении. Нарастающее удлинение интервалов Р—R и Н—V, расширение комплекса QRS, усиливающееся смещение электрической оси QRS влево, переход однопучковой блокады в двух-, трехпучковую — все эти отрицательные по своей сущности процессы кардиолог обязан тщательно и своевременно анализировать. Не следует в подобных случаях автоматически склоняться к установке кардиостимулятора. Однако возникновение дистальной АВ блокады II степени (типа II и т. д.) служит показанием к вживлению кардиостимулятора больному, даже если он еще не испытывает неприятных ощущений. Эпизоды потери сознания, стертые приступы MAC делают постоянную кардиостимуляцию неизбежной. Разумеется, необходимо получить доказательства, что неврологические симптомы связаны с АВ блокадой. Кандидатами для постоянной ЭКС являются и те больные с внутрижелудочковыми блокадами, у которых преходящая диетальная АВ блокада III степени развивается во время пробной стимуляции предсердий с частотой ниже 130 в 1 мин. При сочетании блокады ножки с удлинением интервала Р—R требуется ЭФИ для определения уровня АВ блокирования. Если удлинен интервал Н—V, появляется необходимость в наблюдении за больным, в чем не нуждаются больные, у которых удлиненным оказывается интервал А—Н. В ряде исследований было показано, что постоянная профилактическая ЭКС понижает число случаев внезапной смерти больных, выздоравливающих от острого инфаркта миокарда, который осложнился блокадой ножки или дистальной преходящей АВ блокадой высокой степени [Zipes D., 1984].
Важный элемент — лечение застойной недостаточности кровообращения, что само по себе может улучшить внутрижелудочковую проводимость. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным с внутрижелудочковыми блокадами, но при их назначении требуется осторожность. То же относится к В-адреноблокаторам и к верапамилу, которые не оказывают значительного тормозящего воздействия на проведение в системе Гиса — Пуркинье. Противоаритмические препараты I класса могут, как уже упоминалось, угнетать внутрижелудочковую проводимость и способствовать переходу блокады ножек в дистальную АВ блокаду. В частности, препараты подкласса 1С не только иногда усиливают нарушения внутрижелудочковой и АВ проводимости, но и провоцируют злокачественные желудочковые тахиаритмии, тем самым заметно увеличивая частоту смертельных исходов [Ruskin J., 1989]. Их применение допустимо при проведении мониторного- электрокардиографического контроля [Павлов А. В., 1987, 1990; Rothman М., 1980]. Хотя лидокаин и его аналоги (подкласса IB) в меньшей мере взаимодействуют с проводящими путями желудочков, быстрое внутривенное введение большой дозы лидокаина тоже может осложниться преходящей АВ блокадой.
Необходимо коснуться «хирургических аспектов» внутрижелудочковых блокад. Было замечено, что у некоторых больных с хроническими блокадами ножек во время наркоза или хирургической операции возникает полная АВ блокада. Правда, это случается реже, чем в 2% случаев. Представляется нужным мониторное электрокардиографическое наблюдение за этими больными в периоде премедикации, самой операции и после нее в течение 24—48 ч. Некоторым больным может понадобиться временная ЭКС. Особенного внимания заслуживают больные, у которых блокада ножки возникает в течение хирургической операции. Установлено, что внезапная смерть отдельных больных, оперированных по поводу тетрады Фалло или дефекта межжелудочковой перегородки, была связана с развитием полной АВ блокады [МсАпику I., Rahimtoo1a Sh., 1983]. Введение катетера в правый желудочек вызывает появление блокады правой ножки примерно у 10% больных. У тех, у кого не было нарушений проводимости до катетеризации, это проходит бесследно. Однако у больных с блокадой левой ножки присоединение блокады правой ножки ведет к полной АВ блокаде. Хотя извлечение катетера из сердца обычно сопровождается исчезновением блокады, в некоторых случаях полная АВ блокада может затягиваться на минуты и даже дни. Поэтому катетеризацию правого желудочка у больных с левожелудочковой блокадой проводимости осуществляют под мониторным контролем и немедленно прибегают к временной ЭКС, если полная АВ блокада закрепляется.