<<
>>

Диагноз

ЖАЛОБЫ

Клиническая картина острого коронарного синдрома включает широкое многообразие симптомов. Классические черты типичной ишемической сердечной боли хорошо известны. Обычно различают несколько вариантов клинического течения: продолжительный (>20 мин) — ангинозная боль в покое, возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (III ФК по классификации Канадского общества по сердечно-сосудистым заболеваниям) или недавняя дестабилизация предварительно стабильной стенокардии с достижением по крайней мере III ФК (прогрессирующая стенокардия).

Продолжительную боль отмечают у 80% пациентов, тогда как впервые возникшую тяжелую стенокардию или прогрессирующую стенокардию — лишь у 20%.

Впрочем, довольно распространенными являются атипические варианты течения острого коронарного синдрома. Они чаще наблюдаются у пациентов молодого (25—40 лет) и пожилого (>75 лет) возраста, пациентов с сахарным диабетом и женщин. К атипичным проявлениям нестабильной стенокардии относят боль, преимущественно в покое, боль в эпигастральном участке, нарушение со стороны ЖКТ, пульсирующая боль в грудной клетке, боль с некоторыми признаками плеврита, нарастание одышки. В одном из многоцентровых исследований острую ишемию миокарда диагностировали у 22% пациентов, которые поступали в отделение неотложной помощи с резкой или пульсирующей болью в грудной клетке, у 13% пациентов с болью типа плеврита и лишь у 7% пациентов, у которых боль в грудной клетке воспроизводилась путем пальпации. Кроме того, вариантную стенокардию, которая составляет часть спектра нестабильной стенокардии, нередко не удается диагностировать при поступлении больных.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При физикальном обследовании, включающем, в частности, осмотр грудной клетки, аускультацию, измерение ЧСС и АД, нередко не выявляют патологических изменений. Цель обследования — исключить наличие некардиальных причин боли в грудной клетке, возможность неишемических сердечных расстройств (перикардит, заболевания клапанов сердца), потенциальных способствующих экстракардиальных факторов, пневмоторакса, признаков гемодинамической нестабильности и дисфункции ЛЖ.

ЭКГ

Регистрация ЭКГ в покое — ключевой элемент обследования пациентов с подозрением на острый коронарный синдром.

Это полезное средство скрининга пациентов с атипическими жалобами, позволяющее выявить признаки других заболеваний, таких как перикардит, легочная эмболия или кардиомиопатия. Желательно осуществить запись ЭКГ в момент возникновения симптомов и сравнить ее графику с моментом, когда симптомы исчезнут. Очень ценную информацию дает сравнение с предыдущими ЭКГ, особенно у пациентов с сопутствующей сердечной патологией, такой как ГЛЖ или перенесенный ранее ИМ. Выраженные зубцы Q, которые могут свидетельствовать о предыдущем ИМ, позволяют заподозрить выраженный атеросклероз коронарных артерий, но не обязательно свидетельствуют о нестабильности состояния на момент обследования.

Сдвиги сегмента ST и изменения зубца Т— наиболее надежные ЭКГ-индикаторы нестабильной фазы течения ИБС. Депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в двух или более отведениях ЭКГ, которая возникает на фоне соответствующего клинического состояния, с высокой вероятностью свидетельствует об остром коронарном синдроме, равно как инверсия зубцов Т (более чем на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом R, хотя последнее изменение менее специфично.

Глубокая симметричная инверсия зубцов Т в передних грудных отведениях часто связана с тяжелым стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии. Неспецифические сдвиги сегмента ST и изменения зубца Т (менее чем на 1 мм) менее специфичны. Их нередко выявляют у пациентов, у которых другими методами удалось исключить нестабильную стенокардию. Иногда во время ишемических приступов возникают эпизоды блокады ножки пучка Гиса. Следует признать, что полностью нормальная картина ЭКГ у пациентов с типичными ангинозными симптомами не исключает возможности острого коронарного синдрома. Приблизительно у 5% больных с нормальной картиной ЭКГ, которых выписывали из отделений неотложной помощи, в конечном счете диагностировали острый ИМ или нестабильную стенокардию. Кроме того, регистрация нормальной ЭКГ у пациента с выраженной болью в грудной клетке свидетельствует о необходимости рассмотрения других возможных причин болевого синдрома.

Элевация сегмента ST свидетельствует о наличии трансмуральной ишемии, вызванной коронарной окклюзией.

Персистирующая элевация сегмента ST характерна для формирования ИМ. Преходящую элевацию сегмента ST отмечают при остром коронарном синдроме и особенно при стенокардии Принцметала.

Для выявления или исключения наличия изменений сегмента ST во время обратимых эпизодов боли в грудной клетке или при немой ишемии миокарда полезно осуществлять мониторирование сегмента ST во множественных отведениях.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

Среди маркеров некроза миокарда сейчас преимущество отдают сердечному тропонину Т или тропонину I, которые являются более специфичными и надежными в этих условиях, чем традиционные сердечные энзимы, такие как КФК или ее изоэнзим — МВ-фракция КФК. Установлено, что любое повышение содержания тропонина Т или I отображает некроз клеток миокарда. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в груди, изменения сегмента ST) эти изменения расценивают как ИМ.

Комплекс тропонина формируется тремя отличительными структурными протеинами (тропонины I, С и Т). Размещается в тонких волокнах сократительного аппарата ткани скелетных и сердечных мышц, которая регулирует кальцийзависимое взаимодействие миозина и актина. Сердечные изоформы всех трех тропонинов кодируются различными генами, их можно отличить моноклональными антителами, которые распознают определенную последовательность аминокислот. Сердечные изоформы тропонина Т и I имеются исключительно в кардиомиоцитах. Поэтому выявление сердечного тропонина Т или тропонина I специфично для повреждения миокарда, что позволяет говорить об этих маркерах как о новом золотом стандарте диагностики. При условиях «ложноположительного» повышения содержания МВ-фракции КФК, например при травме скелетных мышц, исследование тропонинов позволяет выявить наличие любого повреждения сердца. У пациентов с ИМ начальный рост концентрации тропонинов в периферической крови наблюдается через 3—4 ч, что обусловлено их высвобождением из депо, а при персистирующей элевации удерживается на протяжении до 2 нед, что связано с протеолизом контрактильного аппарата.

Значительное пропорциональное повышение тропонинов и низкие концентрации тропонина в плазме крови у здоровых лиц позволяют выявлять повреждение миокарда приблизительно у И пациентов, которые поступают с нестабильной стенокардией, даже без изменения активности МВ-фракции КФК. Важно подчеркнуть, что повышение тропонина возможно при других опасных для жизни состояниях, которые проявляются болью в грудной клетке, таких как расслаивающая аневризма аорты или эмболия легких. Это необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики.

Следует признать, что однократного определения содержания тропонина при поступлении пациента в госпиталь недостаточно, поскольку у 10—15% пациентов изменения содержания тропонина выявляют в более поздние часы. Для того чтобы установить или исключить наличие повреждения миокарда, на протяжении первых 6—12 ч после поступления или после любых последующих эпизодов сильной боли в грудной клетке необходимо повторять анализы крови. Если последний эпизод боли в грудной клетке был более чем за 12 ч до первого определения тропонина, второе определение можно пропустить при отсутствии других оснований подозревать ИМ.

Повышение содержания сердечных тропонинов также наблюдается в условиях неишемического повреждения миокарда. Это не следует рассматривать как ложноположительный результат тестов, а скорее как отображение чувствительности маркера. Истинные ложноположительные результаты документированы для тропонина Т при скелетных миопатиях или ХПН, а для тропонина I — в связи со взаимодействием иммунных реактивов с цепями фибрина или гетерофильными антителами. Современные реактивы позволяют преодолеть эти ограничения, хотя иногда могут наблюдаться ложноположительные результаты.

Следует помнить, что ряд патологических состояний также может вызывать повышение уровня тропонина:

• Контузия сердца или другие травматические повреждения, включая операции шунтирования, абляции, установка искусственного водителя ритма и другие.

• Застойная СН — острая и хроническая.

• Расслоение аорты, заболевание аортальных клапанов.

• ГКМП.

• Тахи- или брадиаритмия, блокада.

• Апикальный «баллонный» синдром.

• Рабдомиолиз с повреждением миокарда.

• Эмболия ЛА, легочная гипертензия.

• Почечная недостаточность.

• Острые неврологические заболевания, включая инсульт или субарахноидальное кровотечение.

• Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия.

• Воспалительные заболевания, такие как миокардит, перикардит, эндокардит.

• Отравление токсинами или лекарственным средством.

• У пациентов в критическом состоянии, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом.

• Ожоги, особенно при >30% повреждении площади тела.

• Экстремальные перегрузки.

Не существует фундаментальных отличий между оценкой тропонина Т и тропонина I.

Отличия результатов исследований преимущественно объясняются разными критериями включения пациентов, отличиями способа получения образцов крови для анализа, использованием реактивов с разными диагностическими границами.

Изменения во времени различных маркеров некроза миокарда приведены на рис. 2.4.

Изменения во времени концентрации в крови маркеров повреждения миокарда

Рис. 2.4.

Изменения во времени концентрации в крови маркеров повреждения миокарда

Миоглобин — относительно ранний маркер, тогда как изменение уровня МВ-фракции КФК или тропонина появляются позднее. У пациентов с обширным ИМ концентрация тропонина остается повышенной на протяжении 1—2 нед. Это может усложнять диагностику повторного некроза (реинфаркта) у пациентов с недавно перенесенным ИМ. В этом случае преимущество для выявления реинфаркта имеет повторное измерение МВ-фракции КФК или миоглобина.

Рекомендации по диагностике

• У пациентов с подозрением на острые формы ИБС диагноз должен базироваться на комплексном анализе клинической картины, ЭКГ, уровня биомаркеров.

• Регистрацию 12 отведений ЭКГ в покое необходимо провести в пределах 10 мин от момента первого контакта больного с врачом и повторять при возобновлении симптомов, через 6 и 24 ч и при выписке из госпиталя.

• Измерение уровня тропонина Т или I необходимо осуществлять при поступлении больного на протяжении 60 мин и повторить через 6—12 ч при первичном отрицательном результате.

• У пациентов без возобновления ангинозной боли при нормальной ЭКГ и тропониновом тесте показано перед выпиской проведение неинвазивных стресс-тестов.

<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 2. 2008

Еще по теме Диагноз:

  1. Физикальный диагноз
  2. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ
  3. Требования к клиническому диагнозу
  4. Основные принципы построения диагноза
  5. ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ
  6. Единые рубрики заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов.
  7. ПРАВИЛА СОПОСТАВЛЕНИЯ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ
  8. СТРУКТУРА КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ, ПРАВИЛА СЛИЧЕНИЯ ДИАГНОЗОВ
  9. Структура диагноза при мультикаузальном заболевании и ге- незе смерти
  10. Требования к сопоставлению (сличению) клинического и патологоанатомического диагнозов
  11. Оформление патологоанатомического диагноза
  12. Основные принципы оформления патологоанатомического диагноза в педиатрической практике
  13. Принципы оформления патологоанатомического диагноза и медицинского свидетельства о смерти