Аритмии и болезни щитовидной железы

В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.

Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C., et al., 1996). В ряде случаев у пациентов с тиреотоксикозом могут развиться необратимые изменения в миокарде, и тогда ФП становится постоянной.

Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение риска ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП (Petersen P., Hansen J.M., 1988; Klein I., Ojamaa K., 2001; Siu C.W., et al., 2009). Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания.

Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся желудочковой тахиаритмии.

Причины

= Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).

= Токсический многоузловой зоб.

= Токсическая аденома.

= Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).

= Йод–индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества).

= Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.

= Аденома гипофиза.

= Метастатический рак щитовидной железы.

Диагностика

Клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза представлены в таблицах 103 и 104, рисунке 214.

Таблица 104

Диагностика тиреотоксикоза

Субъективные проявления

Потливость, тревога, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, нарушение сна, слабость проксимальных мышц (если сесть на корточки, то трудно встать), одышка при физической нагрузке,гипердефекация, диарея.

Объективные проявления

Тремор рук, языка, экзофтальм, отставание век, потеря веса при сохраненном аппетите, горячие и влажные ладони, отеки ног, тахикардия, фибрилляция предсердий, зоб (диффузный, узловой).

Таблица 105

Диагностика гипертиреоза

Примечание: АИТ – аутоиммунный тиреоидит.

Рис. 216.

Диагностический алгоритм лабораторной диагностики гипертиреоза

Лечение

Лечение гипертиреоза

При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует. В случаях достижения эутиреоидного состояния у 62% пациентов синусовый ритм восстановился через 8–10 недель (Nakazawa H.K., et al., 1982). После 3 мес восстановление синусового ритма мало вероятно.

Лечение тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил) проводится длительно (12–18 мес) с высокой частотой рецидивов в течение года после прекращения лечения (до 60–70%). Например, назначают тиамазол в дозе 30 мг/сут. После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу на 5 мг в неделю переходят к поддерживающей дозе 5–10 мг/сут.

Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом, повреждением лярингеального нерва (около 1%), рецидивом гипертиреоза (около 10%), поэтому используется лишь в особых случаях (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты медикаментозного лечения у беременных).

Безопаснее радикальное лечение с помощью радиоактивного йода с последующей заместительной терапией левотироксином. Такое лечение можно провести в Боткинской больнице в Москве (тел.8–495–945–0045), Северо–Западном региональном эндокринологическом центре в Санкт–Петербурге (тел.8–921–402–30–31), Омской областной больнице (тел.8–3812–241327), Городской больнице 13 Нижнего Новгорода (тел.8–8312–541349).

Лечение ФП

Поскольку восстанавливать синусовый ритм нецелесообразно,то для контроля ЧСС применяют бета–блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы. По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе (Malic R., Hodgson H., 2002). Возможно развитие гепатита, включая фульминантный.

Если бета–блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов.

Хотя надежных данных о связи тиреотоксикоза с повышением риска тромбоэмболий в настоящее время нет, в российских и международных рекомендациях отмечают целесообразность назначения оральных антикоагулянтов, по крайней мере, до достижения эутиреоидного состояния (ВНОК, 2005; ACC/AHA/ESC, 2006).

В то же время в более поздних рекомендациях ACCP (2008) назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHADS2, в числе которых тиреотоксикоза нет.

Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее.

В случае планирования лечения ФП с помощью радиочастотной катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев.

Амиодарон–индуцированные поражения щитовидной железы

У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G., et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.

Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тиреотропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает 10–12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода (Martino E., et al., 1984). Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается. Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4–6 недель при лечении амиодароном (Bartalena L., et al., 2004).

Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности100–200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза.

Диагностика

При диагностике амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза следует учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повышение свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина (Cardenas G.A., et al., 2003).

Часть случаев амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза связана с влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потреблением йода (1 тип). Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез гормонов щитовидной железой (йод–базедов феномен). В этих случаях при допплерографии определяется гиперваскуляризация, нормальное или повышенное поглощение радиоакивного йода (>5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.

У других пациентов амиодарон–индуцированный тиреотоксикоз развивается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповаскуляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного йода (<2% в сут) и гистологические признаки дестркутивного тиреоидита (2 тип). Антитела к тиреоидной пероксидазе отсутствуют. Часто поражение щитовидной железы имеет черты 1 и 2 типов.

Лечение

В 50% случаев после отмены амиодарона наблюдается выздоровление. При 1 типе могут помочь тионамиды, возможно в комбинации с перхлоратом калия. Нередко лечение амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков весьма затруднено и часто невозможно.

При 2 типе эффективны кортикостероиды (например, преднизолон 30–40 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 2–3 мес). Если невозможно различить тип заболевания, применяют комбинированное лечение преднизолоном и тиреостатиками. Если же не помогает даже комбинированное лечение (тиамазол + перхлорат калия + кортикостероиды), то в тяжелых случаях, в том числе и при необходимости продолжения лечения амиодароном, приходится проводить тиреоэктомию. Последнюю лучше проводить раньше, до развития тяжелых последствий (Conen D., et al., 2007).

Увеличение содержания йода в организме после приема амиодарона не позволяет провести наиболее эффективное лечение радиоактивным йодом.

Гипотиреоз

Амиодарон–индуцированный гипотиреоз чаще развивается в областях с высоким потреблением йода. В основе заболевания – эффект Волфа–Чайкова, характеризующийся снижением синтеза гормонов щитовидной железы при высоком содержании йодидов.

Диагностика основана не столько на повышении тиреотропного гормона, который может быть нормальным в течение 3 месяцев после отмены амиодарона, сколько на снижении свободного тироксина.

Значительно чаще определяется субклиническая форма гипотиреоза с повышением тиреотропного гормона и нормальными уровнями тироксина и трийодтиронина (Batcher E.L., et al., 2007).

Лечение начинают с прекращения приема амиодарона, если это возможно. Подбор дозы левотироксина основан на поддержании высокого нормального уровня свободного тироксина или даже немного выше нормы. В отличие от других типов гипотиреоза, не следует пытаться нормализовать уровень тиреотропного гормона, поскольку часто требуются высокие дозы левотироксина (~ 250 мкг/сут) с развитием гипертиреоза.