БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА

Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца.

¦ I тип — у лиц с доказанным с помощью коронарографии гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;

¦ II тип — у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

¦ III тип — у больных с типичными приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоциации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единственным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6. Целесообразность выделения данной формы определяется необходимостью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью возникновения коронарных осложнений. Следует подчеркнуть, что изменения сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях, когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодинамические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях выявления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная коронарная смерть, возникают примерно у И больных на фоне, казалось бы, полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболевания.

Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в течение определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.

Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у % больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у И — с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных приступов. Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20—25% общего числа), тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40—80%.

Суточное мониторирование ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST ишемического типа в среднем у 2—10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой ишемии миокарда).

II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии.

У пациентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сегмента ST, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5—3 раза чаще, чем болевые эпизоды.

Существенные различия в частоте выявления безболевой ишемии миокарда в разных исследованиях в значительной мере объясняются методами, которыми ее регистрируют, а также клиническими формами заболевания.

Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогичны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в миокарде очага ишемии.

Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощущений при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вызванных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и сократимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.

Мы располагаем собственными данными, подтверждающими эту гипотезу. У большинства пациентов со стабильной стенокардией появление безболевой ишемии миокарда можно объяснить меньшей выраженностью и длительностью ишемии. Так, амплитуда депрессии сегмента ST и ее продолжительность были достоверно меньшими при отсутствии болевого синдрома. Особенно демонстративными были различия в длительности эпизодов ишемии миокарда с наибольшей глубиной депрессии сегмента ST (>3 мм). Безболевые эпизоды ишемии миокарда были в 2 раза короче болевых, 6,5+0,6 против 13,7+1,9 мин соответственно (р<0,001).

У части пациентов со стабильной стенокардией, с преимущественно безболевыми эпизодами ишемии миокарда, по результатам холтеровского мониторирования за появление боли, вероятно, отвечают механизмы восприятия боли. В нашем исследовании было 15% таких пациентов. Они характеризовались безболевой депрессией сегмента SТ во время проведения ВЭМ и более высокими базальными уровнями эндогенных опиатов (бета-эндорфин и лейэнкефалин) Во время холтеровского мониторирования у них регистрировали редкие приступы стенокардии (0—3 в сутки) и частые безболевые эпизоды ишемии миокарда (до 6—8 в сутки).

ДИАГНОСТИКА

Безболевую ишемию миокарда выявляют с помощью инструментальных методов исследования во время тестов, провоцирующих ишемию. Главным признаком безболевой ишемии миокарда считают объективно выявляемое преходящее нарушение перфузии, метаболизма и региональной сократительной функции миокарда или электрической активности сердечной мышцы, не сопровождающееся приступом стенокардии или его эквивалентами.

Для выявления безболевой ишемии могут быть использованы: холтеровское мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил), чреспищеводная электрокардиостимуляция, фармакологические пробы (с дипиридамолом, добутамином), стресс-эхоКГ, радионуклидные методы исследования.

У пациентов с доказанной ИБС методом выбора для диагностики безболевой ишемии миокарда может быть 24-часовое мониторирование ЭКГ, поскольку оно необременительно и дает возможность проанализировать полный суточный цикл сердечной деятельности.

По результатам холтеровского мониторирования безболевую ишемию миокарда определяют правилом «трех 1», что включает депрессию сегмента ST горизонтального или нисходящего типа не менее 1 мм, длительностью не менее 1 мин с интервалами между двумя подобными эпизодами не менее 1 мин. Иногда перед возникновением депрессии сегмента ST отмечают повышение ЧСС и АД как свидетельство повышения работы сердца.

При обследовании практически здоровых лиц с целью выявления безболевой ишемии миокарда выбор должен быть сделан в пользу нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест), поскольку с помощью этих методов испытуемому можно дать большую нагрузку, чем он обычно выполняет в быту, и тем самым повысить частоту выявления безболевой ишемии миокарда.

В настоящее время выделяют вариант безболевой ишемии миокарда без изменений на ЭКГ. Это «скрытая» или «тайная» (clandestine) ишемия, которую выявляют только с помощью сцинтиграфии миокарда, выполненной во время нагрузочного теста, провоцирующего ишемию.

Однако клиническое значение этой «тайной» ишемии миокарда пока не определено.

ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку патогенетические механизмы возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда едины, основные принципы лечения пациентов с безболевой ишемией миокарда не отличаются от таковых при стабильной стенокардии напряжения. Необходимо предусмотреть весь комплекс немедикаментозного и медикаментозного лечения, включающего коррекцию факторов риска развития ИБС, применение антиагрегантов, липидоснижающих и антиангинальных средств. В реальных клинических условиях у пациентов с безболевой ишемией миокарда оценить эффект лечения гораздо сложнее, поскольку отсутствует естественный и простой критерий эффективности терапии — уменьшение количества и выраженности приступов стенокардии. Это существенно повышает роль дополнительных методов диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского мониторирования ЭКГ и др.) в осуществлении контроля за лечением.

ПРОГНОЗ

Безболевая ишемия миокарда — прогностически неблагоприятный фактор, перспектива пациентов с этим феноменом мало отличается от лиц с клиническими проявлениями ИБС. Так, по данным трех 15-летних наблюдений 4229 мужчин в возрасте 35—65 лет установлено, что среди лиц с безболевой ишемией миокарда, выявленной с помощью тестов с физической нагрузкой, вероятность смерти от ИБС, внезапной сердечной смерти, фатального ИМ и развитие нефатального ИМ соответственно в 2; 12; 1,6 и 13,4 раза выше, чем в группе обследованных без изменений ЭКГ при максимальной нагрузке. Согласно данным литературы, по меньшей мере у И больных с безболевой ИБС в дальнейшем развивается типичная стенокардия, ИМ или наступает внезапная кардиальная смерть.

Наличие безболевой ишемии миокарда у пациентов с клинически явной ИБС также отягощает прогноз заболевания по сравнению с пациентами, у которых ее не регистрируют. При этом отмечено, что с увеличением длительности безболевой ишемии миокарда и нарастанием глубины снижения сегмента ST, выявляемых при холтеровском мониторировании ЭКГ, у пациентов с ИБС отчетливо прогрессирует риск развития серьезных осложнений уже в ближайшее время.

Неблагоприятный прогноз отмечен у пациентов с суммарной продолжительностью безболевой ишемии миокарда более 60 мин/сут. В этих случаях в 3—7 раз чаще выявляют признаки поражения трех сосудов или главного ствола ЛКА.

Расхождения по данным литературы в оценке прогноза у пациентов с безболевой ишемией миокарда можно объяснить различиями в критериях и методах ее регистрации, а также контингентом обследуемых. Поскольку безболевую ишемию миокарда выявляют при всех хронических и острых формах ИБС у большинства пациентов, исход заболевания конкретного больного связан не столько с наличием безболевой ишемии миокарда, сколько с тяжестью патологии и общим риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует также учитывать, что соотношение болевых и безболевых эпизодов ишемии, как впрочем, и их общая продолжительность, являются динамичными характеристиками тяжести течения заболевания и в основном коррелируют с краткосрочным прогнозом.