<<
>>

Факторы риска неблагоприятного течения острого ИМ

Ранее к неблагоприятным факторам, усугубляющим течение острого ИМ, помимо размеров и локализации инфаркта, традиционно относили пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие социальные, наследственные факторы и сопутствующие заболевания.
Теперь же с появлением новых медицинских технологий структура факторов риска изменилась: значительный вклад как в ранний, так и отдаленный прогноз у больных, перенесших острый ИМ, вносят терапия острой фазы заболевания, сроки обращения за медицинской помощью.

Наибольший положительный эффект на результаты лечения острого ИМ в последние годы оказало совершенствование алгоритмов лечения, направленных на восстановление проходимости инфарктобусловившей коронарной артерии (ИОКА). В обширных рандомизированных исследованиях у больных с острым ИМ с применением тромболитической терапии 30-дневная летальность отмечена в пределах 6—10%, тогда как в исследованиях с применением ЧТКА выявлена летальность 2,5% за тот же период. Однако следует отметить, что в хирургические исследования включали в основном тщательно отобранный контингент больных (в частности, исключали пациентов пожилого возраста или имеющих выраженный системный атеросклероз, который, с одной стороны, создает трудности при проведении пункций крупных артерий, а с другой — является достаточно надежной «гарантией» многососудистого поражения коронарного русла и соответственно фактором, усугубляющим прогноз). Кроме того, анализ реальной ситуации в кардиологической практике свидетельствует, что много пациентов не получают оптимальной (в соответствии с современными алгоритмами) терапии, включающей тромболизис. В частности, серийные наблюдения в Северной Америке и Европе позволяют предполагать, что частота тромболитической терапии при остром ИМ в этих регионах в среднем составляет до 40%. В Италии частота тромболитической терапии составляет 50% общего числа случаев госпитализации больных с ОКС.

Кроме того, некоторые из пациентов проходят лечение не в кардиореанимационных отделениях, а в возрастной структуре больных лица пожилого возраста имеют больший удельный вес, чем в когортах многоцентровых исследований. Таким образом, можно ожидать, что госпитальная летальность среди реальных больных с острым ИМ будет выше, чем по результатам исследований с применением тромболизиса и ангиопластики. По результатам наблюдения случаев лечения острого ИМ в реальной клинической практике сформирован список предикторов ранней (30-дневной) смертности у больных с острым ИМ (табл.1.1).

По данным таблицы к независимым предикторам ранней смерти после перенесенного острого ИМ можно отнести лечение острой фазы ИМ вне отделения коронарной патологии (кардиореанимации), наличие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) и кардиогенного шока, развитие желудочковых аритмий и рецидива острого ИМ в течение госпитального периода. Также в данном анализе независимым предиктором раннего летального исхода после острого ИМ являлся пожилой возраст.

Таблица 1.1

Предикторы 30-дневной смертности после острого ИМ(McGovem P.G., 1996)

Предикторы 30-дневной смертности после острого ИМ(McGovem P.G., 1996)

*п — количество пациентов, умерших в стационаре, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в стационаре, среди пациентов с наличием и без наличия признака; f — отношение шансов; ОКП — отделение коронарной патологии; ЛЖН — левожелудочковая недостаточность; НД — недостоверно.

При анализе факторов риска неблагоприятного исхода в отдаленный постинфарктный период (5-летнее наблюдение) были выделены такие предикторы, как постинфарктный кардиосклероз (после анализируемого ИМ), отсутствие реперфузионной терапии в острой фазе заболевания, наличие в семейном анамнезе ИБС, сердечная блокада, отсутствие ацетилсалициловой кислоты в терапии постинфарктного периода и пожилой возраст. Тем не менее к независимым предикторам неблагоприятного исхода отнесены пожилой возраст и наличие левожелудочковой недостаточности в стационаре (табл.

1.2).

На основании полученных данных построены как общая кривая выживаемости после перенесенного острого ИМ (рис. 1.6), так и кривые выживаемости при наличии и отсутствии левожелудочковой недостаточности в острый период ИМ (рис. 1.7).

Выживаемость после перенесенного острого ИМ (McGovem Р.О, 1996)

Рис. 1.6.

Выживаемость после перенесенного острого ИМ (McGovem Р.О, 1996)

Рис. 1.7. Выживаемость после перенесенного ИМ в зависимости от наличия ОЛЖН (МеОоует Р.О, 1996)

Таблица 1.2

Предикторы смерти после острого ИМ в течение 5-летнего наблюдения (McGovern P.G., 1996)

Предикторы смерти после острого ИМ в течение 5-летнего наблюдения (McGovern P.G., 1996)

*п — количество пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, с наличием или без наличия признака; % - пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, среди пациентов с наличием и без наличия признака; f — отношение шансов; ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность.

Как видно из рисунков, наибольшее количество больных, перенесших острый ИМ, умирает в раннем (до 2 мес) постинфарктном периоде, наличие признаков ОЛЖН в стационаре оказывает на это существенное влияние.

Другой обширный регистр CENIC (Mattos et а1., 2004), включающий данные о 9371 пациенте с острым ИМ и элевацией сегмента SТ, прошедших реперфузионную терапию в виде первичной ангиопластики или тромболизиса с последующей «ЧТКА спасения» в течение 24 ч от начала острого ИМ, как основной фактор риска госпитальной летальности также выделил наличие ОЛЖН в стационаре; кроме этого, такими факторами были многососудистое поражение коронарного дерева и неэффективность тромболизиса и/или ЧТКА по данным коронаровентрикулографии.

Анализ данных о более чем 10 тыс. больных с острым ИМ в исследовании GISSI-3 также показал отрицательное прогностическое влияние дилатации полости ЛЖ >60 мл/м2 на летальность и развитие СН после острого ИМ. Анализируя факторы, способствующие развитию дилатации полости ЛЖ, большинство авторов доказали значение величины зоны некроза и передней локализации поражения. Имеются различные данные о взаимосвязи анамнестических характеристик, течении первых суток инфаркта и влиянии лечения.

Еще одним фактором, определяющим отдаленный прогноз у пациентов, перенесших ИМ и развитие застойной СН, является постинфарктное ремоделирование полости ЛЖ. К ремоделированию полости ЛЖ сердца приводят структурно-функциональные повреждения миокарда. Это общеизвестный факт, доказанный во многих исследованиях как на экспериментальной модели, так и в клинической практике.

<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 2. 2008

Еще по теме Факторы риска неблагоприятного течения острого ИМ:

  1. Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)
  2. Острый пиелонефрит беременных (или обострение хронического пиелонефрита)
  3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
  4. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  5. Иммунитет и иммунопатология
  6. Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний
  7. Факторы риска и их взаимосвязь с сердечно-сосудистыми заболеваниями
  8. Этиология и патогенез острого ИМ
  9. Факторы риска неблагоприятного течения острого ИМ
  10. Оценка риска у больных с острым ИМ
  11. Оценка риска
  12. Особенности гуморального иммунитета
  13. Острые пневмонии
  14. Острый коронарный синдром
  15. Острая диарея
  16. Острый пиелонефрит
  17. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реперфузионный синдром. Гипертензивная болезнь сердца. Острое и хроническое легочное сердце.
  18. Физические факторы