Хроническая систолическая сердечная недостаточность

Жалобы

Одышка - один из наиболее ранних симптомов хронической СИ. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессировать болезни одышка начинает появляться при меньшей нагрузке, затем в покое. Одышка появляется в результате повышения КДД и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются: существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы); отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости; нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану. Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Ортопноэ - это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем н исчезающая в вертикальном положении.

Сердечная астма ("пароксизмальная ночная одышка") - это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. Приступ чаще всего развивается ночью, когда больной находится в постели. Больной садится, но это часто не приносит заметного облегчения: удушье постепенно нарастает, сопровождаясь сухим кашлем, возбуждением, страхом больного за свою жизнь. Быстрое ухудшение состояния больного заставляет его обратиться за медицинской помощью. После проведения неотложной терапии приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости Л Ж, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения. Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН.

Ощущение сердцебиений связано для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации СЛС. Сердцебиения вначале появляются при физической нагрузке, а затем и в покое свидетельствуя о прогрессирующем нарушении функционального состояния сердца. В других случаях, жалуясь на сердцебиение, больные имеют в виду ощущение сильных ударов сердца, связанных с увеличением пульсового ЛД. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать па наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.

Отеки на ногах - одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН. На ранних стадиях недостаточности отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессировать СН отеки распространяются на область голеней и бедер и могут сохраняться в течение всего дня, усиливаясь к вечеру.

Отеки и другие проявления отечного синдрома связаны, в первую очередь, с задержкой Nа+ и воды в организме, а также с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения (правожелудочковая недостаточность) и повышением гидростатического давления в капиллярном русле. Никтурия - увеличение диуреза в ночное время - также весьма характерный симптом, появляющийся у больных уже на ранних стадиях развития хронической СН. Абсолютное или относительное преобладание диуреза в ночное время связано с тем, что днем, когда больной большую часть времени находится в физически активном состоянии, выполняя те или иные нагрузки, начинает сказываться недостаточная перфузия почек, что сопровождается некоторым снижением диуреза.

Когда больной находится в горизонтальном положении, а метаболические потребности периферических органов и тканей уменьшаются, почечный кровоток возрастает, диурез увеличивается. В терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза - олигурия. К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм).

Осмотр

При общем осмотре обращают внимание на некоторые объективные признаки, связанные с застоем крови в малом или большом круге кровообращения, хотя на ранних стадиях заболевания они могут отсутствовать. Положение ортопноэ (оrthopnoe) - это вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели с опущенными вниз ногами. Такое положение специфично для больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью и выраженным застоем крови в малом круге кровообращения. Положение ортопноэ больные занимают не только во время приступа сердечной астмы или отека легких, но и при выраженной одышке (ортопноэ), усиливающейся в горизонтальном положении. Цианоз у больных с хронической СН обусловлен замедлением кровотока на периферии, в результате чего увеличивается экстракция кислорода тканями. Это приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина выше 40-50 г/л и сопровождается периферическим цианозом - акроцианозом. Акроцианоз у больных с хронической СН часто сочетается с похолоданием кожи конечностей, что также указывает на замедление периферического кровотока.

Отеки у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточностью обусловлены рядом причин: увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы (ОДП) в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией РААС Однако наибольшее значение имеет повышение гидростатического давления крови.

Периферические отеки у больных с хронической СН локализуются обычно в местах наибольшего гидростатического давления в венах. В течение длительного времени они располагаются на нижних конечностях, вначале в области стоп н лодыжек, а затем в области голеней. Как правило, отеки симметричны и одинаково выражены на обеих ногах. Преобладание отечности одной из конечностей свидетельствует о местном нарушении венозного кровотока, при одностороннем илеофеморальном тромбозе. Отеки на ногах у больных с хронической СН обычно сочетаются с акроцианозом и похолоданием конечностей. При длительном существовании отеков появляются трофические изменения кожи - ее истончение и гиперпигментация. У тяжелых больных, длительно находящихся на постельном режиме, отеки располагаются преимущественно в области крестца, ягодиц и задней поверхности бедер. Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения.

Ориентировочное представление о величине ЦВД можно составить при осмотре вен шеи. У здоровых лиц в положении лежа на спине со слегка приподнятым изголовьем (примерно под углом 45°) поверхностные вены шеи или не видны, или бывают наполненными только в пределах нижней трети шейного участка вены. В вертикальном положении наполнение вен уменьшается и исчезает совсем. В норме уровень наполнения вен шеи на 1-3 см выше горизонтальной линии, проведенной через угол, образованный рукояткой и телом грудины (угол Людовика) и соответствующий месту прикрепления II ребра к грудине.

Абдоминально-югулярный (гепато-югулярный) рефлюкс также является надежным показателем высокого ЦВД. Абдоминально-югулярная проба проводится путем непродолжительного (в течение Юс) надавливания ладонью руки на переднюю брюшную стенку в околопупочной области. Исследование проводится при спокойном дыхании. Надавливание на переднюю брюшную стенку и увеличение венозного притока крови к сердцу в норме, при достаточной сократительной способности ПЖ, не сопровождаются набуханием шейных вен и увеличением ЦВД. Возможно лишь небольшое (не более 3-4 см вод. ст.) и непродолжительное (первые 5 с давления) возрастание венозного давления.

У больных с бивентрикулярной (или правожелудочковой) ХСН, снижением насосной функции ПЖ и застоем в венах большого круга кровообращения абдоминально-югулярная проба приводит к усилению набухания вен шеи и возрастанию ЦВД не менее чем на 4 см вод. ст.

Положительная абдоминально-югулярная проба косвенно свидетельствует не только об ухудшении гемодинамики правых отделов сердца, но и о возможном повышении давления наполнения ЛЖ, о выраженности бивентрикулярной ХСН. Оценка результатов абдоминально-югулярной пробы в большинстве случаев позволяет уточнить причину периферических отеков, особенно в тех случаях, когда отсутствует значительное расширение вен шеи или другие внешние признаки правожелудочковой недостаточности. Положительные результаты пробы свидетельствуют о наличии застоя в венах большого круга кровообращения, обусловленном правожелудочковой недостаточностью. Отрицательный результат пробы исключает сердечную недостаточность как причину отеков. В этих случаях следует думать о другом генезе отеков (гипоонкотические отеки, тромбофлебит глубоких вен голеней, прием антагонистов кальция).

В терминальной стадии хронической СН нередко развивается так называемая "сердечная кахексия", важнейшими физикальными признаками которой являются резкое снижение массы тела, уменьшение толщины подкожно-жирового слоя, атрофия височных мышц и мышц гипотенора. Ее возникновение связывают с выраженными дистрофическими изменениями внутренних органов и скелетных мышц, обусловленными критическим снижением их перфузии и длительной гиперактивацией САС, РААС и других нейрогормональных систем. По-видимому, решающее значение имеет активация системы цитокинов и фактора некроза опухолей (ФНОа), которые обладают прямым повреждающим действием на периферические ткани. Повышение уровня цитокинов, в первую очередь ФНОа, ассоциируется также с иммуновоспалительными реакциями. Важными причинами развития сердечной кахексии являются также нарушения функции органов брюшной полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белково-синтетической функции печени, выраженная анорексия, тошнота, рвота.

Исследование органов дыхания

Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ, без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ. В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких н другими признаками обструктивного синдрома.

В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна-Стокса, когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра к С02(углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН. При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения "инициируются" дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО; в крови, которая достигается лишь в конце 10-15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.

Аускультация легких

При хронической левожелудочковой недостаточности и длительном застое крови в малом круге кровообращения в нижних отделах легких часто выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитация, обычно на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания. Эти побочные дыхательные шумы выслушиваются симметрично с обеих сторон. Крепитация нередко выслушивается при хроническом венозном интерстициальном застое крови в легких н обусловлена раскрытием на высоте максимального вдоха спавшихся альвеол.

Теоретически спадение легочных альвеол во время выдоха может произойти и при отсутствии застоя крови в легких, однако объем воздуха в альвеолах, при котором это произойдет ("объем спадения альвеол"), очень мал и при обычном выдохе практически не достигается. При наличии венозного застоя крови в малом круге кровообращения и увеличении массы легочного интерстиция объем спадения альвеол увеличен и поэтому на выдохе достигается легче. Пи развитии интерстициального застоя альвеолы спадаются на выдохе уже при обычном дыхании. На высоте последующего вдоха может выслушиваться крепитация.

Влажные мелкопузырчатые "застойные" хрипы в легких возникают в результате гиперпродукции жидкого бронхиального секрета. Влажные хрипы обычно выслушиваются с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах легких. При альвеолярном отеке легких, осложняющем течение ХСН, появление влажных хрипов связано с транссудацией в альвеолы небольшого количества плазмы крови, которая быстро достигает бронхов и, вспениваясь при дыхании, создает типичную аускультативную картину отека легких. В отличие от хронического венозного застоя, при альвеолярном отеке легких хрипы быстро распространяются на всю поверхность грудной клетки и становятся средне- и крупнопузырчатыми, что говорит о нахождении пенистого серозного секрета в крупных бронхах и трахее. В этих случаях у больного появляется клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

У больных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения могут выслушиваться сухие хрипы при полном отсутствии влажных. Сухие хрипы в этих случаях возникают в результате выраженного отека и набухания слизистой бронхов невоспалительного характера. Гидроторакс (транссудат в плевральной полости) нередко встречается у больных с бивентрикулярной ХСН. Обычно жидкость локализуется в правой плевральной полости, а количество транссудата не превышает 100-200 мл. Справа ниже угла лопатки и в аксиллярной области определяется небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Наблюдается отклонение трахеи в сторону, противоположную скоплению транссудата. Побочные дыхательные шумы для гидроторакса не характерны. Плевральный выпот может быть симптомом не только правожелудочковой, но и левожелудочковой недостаточности, поскольку отток плевральной жидкости происходит как в вены большого круга кровообращения, так и в систему малого круга.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Результаты пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных с хронической СН прежде всего определяются характером основного заболевания, осложнившегося развитием сердечной декомпенсации. Можно выделить некоторые общие, хотя и неспецифические, признаки, характерные для большинства больных ХСН. Пальпация и перкуссия сердца. Верхушечный толчок и левая граница относительной тупости сердца смещены влево за счет расширения полости ЛЖ. При возникновении легочной артериальной гипертензии и вовлечении в патологический процесс правых отделов сердца пальпируются усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация, которые свидетельствуют о дилатации и гипертрофии ПЖ. В более редких случаях можно обнаружить смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца. Иногда сердечный толчок может выявляться также при значительном увеличении ЛП, поскольку оно топографически располагается позади ПЖ и при своем расширении оттесняет ПЖ кпереди. В отличие от пульсации, обусловленной гипертрофией и дилатацией ПЖ (истинный сердечный толчок), пульсация, связанная с увеличением ЛП, определяется локально слева от грудины и не распространяется на эпигастральную область.

Аускультация сердца. Тахикардия часто выявляется у больных с ХСН. Увеличение ЧСС способствует поддержанию более высоких значений сердечного выброса, поскольку МО = УО х ЧСС. Тахикардия является весьма неблагоприятным фактором, ведущим к росту внутримиокардиального напряжения и величины постнагрузки на ЛЖ. При тахикардии происходит укорочение диастолической паузы, что неблагоприятно сказывается на диастолическом наполнении желудочков. При аускультации сердца у больных ХСН нередко выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Сердечные аритмии не только усугубляют характерные для ХСН гемодинамические расстройства, но и существенно ухудшают прогноз больных с сердечной декомпенсацией. При ХСН важно оценить и правильно интерпретировать изменения громкости основных тонов сердца и появление дополнительных тонов.

Ослабление I и II тонов наблюдается у многих больных ХСН, обычно указывая на уменьшение скорости сокращения и расслабления дилатированного ЛЖ. Однако при высоком давлении в ЛА во II межреберье слева от грудины может определяться акцент II тона на ЛА. Если одновременно замедляется изгнание крови из ПЖ (при его гипертрофии и/или снижении сократимости), на ЛА, помимо акцента II тона, определяется его расщепление за счет более позднего возникновения пульмонального компонента II тона.

На верхушке сердца у больных ХСН с выраженной систолической дисфункцией и дилатированным желудочком нередко определяется дополнительный патологический III тон сердца и выслушивается трехчленный протодиастолический ритм галопа. Он возникает в конце фазы быстрого наполнения в результате гидравлического удара о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давления из предсердия в желудочек. В норме при хорошем диастолическом тонусе сердечной мышцы и нормальном давлении в предсердии удар порции крови, поступающей из предсердия, как бы амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочка. При любой объемной перегрузке желудочка, сопровождающейся его дилатацией, в том числе у больных ХСН, амплитуда и скорость диастолического расслабления падают и становятся существенно меньше объемной скорости кровотока из предсердия. Поэтому амортизации гидравлического удара крови о стенку дилатированного желудочка не происходит, и возникает III патологический тон сердца.

Левожелудочковый протодиастолический ритм галопа следует выслушивать на верхушке сердца, лучше в положении больного на левом боку. При поражении ПЖ, сопровождающемся его объемной перегрузкой и дилатацией, в том числе у больных ХСН, можно выслушать правожелудочковый протодиастолический ритм галопа Он лучше определяется над мечевидным отростком или в V межреберье у левого края грудины. Патологический IV тон, пресистолический ритм галопа обычно выявляется у больных с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ ("жесткий", неподатливый желудочек) в момент усиленного сокращения ЛП. Любые причины, ведущие к увеличению жесткости стенки желудочка (гипертрофия, ишемия, фиброз) и давления наполнения у больных с систолической ХСН, могут вызвать появление патологического IV тона. При отсутствии сокращения предсердий (мерцательная аритмия), разобщении сокращений предсердий и желудочков (АВ-блокада III степени) IV тон не выявляется. Для больных с систолической ХСН и объемной перегрузкой желудочка типично появление протодиастолического ритма галопа.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ. При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens).

Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы "впустую" и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Альтернирующий пульс (pulsus alternans) характеризуется регулярным чередованием пульсовых волн большой и малой амплитуды при правильном (чаще синусовом) ритме. Чаще всего альтернирующий пульс можно обнаружить у больных с тяжелой левожелудочковой миокардиальной недостаточностью у пациентов с ЛГ и ИБС. Альтернирующий пульс сочетается с таким же регулярным изменением величины ударного выброса и громкости тонов сердца. Причины альтернирующего пульса у больных ХСН до конца не выяснены.

Полагают, что это связано с выраженной неоднородностью мышцы ЛЖ, некоторые участки которого области ишемизированного "гибернирующего" миокарда, отвечают механическим сокращением не на каждый приходящий к ним электрический импульс. Это может быть связано с более продолжительным рефрактерным периодом кардиомиоцитов, расположенных в ишемизированной зоне. Кстати, в части случаев альтернирующий пульс сочетается с такой же регулярной альтернацией желудочковых комплексов ОЯЯ на ЭКГ (электрическая альтернация). Появление альтернирующего пульса у больных ХСН является неблагоприятным признаком, указывающим на тяжесть гемодинамических расстройств.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессировать СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90-100 мм рт. ст., а пульсовое АД - около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса. У больных АГ цифры АД могут быть повышены, но в терминальной стадии ХСН имеется отчетливая тенденция к снижению давления.

Исследование других органов

Печень. При застое в венах большого круга кровообращения практически всегда наблюдается увеличение печени (застойная гепатомегалия). Печень при пальпации увеличена, край ее закруглен. Если застой в венах большого круга развивается достаточно быстро, печень может быть болезненной при пальпации. Со временем может развиваться так называемый кардиальный цирроз печени. Край печени тогда становится заостренным, а сама печень очень плотной. Асцит выявляется в тяжелых случаях правожелудочковой и бивентрикулярной недостаточности, особенно при констриктивном перикардите или недостаточности трехстворчатого клапана. Его появление при систолической ХСН свидетельствует о наличии выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Симптоматика ХСН весьма многообразна, позволяет составить представление о преимущественном поражении левых или правых отделов сердца и застое крови в соответствующем круге кровообращения. Перечисленные признаки лево- и правожелудочковой недостаточности не исчерпывают всей клинической картины хронической систолической СН. Тахикардия, никтурия, быстрая мышечная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях, сердечная кахексия не могут быть объяснены только гемодинамическими расстройствами в малом или большом круге кровобращения. Поскольку в их генезе решающее значение имеет активация САС, РААС и системы цитокинов.