Кардиогенный шок

Патогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии.

Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, свойственное для больных ИМ и кардиогенным шоком.

В результате уменьшается приток крови к сердцу, снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов, существенно нарушается их фуикция. Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев н развитию острой почечной недостаточности. Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии. Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции. В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.

При кардиогенном шоке одновременно со снижением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм. рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких. Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. Отмечают снижение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.

Клиническая картина

Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), со снижением АД н нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

При осмотре обращает на себя внимание тяжелое состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессировать гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза).

При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии - апериодическое дыхание Чейна-Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких. При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум. Одним из наиболее падежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 20 мл/ч), свидетельствующая о гипоперфузии почек, которая является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. Довольно часто термин "кардиогенный шок" используют для обозначения еще двух патологических состояний, сопровождающихся снижением сердечного выброса и уровня АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам развития и прогнозу.

1. Рефлекторная форма шока (болевой рефлекторный шок) является формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. Значительно уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс, происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга.

2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД. Наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Кардиогенный шок с низким ОЦК возникает при выраженной вазодилятации. Его весьма сложно диагностировать. Наблюдаются запавшие черты лица. Эффект от проводимой инотропной поддержки недостаточный, более значимый при проведении инфузионной терапии. Рекомендуется проведение инфузионной терапии при ЦВД ниже 5 см водного ст. или ДЗЛА ниже 12 мм рт.ст.

4. Истинный кардиогенный шок является наиболее тяжелой формой шока при ИМ. Характеризуется резким падением сократительной функции сердца. Падение минутного объема достигает критически низких значений и не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления (Мартынов И.В., Груздев А.К., 2003).

Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют классификацию Т.

Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости. При истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Таблица 37.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности

Для количественной и качественной оценки гемодинамических нарушений, лежащих в основе острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока у больных ИМ, используются: 1. Рентгенография органов грудной клетки. 2. Катетеризация левых и правых отделов сердца с измерением давления в камерах сердца и легочной артерии. 3. Прямые методы определения сердечного выброса. 4. Радионуклидная вентрикулография. 5. Коронароангиография с левой вентрикулографией. 6. Эхокардиография. Рентгенография органов грудной клетки позволяет объективизировать признаки венозного застоя крови в малом круге кровообращения, а катетеризация полостей сердца и легочной артерии - оценить уровень КДД в ЛЖ, давление наполнения ЛЖ, центральное венозное давление (ЦВД), УО, МО, СИ.

Рентгенографии органов грудной клетки

Является доступным методом исследования, который позволяет оценить у больных ИМ кровообращение в малом круге и выявить признаки развивающегося отека легких, причем до появления отчетливых клинических проявлений этого осложнения. При рентгенографии венозный застой крови в легких характеризуется затемнением корней и периферических отделов легких, значительным расширением легочных вен.

При присоединении к венозному застою признаков легочной артериальной гипертензии, обусловленной рефлекторным спазмом легочных артериол и мелких артерий (рефлекс Китаева) в ответ на повышение давления в левом предсердии выше 18 мм. рт. ст., выявляются следующие рентгенологические признаки: 1. Интенсивное гомогенное затемнение корней легких и их значительное расширение и нерезкость очертаний. 2. Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы "обрываются". Это одни из наиболее характерных рентгенологических признаков сочетания венозного полнокровия и легочной артериальной гипертензии, которое лежит в основе возникновения клинической картины гемодинамического отека легких. 3. Появление на рентгенограммах легких "перегородочных" линий Керли типа В, образующихся вследствие накопления жидкости в междольковых перегородках. 4. Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии (рентгенологический признак легочной артериальной гипертензии). Перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека у половины больных появляются раньше, чем описанные выше клинические симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Гемодинамический мониторинг

Всем больным ИМ с признаками острой СН показана оценка в динамике пяти гемодинамических показателей: сердечного индекса (СИ); фракции выброса ЛЖ (ФВ); центрального венозного давления (ЦВД); давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛЛ); уровня систолического и диастолического АД. Сведения о динамике этих показателей необходимы для объективной оценки типа гемодинамических нарушений, выбора оптимальной тактики ведения больных и контроля за лечением. Для определения этих показателей используют инвазивные методы исследования: катетеризацию правых отделов сердца (определение ДЗЛА, ЦВД) и метод термодилюции (УО, МО, УИ, СИ, ФВ). Для оценки СИ и ФВ можно использовать эхокардиографию. Во всех случаях необходим контроль диуреза, причем при кардиогенном шоке - почасовой контроль с помощью постоянного мочевого катетера.

Катетеризация сердца и сосудов

Катетеризацию правых и левых камер сердца н магистральных сосудов должен выполнять высококвалифицированный медицинский персонал в отделениях реанимации и интенсивной терапии, специализированных этнографических отделениях. Для проведения катетеризации правых отделов сердца пунктируют бедренную вену, основную вену плеча или подключичную вену. Чаще используют последний доступ. Больного укладывают на операционный стол на спину.

Пациент занимает положение с низким изголовьем; между лопатками кладут валик. Кожу правой подключичной области обрабатывают антисептическими средствами, а саму область отграничивают стерильными салфетками. Иглой диаметром около 0,5 мм в области, расположенной примерно на 2 см латеральнее большого пальца и чуть ниже ключицы, делают прокол и вводят 1% раствор лидокаина, осуществляя анестезию кожи, подкожной клетчатки, надкостницы ключицы. После того как подключичная область инфильтрирована анестетиком, ее пунктируют иглой Сельдингера, подсоединенной к стерильному шприцу.

Игла располагается почти горизонтально и медленно продвигается под ключицу по направлению к указательному пальцу оператора. Срез иглы должен быть повернут вниз. Если в шприце появилась темная венозная кровь, это указывает на то, что игла вошла в вену. Шприц отсоединяют и в просвет иглы вводят проводник, удерживая иглу в том же положении. После того как проводник попал в просвет вены, иглу извлекают, а на проводник надевают жесткий дилататор и вводят его по проводнику на 3-4 см. Он используется для расширения подкожных тканей. Затем расширитель удаляют и в проводник вводят центральный венозный катетер - на 15 см вглубь.

После этого проводник удаляют, аспирируют кровь из катетера и начинают струйное введение стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже швами. Часто при зондировании правых отделов сердца используют доступ через бедренную вену. Техника пункции вены и введения катетера соответствует при подключичном доступе. Пунктируют бедренную вену медиальнее области, в которой была обнаружена пульсация бедренной артерии.

Помимо описанного чрескожного введения центрального катетера используют венесекцию. В зависимости от цели исследования используют различные виды катетеров. Для контроля центральной гемодинамики применяют "плавающий" катетер Свана-Ганца, на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый газом. Катетер медленно вводят примерно до уровня правого предсердия, после чего баллончик раздувают. Катетер с раздутым баллончиком приобретает повышенную "плавучесть" и практически не оказывает механического воздействия на внутреннюю поверхность правых отделов сердца, что предупреждает возникновение нарушений сердечного ритма. Катетер вводят в правое предсердие, правый желудочек и в легочную артерию, регистрируя кривые давления в этих отделах сердца.

Затем газ из баллончика эвакуируют и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии второго и третьего порядка. После этого вновь раздувают баллончик, который обтурирует ("заклинивает") сосуд, что позволяет зарегистрировать так называемое легочно-капиллярное давление или, точнее, передаточное давление из ЛП, называемое "давлением заклинивания легочной артерии" (ДЗЛА). На рисунке видно, что в момент "заклинивания" легочной артерии характер кривой давления резко меняется.

Для катетеризации левых отделов сердца и аорты чаще используют ретроградную артериальную катетеризацию аорты и левого желудочка и транссептальный доступ. Чаще применяют ретроградный артериальный доступ. В этом случае специальный катетер вводят чрескожно в бедренную артерию или через небольшой разрез в плечевую артерию.

Введение катетера в аорту и затем в левый желудочек контролируют с помощью рентгенотелеустановки. Транссептальиый доступ обычно используют в тех случаях, когда по каким-то причинам ретроградная артериальная катетеризация оказывается технически сложной из-за выраженного сужения кольца аортального клапана, наличия гипертрофической кардиомиопатии или механического протеза клапана. Катетер вводят в правую бедренную вену и продвигают его в направлении сердца.

Когда катетер достигает правого предсердия, через него вводят длинную иглу с закругленным концом, пунктируют ею межпредсердную перегородку в области овального отверстия. После этого катетер вводят по игле в левое предсердие, затем в левый желудочек и, при необходимости, в аорту и регистрируют кривые давления.

Катетеризация правых и левых отделов сердца позволяет получить информацию о динамике внутрижелудочкового и внутрипредсердного давления и давления в крупных магистральных сосудах (аорте и легочной артерии). Нормальные величины давления в полостях сердца и магистральных сосудах представлены в таблице 38.

Таблица 38.

Нормальное давление в полостях сердца, магистральных сосудах

Практическое значение имеет определение конечно-диастолического давления в левом желудочке (КДДлж), величина которого используется для оценки функции левого желудочка. Данные о величине КДДлж можно получить при катетеризации левых отделов сердца. На практике КДДлж чаще оценивают по величине "давлення заклинивания" легочной артерии (ДЗЛА), что существенно упрощает процедуру исследования. В большинстве случаев ДЗЛА и КДДлж почти совпадают.

Повышение КДД в левом желудочке является одним из важнейших признаков снижения сократительной способности сердца - левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко этот признак появляется задолго до уменьшения величины сердечного выброса (МО). При нарушении систолической функции повышение КДД сочетается с компенсаторным увеличением конечно- диастолического объема ЛЖ н его дилатацией. Другой важный механизм повышения КДД - увеличение жесткости стенки ЛЖ, что чаще наблюдается у больных с выраженной гипертрофией миокарда, кардиосклерозом, распространенной ишемией или острым ИМ.

Снижение КДД в левом желудочке у больных ИМ является указанием на наличие гиповолемии, сопровождающейся уменьшением конечно- диастолического объема левого желудочка (гиповолемический кардиогенный шок, длительный пароксизм наджелудочковой или желудочковой тахикардии). Сердечный выброс - это количество крови, выбрасываемой правым и левым желудочком в единицу времени (1 минуту). Наиболее точными методами определения сердечного выброса (или минутного объема крови - МО) являются прямые методы Фика и методы разведения.

Прямой метод Фика является наиболее точным методом определения сердечного выброса. Несмотря на необходимость проведения пункции или катетеризации артериального участка системы кровообращения, метод в последние годы достаточно широко применяется в кардиологической практике, преимущественно у больных осложненным острым ИМ.

Методы разведения индикаторов являются своеобразной модификацией метода Фика и основаны на быстром одномоментном введении непосредственно в кровеносное русло определенного количества какого-либо индикатора (красителя, радиоактивного вещества, охлажденной жидкости). Концентрацию индикатора определяют в пробах крови, взятых из участков, расположенных ниже по ходу кровотока (СО1) Кровь извлекают из артерии (аорты) с постоянной скоростью с помощью автоматических насосов. Для определения концентрации индикатора чаще используют специальные проточные (кюветные) денситометры, через которые пропускают артериальную кровь. Денситометры снабжены источником света и фотоэлектрическим датчиком, измеряющим интенсивность светового потока, проходящего через исследуемую кровь

Кривая изменения концентрации индикатора во времени регистрируется ниже места его введения в артериальной системе. Через некоторое время (Т) после одномоментного (болюсом) введения индикатора в локтевую вену или правое предсердие его концентрация в месте забора крови начинает повышаться, достигает первого максимума (пика), а затем начинает экспоненциально падать. Нисходящая часть кривой первой (основной) волны обычно деформирована дополнительными волнами рециркуляции (повторного поступления индикатора из различных сосудистых областей). Для определения так называемой первичной кривой разведения, лишенной пиков рециркуляции, необходимо экстраполировать ее нисходящую часть, изобразив ее в логарифмическом масштабе.

Нисходящая часть превращается в прямую линию. Продолжая ее до пересечения с осью абсцисс, получают первичную кривую, кривую, которая была бы записана в отсутствии рециркуляции. Время от начала кривой разведения до этой точки соответствует общему времени пассажа индикатора (Т). Площадь под первичной кривой разведения (S) отражает суммарную концентрацию красителя, зарегистрированную в артерии (аорте) во время первого пассажа индикатора. Для определения этой площади необходимо знать калибровочный индекс (К), зависимость между концентрацией индикатора в мг/л и показаниями денситометра в миллиметрах. Простым и распространенным способом определения цены деления записывающего устройства денситометра является способ Y.W. Nicholson, основанный на пропускании через денситометр нескольких проб крови обследуемого с известной концентрацией индикатора.

При определении сердечного выброса в качестве индикатора может быть использован метод термодилюции охлажденным изотоническим раствором натрия хлорида или 5% раствором глюкозы. Стандартное количество охлажденной жидкости вводят в правое предсердие и с помощью термистора, расположенного в легочной артерии, регистрируют кривую снижения температуры крови. В современных системах для этой цели используют многопросветные баллонные катетеры. Через одни просвет катетера с отверстием на уровне правого предсердия вводят термоиндикатор; через другой - провод термистора, находящегося в легочной артерии. Для вычисления МО определяют площадь под кривой разведения в градусах и разность температуры индикатора и крови. Формула расчета МО:

МО = -V (t, -t2)х60х 1,08/S,

где V - объем введенного индикатора; t1 - температура крови; t2 - температура индикатора; 1,08 - коэффициент, учитывающий удельную плотность и теплоемкость крови и индикатора; S - площадь под кривой разведения. Метод термодилюции отличается рядом преимуществ: отсутствует необходимость применения артериального катетера; существует возможность многократного повторного определения сердечного выброса (до 2-3 раз в минуту); на кривой разведения отсутствуют волны рециркуляции, что упрощает исследование; сердечный выброс (МО) определяется с высокой точностью. Помимо МО крови в клинической практике рассчитывают и другие показатели, являющиеся производными МО:

1. Ударный объем (УО):

УО = МО/ ЧСС (л).

2. Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение МО крови к площади поверхности тела (S, м2). СИ вычисляют по формуле:

СИ = МО/ S (л/минуту/м2).

Площадь поверхности тела (S) определяют по специальной номограмме или рассчитывают по формулам.

3. Ударный индекс (УИ) - отношение ударного объема к площади поверхности тела (S, м2). УИ вычисляют по формуле:

УИ= УО/ Б (л/м2).

4. Фракция выброса - отношение УО к величине КДО ЛЖ.

Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) имеет особое значение в диагностике органических и функциональных нарушений левого желудочка у больных ИМ. В этих случаях левая вентрикулография позволяет обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии; диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры; рассчитать важные и информативные показатели гемодинамики (КСО, КДО, УО, МО, СИ, УИ, ФВ, среднюю скорость кругового укорочения волокон). Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:

после чего рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:

где V - объем левого желудочка; D - расчетный диаметр по малой оси; L - длина большой оси. Зная конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):

УО = КДО - КСО.

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:

ФВ = УО/КДО х 100%,

где: ФВ - фракция выброса; УО - ударный объем; КДО - конечно-диастолический объем желудочка.

Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - среднюю скорость кругового укорочения волокон - вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (Р) в конце систолы и диастолы (конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, КСР и КДР), общую продолжительность изгнания крови (Т):

Уср = КДР - КСР / КДР х Т,

где: КДР н КСР - конечно-диастолический н конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка; Т - время изгнания. Некоторые параметры гемодинамики могут быть определены с помощью эхокардиографии. В этих случаях целесообразно использовать метод дисков (по Simpson), метод "площадь-длина" или допплер-эхокардиографическое определение параметров гемодинамики. Для характеристики нарушений кровообращения при ИМ используют 4 гемодинамических показателя: ДЗЛА, ЦВД, СИ и АД. Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Основным гемодинамическим параметром, определяющим возникновение застоя крови в малом круге кровообращения, является давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое в большинстве случаев соответствует давлению наполнения ЛЖ. Чем выше ДЗЛА, тем больше выражен застой крови в легких.

Центральное венозное давление (ЦВД) зависит от величины венозного притока крови к правому сердцу, диастолического давления в ПЖ. Диастолическое давление в ПЖ может увеличиваться при легочной артериальной гипертензии; при поражении ПЖ. Повышение ЦВД (давления в ПП) у больных ИМ может наблюдаться как при застое крови в легких, вызванном острой левожелудочковой недостаточностью, так и при инфаркте самого ПЖ. Уменьшение ЦВД связано с ограничением венозного притока крови к сердцу, наблюдается при коллапсе и шоке, приеме нитратов, гиповолемии.

Сердечный индекс (СИ) - это третий гемодинамический показатель, используемый для характеристики нарушений кровообращения при ИМ. Он характеризует насосную функцию сердца. Величина СИ является главным показателем тяжести состояния больных ИМ: при снижении СИ с 2,7 л/минуту/м2 (при неосложненном течении инфаркта) до 1,6 л/мннуту/м2 (при отеке легких и кардиогенном шоке) госпитальная летальность увеличивается с 2,2% до 55,5%.

Таблица 38.

Типы гемодинамики у больных ИМ

В таблице 38 представлении пять типов изменений гемодинамики при ИМ. Три из них характерны для острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока: застойный, гипокинетический, гнповолемический. Застойный тип гемодинамики характеризуется повышением ДЗЛА больше 18 мм рт. ст. и ЦВД при почти нормальных значениях СИ. Нередко застойный тип гемодинамики предшествует появлению клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы и альвеолярного отека легких). Этот тип гемодинамических нарушений свидетельствует о наличии венозного застоя в легких, что обычно подтверждается при проведении рентгенографии органов грудной клетки. Отсутствие в этих случаях существенного уменьшения СИ обеспечивается в основном компенсаторным механизмом Старлинга: увеличением силы сокращения неповрежденных кардиомиоцитов в результате их умеренного растяжения за счет дилатации ЛЖ. Обнаружение застойного типа гемодинамики при ИМ является показанием для терапии диуретиками и венозными вазодилататорами.

Гипокинетический тип гемодинамики при ИМ характеризуется повышением ДЗЛА (выше 20-22 мм. рт. ст.) и ЦВД, снижением СИ (меньше 2 л/минуту/м"). Этот тип гемодинамики свидетельствует о критическом падении насосной функции ЛЖ и усугублении венозного застоя в легких, требует применения препаратов инотропного действия. Гиповолемический тип обусловлен значительным нарушением венозного возврата крови к сердцу, что сопровождается резким снижением ЦВД (меньше 5 мм рт. ст.), ДЗЛА и диастолического давления в легочной артерии (меньше 9 мм рт. ст.) и СИ (ниже 1,8- 2 л/минуту/м"), а также систолического АД (меньше 90 мм рт. ст.) и пульсового давления (меньше 30 мм рт. ст.). Гиповолемический шок может быть обусловлен повторной рвотой, выраженной потливостью, лихорадкой, избыточным приемом мочегонных средств и усугубляется при введении растворов натрия нитропруссида и применении наркотических анальгетиков или b- адреноблокаторов.

У части больных ИМ в острейшем периоде величина сердечного выброса сохраняется на должном уровне благодаря действию нескольких компенсаторных механизмов, в том числе умеренному повышению давления наполнения ЛЖ до 15-18 мм рт. ст. (норма 5-12 мм рт. ст.). Это обеспечивает достаточное диастолическое наполнение ЛЖ, стенка которого благодаря выраженному и распространенному ишемическому повреждению становится упругой и малорастяжимой ("жесткой").

Может наблюдаться умеренная дилатация ЛЖ, которая по механизму Старлинга сопровождается увеличением силы сокращения кардиомиоцитов и поддержанием сердечного выброса на относительно нормальных значениях СИ. Ограничение венозного притока крови к сердцу и снижение величины ДЗЛА приводят к значительному уменьшению заполнения ЛЖ кровью во время диастолы и падению сердечного выброса.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока

Лечение больных ИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью, должно проводиться под постоянным контролем клинических, лабораторных, электрокардиографических данных, показателен гемодинамики. Интенсивная терапия этих больных требует проведения максимально полного гемодинамического мониторинга с определением ДЗЛА, ЦВД, СИ, АД, ФВ. С этой целью может быть использована катетеризация правых отделов сердца катетером Свана-Ганца. При стойкой артериальной гипотензии показана установка артериального катетера. При отсутствии такой возможности приходится ориентироваться на тяжесть состояния больного, ЧДД, ЧСС, аускультативные признаки застоя крови в легких и проявления периферической гипоперфузии; величину системного АД; значения ЦВД; результаты динамического эхокардиографического исследования; значения почасового диуреза.

Лечение отека легких

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на коррекцию ДЗЛА, признаков застоя крови в малом круге кровообращения и нормализацию сердечного индекса. Выбор тактики лечения зависит от гемодинамического типа острой левожелудочковой недостаточности.

Если у больного с острой левожелудочковой недостаточностью систолическое АД нормально или умеренно снижено (выше 100-110 мм. рт. ст.), диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) составляет 18- 20 мм. рт. ст. (норма 8-12 мм. рт. ст.), наблюдается удушье и влажные хрипы в легких, а СИ и ЦВД практически не изменены и отсутствуют признаки периферической гипоперфузии, показано применение следующих лечебных мероприятий.

Фуросемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 40-80 мг однократно или несколько раз в день. При необходимости разовые дозы введения препарата могут быть увеличены (максимальная суточная доза - 2000 мг). Фуросемид, обладающий мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также ДЗЛА, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через несколько минут после введения препарата, задолго до начала его диуретического действия (около 30 минуту). Внутривенное введение фуросемида целесообразно продолжать еще в течение 2-3 дней, а затем при необходимости перейти на пероральный прием препарата по 40-80 мг в сутки (однократно). При лечении фуросемидом возможно нежелательное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и уменьшение СИ, что сопровождается уменьшением коронарной перфузии и расширением зоны некроза, а также развитием гипокалиемии (угроза появления аритмий). Поэтому лечение требует постоянного гемодинамического контроля за эффектами препарата.

Вазодилататоры (нитроглицерин) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (при условии систолического АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными венодилатирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и давление наполнения Л Ж и признаки застоя в малом круге кровообращения. Нитроглицерин, снижая тонус артериолярных сосудов, способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненном отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида. Нитроглицерин (1% спиртовой раствор) вводят внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида, начиная с 5-10 мг в минуту с постепенным увеличением скорости каждые 10 минуту. Инфузию нитроглицерина прекращают: при достижении желаемого гемодинамического эффекта - уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 15-17 мм. рт. ст. или при снижении систолического АД на 10-15% (но не ниже 90 мм. рт. ст.) или при появления побочных эффектов. В дальнейшем в течение 24-72 ч проводят "поддерживающие" инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивая (ДЗЛА), и затем переходят к пероральному приему нитратов в обычных дозах (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат).

У больных АГ и отеком легких необходимо проведение внутривенных инфузии натрия нитропруссида, что обеспечивает снижение ДЗЛА и системного АД. Морфин подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тахипноэ. Морфин обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата крови к сердцу, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки. Морфин вводят внутривенно струйно в дозе 2-5 мг. Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6-12 л/минуту позволяет уменьшить признаки гипоксии ЦНС' и метаболического ацидоза, улучшить механические свойства самих легких. Повышение концентрации кислорода приводит к снижению афферентной импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов и уменьшению тахипноэ.

Эффективными мерами, направленными на ограничение преднагрузки, могут быть введение морфина гидрохлорид 1 % 1 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно, его аналогов (фентанил от 1-2 до 10 мл 0,005 %). Действенной мерой при проведении интенсивной терапии у данной категории больных является введение дроперидола в дозе 2-4 мл 0,25 % раствора.

При альвеолярном отеке легких необходимо использование пеногасителей (паров спирта). Наличие выраженных клинических признаков отека легких, соответствующих III классу по Т. Кilliр и J. Кimball (1986), быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности (спутанное сознание, выраженный цbаноз или землистый цвет кожи, изменение величины зрачков, активное участие вдыхании вспомогательной мускулатуры на фоне выраженной одышки) являются показанием для интубации трахеи и проведения аппаратной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха.

Более высокое внутриальвеолярное и внутрибронхиальное давление, создаваемое ИВЛ, способствует увеличению растяжимости легких, расправлению ателектазов и улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений н газообмена. Повышенное внутригрудное давление нарушает венозный возврат крови к сердцу н способствует снижению ДЗЛА и разгрузке малого круга кровообращения. Гипокинетический тип гемодинамики. Если у больного с клинической картиной отека легких имеет место не только значительное повышение ДЗЛА (выше 20 мм. рт. ст.) и ЦВД, но н снижение СИ (меньше 2 л/минуту/м2) и систолического АД, речь идет о выраженном нарушении насосной функции ЛЖ, которое нередко сочетается с признаками периферической гипоперфузии (олигурbя, похолодание конечностей, артериальная гипотония), с начальными проявлениями кардиогенного шока. В этих случаях активное воздействие на ДЗЛА и застой крови в легких с использованием вазодилататоров должно сочетаться с обязательным применением препаратов, обладающих инотропным действием.

Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором b1- адренергических рецепторов с выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС, снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, давление наполнения ЛЖ (ДЗЛА). Системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5-10 мкг/кг/минуту. Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение а- и b-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (а-адрснорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/кг/минуту. При отсутствии эффекта проводят инфузию допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.

Применение любых симпатомиметиков, обладающих мощным кардиостимулирующим действием, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Поэтому при их передозировке у больных ИМ может усугубляться ишемия миокарда. В результате еще больше снижается сердечный выброс, повышается ДЗЛА, увеличиваются признаки застоя в легких. В связи с этим введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем гемодинамических показателей. Норадреналин - адреномиметик, действующий преимущественно на a1- и a2-адренорецепторы и, в меньшей степени, на b1-адренорецепторы. Норадреналин обладает наиболее выраженным прессорным эффектом, существенно повышает ОПСС и системное АД, увеличивая риск возникновения аритмий. Эти свойства норадреналина делают его малопригодным для лечения острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ, поскольку при его применении может усугубляться ишемия миокарда и возрастает риск возникновения аритмий.

Монотерапия норадреналином рассматривается в настоящее время как вынужденная мера при отсутствии других симпатомиметиков. Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гликозидной интоксикации. При стабилизации состояния больных и нормализации АД переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно. Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких особенно целесообразно применение гепаринов и антиагрегантов (клопидогрель, блокаторы IIb/Ша рецепторов тромбоцитов, аспирина).

Лечение кардиогенного шока

Начиная терапию кардиогенного шока, следует определить форму этого осложнения. К числу таких патологических состояний относятся: 1. Рефлекторный (болевой) шок. 2. Аритмический шок. 3. Гиповолемия, вызванная обезвоживанием организма и уменьшением венозного притока крови к сердцу. 4. Истинный кардиогенный шок. Рефлекторный шок легко поддается лечению препаратами, купирующими болевой ангинозный приступ. Изредка требуется введение снмпатомиметических аминов, которые быстро нормализуют системное АД.

Аритмический шок. Клинические проявления аритмического шока, вызванного падением сердечного выброса в результате возникновения тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная ЖТ, фибрилляция желудочков, АВ-блокады II-III степени), также сравнительно быстро купируются, если удается восстановить сердечный ритм с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ), ЭКС или антиаритмических средств. Гиповолемический шок. Лечение больных с гиповолемическим шоком имеет некоторые особенности. По понятным причинам, у этих больных, по крайней мере, на начальном этапе лечения не должны использоваться вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид), мочегонные средства, наркотические анальгетики.

Введение симпатомиметиков (добутамин, допамин, норадреналин) также противопоказано больным с выраженной гиповолемией. Лечение больных с гиповолемическим шоком должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижение оптимального уровня ДЗЛА (15-18 мм рт. ст.) н восстановление насосной функции ЛЖ преимущественно за счет увеличение преднагрузки н включения механизма Старлинга.

С этой целью больным с гнповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови н микроциркуля-цию. Лечение проводят под контролем ЦВД, ДЗЛА, СИ н АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического АД до 100 мм. рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18-20 мм. рт. ст., при появлении одышки и влажных хрипов в легких, повышении ЦВД.

После прекращения введения жидкости оценивают все гемодинамические показатели. При необходимости переходят к лечению острой левожелудочковой недостаточности. Введение симпатомиметиков, вазодилататоров, наркотических анальгетиков проводят с особой осторожностью под гемодинамическим контролем. Истинный кардиогенный шок. Лечение истинного кардиогенного шока до сих пор представляет чрезвычайно сложную задачу, летальность достигает 65-90%. Смертность от кардиогенного шока удается снизить до 30-40% при своевременном кардиохирургическом вмешательстве, направленном на восстановление коронарного кровообращения в инфарктсвязанной КА (ЧТКА, АКШ).

Лечение кардиогенного шока включает: 1.Общие мероприятия: обезболивание; оксигенотерапию; тромболитическую терапию; гемодинамический мониторинг. 2. Внутривенное введение жидкости (при отсутствии противопоказаний). 3. Применение периферических вазодилататоров. 4. Применение инотропных средств. 5. Применение ЭИТ или ЭКС (при возникновении сердечных аритмий или нарушений проводимости). 6. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. 7. Хирургическое лечение: БКА экстренная; КШ экстренная; оперативное лечение острого разрыва МЖП, разрыва или дисфункции папиллярных мышц.

После катетеризации правых отделов сердца и установки плавающего катетера Свана-Ганца в легочной артерии оценивают показатели центральной гемодинамики, клинические данные.

1. Если значения СИ ниже 2,2 л/минуту/м2, величина диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) меньше 15 мм рт. ст.,

а рентгенологические и клинические признаки застоя крови в легких отсутствуют, лечение целесообразно начать с внутривенного введения 0,9% раствора натрия хлорида или реополиглюкина. Введение жидкости продолжают до тех пор, пока ДЗЛА не достигнет 18-20 мм рт. ст., а ЦВД - 15-20 мм рт. ст. При этих значения ДЗЛА и ЦВД дальнейшее введение жидкости противопоказано

2. Если диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) изначально находится в пределах 18-20 мм рт. ст. и имеются признаки умеренного застоя крови в легких (влажные хрипы), лечение начинают с симпатомиметиков - добутамина или/и допамина.

3. Если ДЗЛА превышает 20 мм рт. ст. и имеются признаки легочного застоя и проявления отека легких, лечение инотропными средствами (добутамин или/и допамин) обязательно сочетают с внутривенным капельным введением раствора нитроглицерина или натрия нитропруссида. Проводится коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин, трентал, аспирин в обычных дозах), а также метаболического ацидоза и нарушений электролитного баланса.

4. При отсутствии эффекта и сохранении артериальной гипотонии показано проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Используя артериальный доступ, в грудной отдел аорты вводят баллон, соединенный со специальным устройством, которое позволяет синхронизировать раздувание баллона с фазами сердечной деятельности: в систолу он спадается, а в диастолу - раздувается. Раздувание внутриаортального баллона в диастолу сопровождается увеличением диастолического давления в аорте. В результате возрастает перфузионное давление в коронарных сосудах, кровоток по которым осуществляется в диастолу, увеличивается кровоснабжение неповрежденного миокарда. Во время проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации сердечный выброс увеличивается в среднем на 40%, а КДД в ЛЖ снижается примерно на 20%, что нередко значительно улучшает перфузию периферических органов и тканей и состояние больного. После прекращения процедуры контрпульсации этот эффект полностью исчезает. Поэтому внутриаортальная контрпульсация у больных ИМ и кардиогенным шоком используется для того, чтобы выиграть время для проведения КАГ и подготовки к экстренному хирургическому вмешательству с целью ранней реваскуляризации ИМ.

Экстренная чрескожная транслюминальная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование - наиболее распространенные оперативные вмешательства, направленные на реваскуляризацию миокарда у больных ИМ. Показаниями к экстренным хирургическим вмешательствам при ИМ являются: кардиогенный шок (не позже чем 12-18 ч от начала осложнения); тяжелая левожелудочковая недостаточность, обусловленная разрывом МЖП или острой митральной недостаточностью. В этих случаях АКШ сочетают с протезированием митрального клапана или закрытием дефекта МЖП. Повторные эпизоды жнзнеопасных желудочковых аритмий (ЖТ, ФЖ), рефрактерных к ЭИТ и медикаментозной терапии. В этих случаях АКЩ сочетают с иссечением зоны инфаркта или аневризмэктомией.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Разнообразные аритмии являются самыми частыми осложнениями ИМ. В первые часы и дни от начала заболевания они выявляются при мониторном ЭКГ-наблюдении у 90-95% больных ИМ. Некоторые из аритмии могут быть причиной тяжелых расстройств гемодинамики и летальных исходов. Причем 2/3 случаев аритмической смерти приходятся на первые 6 ч после развития ИМ. По своему прогностическому значению все аритмии, встречающиеся при ИМ, делят на 4 группы (Сыркин А.Л., 2005): 1. Жизнеопасные аритмии - аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти: фибрилляция желудочков (ФЖ); асистолия: желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокада III степени (полная). 2. Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов: выраженная брадикардия любого происхождения (ЧСС < 50); выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в минуту); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии. 3. Аритмии - предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма: короткие пароксизмы ("пробежки") желудочковой тахикардии; АВ- блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие виутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ. 4. Аритмии - "спутники" острого ИМ: умеренная синусовая тахикардия; наджелудочковые ЭС; редкие ЖЭ; медленный и ускоренный узловой ритм; АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа) требуют проведения экстренных лечебных мероприятий, направленных на их купирование. Тактика ведения больных с аритмиями, относящимися ко 2-й и 3-й группам, должна быть чрезвычайно взвешенной и учитывать индивидуальный характер и тяжесть аритмий, их воздействие на гемодинамику и перфузию миокарда, возможность самостоятельного купирования аритмий при лечении основного заболевания, возможные неблагоприятные последствия противоаритмической терапии. Аритмии, относящиеся к IV группе, не требуют специального противоаритмического лечения.

Патогенез аритмий при инфаркте миокарда

Электрофизиологические механизмы возникновения аритмий у больных острым ИМ: патологический автоматизм и триггерная активность ишемизированных, но не подвергшихся некрозу субэндокардиальных волокон Пуркинье и кардиомиоцитов; формирование повторного входа (re-entry) и патологическая циркуляция волны возбуждения; нарушение функции проводимости; снижение функции автоматизма СА-узла. Основными факторами, способствующими формированию этих механизмов аритмий, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью ПД и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации. Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия.

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия - урежение сердечных сокращений (< 60 в минуту) вследствие снижения автоматизма СА-узла. Синусовая брадикардия возникает при инфарктах заднедиафрагмальной области, поскольку именно в этих случаях происходит тромбоз ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла. Нередко синусовая брадикардия у больных с нижним ИМ может явиться следствием ваготонической реакции по типу рефлекса Бецольда-Яриша, так как в заднедиафрагмальной (нижней) стенке ЛЖ богато представлены афферентные рецепторы п. vagi. В этих случаях синусовая брадикардия часто сочетается с выраженной артериальной гипотонией, болями в эпигастральной области (в первые часы ИМ), тошнотой и рвотой.

Для купирования брадикардии внутривенно стройно вводят 0,5-1,0 мг атропина сульфата. Если ЧСС не увеличивается, через несколько минут атропин вводят повторно в тех же дозах. Если эффект все же отсутствует и ЧСС не превышает 40-50 ударов в минуту, сохраняется низкое АД, падает СИ и появляются признаки периферической гипоперфузии тканей и органов, показана временная ЭКС. Синусовая брадикардия, не сопровождающаяся ухудшением состояния больного, специального лечения не требует. Синусовая тахикардия - увеличение ЧСС > 100 ударов встречается у 1/4 - 1/3 больных ИМ, чаще передней локализации. Наиболее частыми причинами синусовой тахикардии у больных ИМ являются: активация САС и гиперкатехоламинемия (стресс, боль, страх смерти в первые часы заболевания); острая сердечная недостаточность; гиповолемия; сопутствующий перикардит; лихорадка; застойная сердечная недостаточность (в поздние сроки ИМ); острые желудочно-кишечные кровотечения и другие причины. Хотя синусовая тахикардия ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и в условиях острого тромбоза КА может способствовать расширению зоны некроза, в большинстве случаев она не требует специального лечения, поскольку при устранении указанных причин аритмии купируется и сама синусовая тахикардия. Когда ЧСС превышает 110-120 ударов, показано дополнительное назначение малых доз Р-адреноблокаторов.

Наджелудочковые нарушения ритма

Наджелудочковая экстрасистолия (предсердная, узловая) регистрируется у 20-25% больных ИМ. В большинстве случаев ее появление не требует специального противоарнтмнческого лечения. Фибрилляция предсердий встречается примерно у 10-15% больных ИМ, в том числе у больных ИМ правого желудочка. Ее возникновение связано, в первую очередь, с растяжением стенок предсердия при повышении в нем давления при острой сердечной недостаточности или с распространением ишемического повреждения на миокард предсердий. Возникновение тахисистолической формы фибрилляции предсердий может способствовать нарушению перфузии миокарда и усугублению признаков сердечной недостаточности. Решение вопроса о необходимости экстренного купирования пароксизма мерцательной аритмии у больных ИМ должно быть взвешенным. При нормосистолической или брадисистолической форме мерцательной аритмии лечения не требуется, так как у многих больных ИМ через несколько дней синусовый ритм восстанавливается самостоятельно.

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий при плохой ее переносимости больным и/или при нарастании признаков сердечной недостаточности требует купирования пароксизма. С этой целью лучше использовать амиодарон (300-450 мг внутривенно капельно) или ЭИТ. Предварительно необходимо оценить, насколько эффективным может оказаться купирование пароксизма мерцательной аритмии, насколько высока вероятность рецидива фибрилляции предсердий. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (предсердная или из АВ-соединения) характеризуется очень высоким ритмом желудочков (до 120-250 в минуту), что, несомненно, оказывает выраженное отрицательное влияние на функциональное состояние ЛЖ и перфузию миокарда. Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии целесообразно начинать с быстрого болюсного внутривенного введения 6-12 мг аденозина (АТФ). При отсутствии эффекта введение АТФ повторяют или вводят новокаинамид, аймалин или другой противоаритмический препарат.

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) обнаруживают почти у всех больных ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают сколько-нибудь существенного влияния на гемодинамику и перфузию миокарда. Некоторые из них свидетельствуют о наличии выраженной негомогеиности миокарда ЛЖ, которая может являться причиной других, жизнеопасных, аритмий: желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). К прогностически неблагоприятным ЖЭ, которые ассоциируются с высоким риском возникновения ЖТ и ФЖ, традиционно относят: частые ЖЭ (более 30 в час); политопные и полиморфные ЖЭ; ранние ЖЭ (типа "R на Т"); парные ЖЭ; групповые и "залповые" ЖЭ. Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные предвестники ЖТ и ФЖ.

В последние годы убедительно показано, что и другие виды ЖЭ (поздние ЖЭ) нередко предшествуют ФЖ. Перечисленные виды "угрожающих" ЖЭ иногда выявляются у молодых здоровых лиц. Это свидетельствует о том, что вопрос о прогностическом значении желудочковой экстрасистолии у больных ИМ далек от своего разрешения. Появление любой желудочковой эктопической активности у больного ИМ, особенно впервые часы заболевания, должно служить поводом для особой настороженности врача в отношении возможности ФЖ. ЖЭ не является поводом для немедленного профилактического назначения антиаритмических препаратов (лидокаина), как -это считалось совсем недавно, поскольку неоправданное применение этих препаратов у больных ИМ повышает риск развития асистолии желудочков и внезапной сердечной смерти. С профилактической нелыо могут использоваться р-адреноблокаторы.

Короткие эпизоды ("пробежки") желудочковой тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают влияния на гемодинамику, уровень АД н коронарный кровоток и нередко остаются незамеченными больными. Как правило, они выявляются при мониторном наблюдении ЭКГ и не требуют специального антиаритмического лечения, за исключением возможного назначения р-адреноблокаторов. Стойкая ЖТ с частотой ритма 160-220 в минуту может приводить к расширению зоны некроза и ишемии миокарда, снижению насосной функции сердца и периферической гипоперфузии. Неблагоприятными исходами такой формы ЖТ являются: отек легких; аритмический шок; развитие ФЖ; синкопальные состояния (обмороки) вплоть до возникновения типичных приступов Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания и судорогами. При стойкой ЖТ необходимо экстренное купирование пароксизма.

Можно использовать следующую последовательность лечебных мероприятий: 1. Удар кулаком в грудь. Этот прием нередко позволяет прервать патологическую циркуляцию волны возбуждения. 2. Медикаментозное купирование пароксизма. Лидокаин вводят внутривенно струй но в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта через 2 минуту возможно повторное введение препарата в той же дозе. После купирования пароксизма ЖТ назначают внутривенно медленно инфузию лидокаина в дозе 100-150 мг. 3. При отсутствии эффекта от введения лидокаина проводят электрическую кардиоверсию. Иногда приступы ЖТ можно купировать с помощью учащающей программированной электрической стимуляции сердца.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием тонов сердца и артериального пульса, АД не определяется. Возникает агональное дыхание, которое вскоре прекращается совсем (клиническая смерть). Различают первичную фибрилляцию, которая развивается впервые минуты и часы ИМ. На долю первичной ФЖ приходится около 80% всех случаев этого осложнения. Вторичную ФЖ, которая возникает через несколько дней от начала ИМ и сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью и/или кардиогенным шоком; позднюю ФЖ, которая развивается на 2-6-й неделе заболевания. Наиболее неблагоприятной в прогностическом отношении является вторичная ФЖ. Риск рецидива ФЖ и внезапной смерти у больных, перенесших кардиоверсию, чрезвычайно велик.

Нарушения АВ - проводимости

АВ-блокада 1 степени не требует специального лечения, хотя при ее возникновении необходимо отменить Р-адреноблокаторы. АВ-блокада II степени I типа Мобитца характеризуется постепенным удлинением интервала Р-Q(R) с периодическим выпадением желудочкового комплекса QRSТ. Этот вид АВ-блокады обычно носит преходящий характер и сохраняется в течение первых 3- х дней от начала ИМ. Блокада вызвана обычно ишемией АВ-узла, связанной с окклюзией ПКА при заднедиафрагмальном ИМ. В возникновении этого типа блокады нередко имеет значение рефлекторное повышение тонуса блуждающего нерва. Лечение включает атропин подкожно 0,5-1 мг или в вену - 0,3-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Общая суточная доза не должна превышать 3 мл 0,1% раствора атропина. При падении АД, показателей гемодинамики или кардиогенном шоке целесообразно применение ЭКС. АВ-блокада II степени II типа Мобитца на ЭКГ представлена постоянным (нормальным или удлиненным) интервалом Р- Q(R) и периодическими выпадениями желудочкового комплекса. Этот тип блокады обусловлен необратимым проведением возбуждения в нижней части пучка Гиса, нередко в сочетании с блокадой левой передней, левой задней или правой ветви пучка Гиса.

АВ-блокада II степени II типа Мобитца при ИМ имеет весьма неблагоприятный прогноз, нередко внезапно переходит в АВ-блокаду III степени (полную). Поэтому во всех случаях АВ-блокады II степени II типа целесообразно применение временной ЭКС. АВ-блокада III степени (полная) может развиться впервые часы и дни ИМ. В целом это нарушение предсердно-желудочкового проведения имеет неблагоприятный прогноз, хотя многое зависит от локализации нарушенного проведения и характера замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени эктопический водитель ритма располагается обычно в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ регистрируют полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов, ЧСС превышает 40 ударов в минуту, а желудочковые комплексы ОЯЯ не изменены ("узкие"). Подобная блокада часто сочетается с заднедиафрагмальным ИМ и высоким тонусом блуждающего нерва. В большинстве случаев она исчезает через несколько дней от начала заболевания, мало осложняя прогноз ИМ.